肝衰竭的 診斷與治療_第1頁(yè)
肝衰竭的 診斷與治療_第2頁(yè)
肝衰竭的 診斷與治療_第3頁(yè)
肝衰竭的 診斷與治療_第4頁(yè)
肝衰竭的 診斷與治療_第5頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于肝衰竭的診斷與治療

肝衰竭的分型命名定義急性肝衰竭(ALF)

急性起病,2周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭臨床表現(xiàn)亞急性肝衰竭(SALF)

起病較急,15日~24周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)慢加急性肝衰竭(ACLF)

慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償慢性肝衰竭(CLF)

慢性肝病發(fā)生多種肝功能的進(jìn)行性降低.伴有間歇性肝性腦病發(fā)作,是門(mén)脈高壓和慢性終末期肝病的標(biāo)志肝衰竭診治指南,2006第2頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天慢加急性肝衰竭(ACLF)定義Wasmuth等

有肝硬化的組織學(xué)改變有實(shí)驗(yàn)室或超聲證據(jù)最近發(fā)生黃疸、腹水、凝血障礙和/或肝性腦?、颉蠹?jí),符合肝失代償定義,不存在可影響肝功能的肝細(xì)胞癌或代謝性肝腫瘤等Jalan等有代償性慢性肝病,最近因膿毒癥或上消化道出血等發(fā)生肝功能惡化

JalanR,etal.BloodPurification,2002,20:252

第3頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

新方案的優(yōu)點(diǎn)符合國(guó)內(nèi)外學(xué)者的最新認(rèn)識(shí)以肝細(xì)胞壞死為主者歸入ALF(Acuteliverfailure)或SALF(Subacuteliver

failure)

二者以2周為界

第4頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

新方案的優(yōu)點(diǎn)

以肝功能失代償為主者歸入ACLF或CLFACLF

(AcuteonChronicliverfailure.AonC)慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償(T.Bil≥171μmol/L)CLF(Chronicliverfailure)

終末期肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)慢性肝功能失代償(T.Bil<171μmol/L

第5頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

肝衰竭與重型肝炎的關(guān)系

(肝硬化失代償)2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名問(wèn)題

肝衰竭與重型肝炎的關(guān)系

急性肝衰竭=

急性重型肝炎(惟一區(qū)別在時(shí)間)亞急性肝衰竭=

亞急性重型肝炎(后者腦病可有可無(wú))慢加急性肝衰竭≈慢性重型肝炎

慢性肝衰竭≠慢性重型肝炎第6頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天急性壞死性肝炎大片肝細(xì)胞壞死,僅小葉周邊

有個(gè)別殘存肝細(xì)胞

病理特征第7頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天3.1.急性重型肝炎的病理特征

急性重肝大塊壞壞死呈現(xiàn)一大片全部結(jié)構(gòu)均破壞存活細(xì)胞僅少見(jiàn)炎性細(xì)胞充其間紅白細(xì)胞均可見(jiàn)肝功嚴(yán)重衰竭狀肝性腦病是必然

(見(jiàn)病理圖)

第8頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天亞急性壞死性肝炎

亞急性重型肝炎,1/2肝細(xì)胞壞死,殘留肝細(xì)胞排列紊亂首都醫(yī)科大學(xué)

北京佑安醫(yī)院

1/2肝細(xì)胞壞死殘留肝細(xì)胞排列紊亂第9頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天小葉中心橋狀或多小葉壞死有肝細(xì)胞增生,形成再生結(jié)節(jié)伴纖維結(jié)締組織增生3.2.亞急性重型肝炎的病理特點(diǎn)第10頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天亞急性重型肝炎的病理特征

亞肝壞死有特點(diǎn)壞死面積連成片名稱橋型壞死帶壞死橫跨小葉間

多小葉壞結(jié)構(gòu)亂

纖維膠原填空間細(xì)胞壞多存活少肝功指標(biāo)難復(fù)原即使壞死漸復(fù)原難免發(fā)生肝硬變門(mén)脈高壓脾亢進(jìn)代償功能常缺陷多種誘因病加重反復(fù)活動(dòng)難避免(見(jiàn)病理及CT圖)

第11頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天急性重肝13/18例占72.2%亞急性重肝為13/28例占46.4%經(jīng)卡方檢驗(yàn),P<0.01,

重型肝炎肝臟縮小

重量在800g以下北京佑安醫(yī)院尸檢病例第12頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天正常肝臟(活檢正常),肝臟CT值63Hu,脾臟CT值61Hu。肝血管在肝實(shí)質(zhì)內(nèi)顯示為低密度的管道結(jié)構(gòu)。第13頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

CT亞急性壞死性肝炎(肝移植證實(shí),肝重700g)

男19歲住院號(hào)16199306.09.28.肝移植前PTA19%

06.09.31肝移植后PTA47%

06.10.11肝移植后10天PTA77%第14頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天CCT亞急性壞死性肝炎(肝移植證實(shí))

男19歲

06.09.29.肝移植

住院號(hào)

161993第15頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天3.方葉增寬五、肝硬化的CT3特征

1.肝臟形態(tài)失常右肝縮小2.肝葉比例失調(diào)放射科王微主任提供CT圖片肝硬化臨床六個(gè)“3”特征之五第16頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天甘男19歲肝內(nèi)多發(fā)硬化結(jié)節(jié)(乙型肝炎)

佑安醫(yī)院肝三科2004-02-06肝硬化的CT圖像第17頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

3.3.慢性重型肝炎的病理3特點(diǎn)1

多小葉壞死2跨小葉壞死(橋形壞死)3纖維結(jié)締組織高度增生和

肝纖維化第18頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

慢性重型肝炎肝纖維化纖維結(jié)締組織高度增生。首都醫(yī)科大學(xué)北京佑安醫(yī)院第19頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天4.

肝硬化病理三特征

纖維組織高度增生,假小葉形成,炎癥壞死。

第20頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

肝衰竭的臨床特點(diǎn)

概括為

三高癥狀三大體征三中毒機(jī)理

三高癥

1.高度乏力2.高度食欲不振3.高度腹脹

三大體征1.大量腹水2.大片(量)出血3.大面積水腫全身性水腫腹水胸水三中毒機(jī)理1.氨中毒

2.毒素中毒

3.堿中毒第21頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

NH3不能在肝臟轉(zhuǎn)化為尿素.堿中毒血中游離NH4+轉(zhuǎn)變?yōu)榉肿影?NH3

更易通過(guò)血腦屏障,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重。

三中毒機(jī)理之2毒素中毒1.內(nèi)毒素(LPS)中毒

腸道細(xì)菌可繞過(guò)肝臟,經(jīng)門(mén)-體循環(huán)短路進(jìn)入體循環(huán)引起全身感染,以腹腔感染多見(jiàn).

(內(nèi)毒素對(duì)重肝的危害見(jiàn)細(xì)菌感染內(nèi)容)

三中毒機(jī)理之1氨中毒:第22頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)代謝性毒素中毒:

硫醇、酚、中、短鏈脂肪酸及中分子物質(zhì)中毒(3)假神經(jīng)介質(zhì)中毒胺類物質(zhì),如羥苯乙醇胺等不能被嚴(yán)重?fù)p傷的肝臟解,羥苯乙醇胺等透過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦,假性神經(jīng)遞質(zhì)與真性神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)于同一受體,引起肝性昏迷三中毒機(jī)理之2毒素中毒第23頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

呼堿中毒代堿中毒

呼堿+代堿中毒

三中毒機(jī)理之3堿中毒第24頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

代謝功能合成功能排泄功能供臨床評(píng)價(jià)的肝功能可分為

肝衰竭的肝功能第25頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

肝功能損害可分為四個(gè)類型一.肝炎型:一般肝功能損害特征

(代謝功能障礙為主)二.肝壞死型:肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死的肝功能特征(合成+代謝功能障礙為主)三.淤膽型:膽汁淤積為主的肝功能特征(排泄功能障礙為主)四.混合型:肝細(xì)胞壞死和膽汁淤積混合存在的肝功能特征第26頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

肝炎型肝功能特征可歸納為

“三酶一膽”升高

肝炎型:

一般肝功能損害特征

第27頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

肝壞死型肝功能損害的10項(xiàng)3特征1.凝凝血因子合成嚴(yán)重障礙3特征2.酶肝酶合成代謝障礙3特征3.白蛋白質(zhì)合成障礙3特征4.壓膠體滲透壓代謝障礙3特征5.脂脂合成障礙3特征6.糖糖合成障礙3特征7.膽膽色素代謝障礙3特征8.電解質(zhì)代謝障礙3特征9.酸堿代謝障礙3特征10.三素代謝障礙3特征第28頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

1.凝血因子合成障礙的3特征(3低現(xiàn)象)(1)

凝血酶原時(shí)間(Prothrombintime,PT)顯著延長(zhǎng)PT的半衰期60小時(shí)(2.5天),正常血清凝血酶原含量為20mg/dl,正常PT為12—14.8秒,

延長(zhǎng)至正常2倍以上(25—120秒)預(yù)后不良。(3)纖維蛋白原明顯減少:正常值為150-400mg/dl,其半衰期為90小時(shí)(3.5天)低于100mg/dl或進(jìn)行性降低預(yù)后不良.

第29頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天舉例:病人PT21”,對(duì)照13”

13”-(13×0.6)

PTA=───────×100%=39.3%21”-(13×0.6)

對(duì)照PT-(對(duì)照×0.6)

PTA=─────────×100%

病人PT-(對(duì)照×0.6)

(2)凝血酶原活動(dòng)度(Prothrombinactive,PTA)明顯下降。正常值75-120%,PTA<40%為肝細(xì)胞壞死的肯定界限。

1.凝血因子合成障礙的3特征(3低現(xiàn)象)第30頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天PTA>80%不會(huì)因肝衰竭死亡PTA<40%肝細(xì)胞壞死的肯定界限PTA<30%可能有30%的存活機(jī)率PTA<20%存活機(jī)率少

PTA<10%幾乎無(wú)存活機(jī)率(3)凝血酶原活動(dòng)度的粗略估計(jì)存活率

(可靠實(shí)用簡(jiǎn)單易記)第31頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)膽堿脂酶(CHE)活性降低;(2)AST升高和ALT相對(duì)降低;(3)AST/ALT增大。

2.肝酶代謝嚴(yán)重障礙的3特征(1低2高)第32頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天膽堿脂酶(Cholinesterase,ChE)

活性降低

丁酰膽堿酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)

此酶在肝細(xì)胞制造,主要存在于血漿、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)和肝臟內(nèi),正常值為5400-13200U/L,進(jìn)行性降低和<3000U/L是肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p壞的標(biāo)志。第33頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

前白蛋白、白蛋白明顯降低,球蛋白降低

5指標(biāo)均需重視(1)前白蛋白(PA)明顯降低(2)白蛋白明顯降低(3)球蛋白明顯降低(4)A/G降低(5)總蛋白明顯降低

3.蛋白質(zhì)合成嚴(yán)重降低3特征(3低5指標(biāo))第34頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

明顯降低:前白蛋白正常值200-400mg/L,

半衰期為45小時(shí)(1.9天)。肝胞壞死嚴(yán)重者,幾乎可降至0,肝細(xì)胞修復(fù)好轉(zhuǎn)時(shí),PA隨之恢復(fù)。

前白蛋白臨床觀察

低于50mg/L提示嚴(yán)重肝損傷50-100mg/L提示中度肝損傷100-150mg/L提示輕度肝損傷

(1)前白蛋白(Prealbumin,PA)第35頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天5種血漿白蛋白的基本特征

血漿蛋白

分子量(D)

合成部位

血清正常值(g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝細(xì)胞

45(35-50)

18-20天

轉(zhuǎn)鐵蛋白

79550

肝細(xì)胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝細(xì)胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

視黃醇結(jié)合蛋白

20960

肝細(xì)胞

0.372±0.0073

12小時(shí)

纖維結(jié)合蛋白

44000肝細(xì)胞及其他組織

1.82±0.16

4-24小時(shí)

第36頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

1)肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官。重型肝炎病程延長(zhǎng)至3-4周者,白蛋白可降低;

2)肝硬化轉(zhuǎn)為慢性肝衰竭者,A/G多數(shù)倒置,是與急亞急性與慢性肝衰竭鑒別指標(biāo)之一。

(2)白蛋白(Albumin)降低(3)白蛋白/球蛋白(A/G)降低亞重,慢重肝患者A/G

1.2(4)球蛋白明顯降低(5)總蛋白明顯降低第37頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天萬(wàn)物生長(zhǎng)靠太陽(yáng),人體生長(zhǎng)靠營(yíng)養(yǎng)。人體要想保健康,蛋白必須足夠量。生命源泉蛋白質(zhì),生長(zhǎng)發(fā)育病抵抗。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)三要素,蛋白、脂肪、葡萄糖。熱量至少2千卡,勞動(dòng)輕重逐級(jí)長(zhǎng)。肝病營(yíng)養(yǎng)有要求,高蛋低脂平常糖。熱卡2至2千5,2、2、6比較恰當(dāng)??贵w激素各種酶,全由蛋白質(zhì)擔(dān)當(dāng)。蛋白缺乏抗力低,體重減輕缺營(yíng)養(yǎng)。熱卡不足糖異生,儲(chǔ)備不夠低血糖。膠滲壓低于25,全身水腫逐漸長(zhǎng)。公斤1-2克蛋白,每日至少保此量肝病2克蛋白質(zhì),多數(shù)專家此主張。

重肝蛋白質(zhì)的重要性第38頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

4.膠體滲透壓障礙3特征(1)膠體滲透壓的概念一克白蛋白可產(chǎn)生滲透壓6mmHg,是球蛋白滲透壓的4倍。故球蛋白產(chǎn)生透壓為6/4=1.5mmHg(2)膠體滲透壓與蛋白質(zhì)的關(guān)系:形成以下三公式:

1)膠體滲透壓=A×6+G×1.5

2)膠體滲透壓=A×5.54+G×1.43≥25mmHg

3)膠體滲透壓=3.56

A+G=K(常數(shù))

(3)用膠體滲透壓判斷是否出現(xiàn)腹水的關(guān)系)

第39頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天舉例1:正常人:A=4.0G=3.5

4.0

5.54+3.5

1.43=22.16+5.0=27.16mmHg病例2:

2.2

5.54+4.6

1.43=18

mmHg

舉例2:不同蛋白量所得的數(shù)(g/dl)4.0

3.56+3.0=17.2

3.5

3.56+3.0=15.46

3.0

3.56+3.0=13.68

2.5

3.56+3.0=11.9

第40頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)膠體滲透壓與預(yù)后的關(guān)系:

若膠體滲透壓

17mmHg則預(yù)后不良(4)膠體滲透壓與腹水的關(guān)系:膠體滲透壓=3.56

A+G=K正常K值>16

若K值

14.2則可出現(xiàn)腹水。4.膠體滲透壓障礙3特征第41頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)血清膽固醇明顯減低(2)甘油三脂明顯減低(3)其它脂蛋白降低

5.血脂合成嚴(yán)重障礙3特征(3低現(xiàn)象)第42頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)血清膽固醇(Cho)和膽固醇脂(Che)

明顯減低

膽固醇在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成,合成過(guò)程中需經(jīng)多次酶促進(jìn)反應(yīng)才能完成①血漿中膽固醇(60-80%)主要來(lái)自臟,

嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí),膽固醇在肝臟內(nèi)合成減少,故血漿中的膽固醇明顯下降②正常血漿膽固醇總量為3.1-5.7mmol/L(117-220mg/dl)③膽固醇低于2.5mmol/L(97mg/dl),示預(yù)后不良

第43頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天人體膽固醇雙重途徑來(lái)外源和內(nèi)生分別2、8開(kāi)內(nèi)源肝合成外源食物來(lái)正常3至6高低均病態(tài)肝細(xì)胞壞死膽固醇低態(tài)低于2.5嚴(yán)重肝損壞低于1.0死亡即將來(lái)

膽固醇小結(jié)

5.血脂合成嚴(yán)重障礙3特征(3低現(xiàn)象)第44頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

1)血糖降低低血糖的原因:大塊肝組織壞死時(shí),肝內(nèi)糖元耗竭,肝糖元合成和糖元異生作用減弱,使血糖濃度降低

6.糖代謝障礙的3特征(2低1高現(xiàn)象)2)

肝糖原儲(chǔ)存減少,極易出現(xiàn)低糖3)血清中胰島素水平增高

第45頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)總膽紅素(Totalbilirubin,T-Bil)升高

①除急性重型肝炎早期外,重肝的血清膽紅素均超過(guò)171μmol/L(10mg/dl)

②急性重型肝炎由于時(shí)間短,總膽紅素升高不如亞重慢重突出,不完全呈正相關(guān)關(guān)系(2)DBiL/TBiL60-65%提示肝性黃疸;

大于70%提示膽汁郁積或肝外梗阻

7.膽紅素代謝障礙3特征

(2高1低現(xiàn)象)

第46頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)

-膽紅素(

-BiL)降低:

①正常值3-4.5mg/dl,它是單葡萄糖醛酸膽紅素與白蛋白結(jié)合的復(fù)合物②嚴(yán)重肝損害時(shí)

-BiL<總膽紅素的35%,危重患者死亡前可降至總膽紅素的20%以下③若肝細(xì)胞壞死修復(fù),則

-BiL/T-BiL>44-90%,此值可作為預(yù)后判斷的指標(biāo)之一

7.膽紅素代謝障礙3特征

(2高1低現(xiàn)象)

第47頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1凝:凝血酶原活動(dòng)度(PTA)降低2酶:膽堿脂酶降低3白;白蛋白,前白蛋白,總蛋白,A/G明顯降低4壓:膠體滲透壓明顯降低5脂:膽固醇降低6糖:血糖降低7膽:膽紅素升高

小結(jié):壞死型肝功損害的合成代謝障礙7個(gè)特征為主

第48頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天酸堿平衡四四歌(酸堿平衡寫(xiě)照)

酸堿離子欲平衡理應(yīng)符合10個(gè)4碳酸分壓為40碳酸氫根24氫離子數(shù)為40酸堿度值7.4鈉的濃度140鉀離子數(shù)應(yīng)為4鈣鎂相加等于4氯的濃度104陰離子隙3個(gè)4恰是5減2個(gè)4

鈉減氯減碳酸根恰是陰離子間隙盡管機(jī)理多復(fù)雜目標(biāo)只須對(duì)準(zhǔn)4一項(xiàng)超出范圍數(shù)失衡紊亂需處置內(nèi)環(huán)境好恢復(fù)快運(yùn)籌帷幄病好治8.電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡

第49頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天8.1.

低氯血癥8.2.低鉀血癥8.3.低鈉血癥

8.電解質(zhì)代謝障礙三特征

9.酸堿失衡三特征

9.1.呼鹼9.2.代堿9.3.呼鹼+代堿為主)雙重堿中毒損害更嚴(yán)重第50頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)常量元素定義:大于體重的0.01%.

(1)低鈣(2)低鎂(3)低磷

(2)微量元素缺乏:銅,鐵,鋅……

(3)維生素缺乏:A,B,C……族維生素(VA,VD,VE,VK,VB1,VB2,VB12,VC)10.

三素

代謝障礙三特征常量元素,微量元素和維生素缺乏第51頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.淤膽型肝炎膽汁淤積為主肝炎的肝功能特征

3脂3酶3膽(1脂2酶3膽)增高

3脂增高(記1脂)1.膽固醇增高2.甘油三酯增高3.磷脂增高第52頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

3酶增高(記2酶)

1.ALP增高2.轉(zhuǎn)肽酶(G-GT)增高3.亮氨酸氨基肽酶(LAP)增高

1.總膽紅素增高2.直接膽紅素增高TBIL/TBIL>65--70%3.膽汁酸濃度增高3膽增高第53頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1.病因3特征:病毒、酒精藥物與其它2.病理3特征:1)炎癥壞死

2)肝纖維化

3)假小葉形成

3.病情加重3誘因:1)感染(病毒或細(xì)菌)和內(nèi)毒素血癥2)藥物與酗酒3)勞累與營(yíng)養(yǎng)不良3.肝硬化1﹑2﹑3﹑4﹑5﹑6特征肝硬化的6個(gè)3特征第54頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天4.B超3特征:脾厚、肝粗、門(mén)脾靜脈寬5.CT3特征:結(jié)節(jié)粗大

比例失調(diào)

方葉增寬6.臨床征像3個(gè)3特征(見(jiàn)下)肝硬化的6個(gè)3特征3.肝硬化123456特征

第55頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1.肝功損害3特征:合成、代謝與排瀉障礙2.門(mén)脈高壓3特征脾大腫大側(cè)枝循環(huán)

腹水形成3.脾亢3特征

脾臟腫大血液空虛骨髓飽滿重型肝炎的鑒別診斷

6.肝硬化臨床征像3特征:第56頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天有毒的物質(zhì)必須除!

除病因病毒的重疊感染,合并細(xì)菌感染,內(nèi)毒素血癥,代謝毒素…等。除誘因

酒精,藥物,惡性營(yíng)養(yǎng)不良,勞累,妊娠…等,如妊娠脂肪肝中止妊娠

肝衰竭的綜合治療原則

除、阻、

補(bǔ)、護(hù)第57頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

阻斷惡性循環(huán):阻止出血與DIC,防止細(xì)菌病毒感染等。

缺乏的物質(zhì)必須

補(bǔ)!

虛弱的機(jī)體必需

護(hù)!

有害的因素必須阻!第58頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天肝衰竭的綜合治療(一)營(yíng)養(yǎng)與綜合支持治療(補(bǔ)、護(hù))(二)酸堿電解質(zhì)紊亂的防治(阻、補(bǔ)、護(hù))(三)保肝藥物治療(除、阻、補(bǔ)、護(hù))(四)抗肝細(xì)胞壞死和促肝細(xì)胞再生(阻、補(bǔ)、護(hù))(五)調(diào)節(jié)免疫功能的治療(阻、補(bǔ)、護(hù))(六)抗病毒治療(除)(七)出血與DIC的防治(阻)(八)繼發(fā)細(xì)菌感染的治療(除)(九)積極防治腦水腫和肝性腦病(阻(十)人工肝支持治療(除、阻、補(bǔ)、護(hù))(十一)肝移植(除、補(bǔ))第59頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1.靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療2.葡萄糖及熱量的供給3.人血白蛋白的應(yīng)用4.人血漿的應(yīng)用5.氨基酸的治療6.脂肪的供給

(一)營(yíng)養(yǎng)與綜合治療原則

肝衰竭的綜合治療

能量的供給是最基本的保肝治療第60頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

1.靜脈營(yíng)養(yǎng)支持療法

綜合支持治療的1、2、3、4、5、6原則(1)一定保證足夠熱卡:1500~2100千卡/日(2)二種藥物需配用:葡萄糖+胰島素

(促進(jìn)糖原合成)

營(yíng)養(yǎng)與綜合支持治療

肝衰竭綜合治療第61頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天蛋白質(zhì):脂肪:碳水化合物比例要合理(10:30:60)①

蛋白質(zhì)脂肪占熱卡的11~15%(132~180大卡),蛋白質(zhì)基數(shù)為33~45g/d,(50~70g/d)②

脂肪占熱卡30%(60g/d).③

碳水化合物占熱卡60%(200~250g/d).

肝衰竭的綜合治療(3)三種營(yíng)養(yǎng)成分的含熱卡比例:第62頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(4)

四組藥物必需給:①鉀、鈉、氯、鈣、鎂必需補(bǔ)充。②脂溶性維生素A、D、E、K。③B族維生素:B1、B2、B12…等。④抗生素:減輕內(nèi)毒素血癥,治療感染。(5)五組化驗(yàn)必查

①血生化(Na

、K

、Cl

、Ca2+、Mg2、CO2CP)②肝功,血脂特別是DBil/Tbil、AST/ALT、

PTA、PA、cho、Che

等。③腎功:BUN、Cr等。④血?dú)猓篜H、PCO2、、HCO-3、PO⒉、SaO2。⑤血糖、尿糖。

肝衰竭的綜合治療

第63頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天①

寧快勿慢(快治早治)。②

寧點(diǎn)勿服(靜點(diǎn)吸收好)。③

寧足勿欠(熱卡、蛋白、糖量)。④

寧短勿長(zhǎng)(縮短療程)。⑤

寧全勿簡(jiǎn)(注意蛋白、熱卡)。⑥寧防勿誤(補(bǔ)鉀、鈉、氯、鈣、鎂、磷、銅、鐵、鋅……維生素B、C、A、D、E、K等)。

肝衰竭的綜合治療

(6)六個(gè)用藥原則第64頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.葡萄糖及熱量的供給高熱量供給無(wú)疑有利于肝細(xì)胞的修復(fù)總熱量成人至少每日1200-2000千卡以上。輸液一般以限制在1500-1800毫升為宜。脂肪的供給脂肪是重要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)之一,肝功能不良情況下,由于機(jī)體對(duì)糖的利用能力減低,往往需要外源性胰島素的補(bǔ)充,否則攝入熱量不足,補(bǔ)充脂肪是一個(gè)解決的辦法。脂肪的作用必需脂肪酸來(lái)源:必須脂肪酸是機(jī)體無(wú)法合成的,只有靠外供給。

第65頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)1克蛋白質(zhì)/公斤/日必須保證(300~350卡熱量)(2)2種蛋白質(zhì)各半(動(dòng)物、植物蛋白質(zhì))(3)三高一低成份:高蛋白、高熱量、高維生素和低脂肪(4)400克碳水化合物(5)500克蔬菜水果

恢復(fù)期的胃腸營(yíng)養(yǎng)治療5.肝病胃腸營(yíng)養(yǎng)的123456原則第66頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

鮮嫩不膩消化容易干稀搭配咸淡相宜品種多樣飲酒切忌

(6)六個(gè)飲食原則第67頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

赤:西紅柿、紅棗、紅菜苔……

橙:橙子、胡羅卜……

黃:黃豆、黃瓜……

綠:多種綠色菜……

青:青豆、青椒……

藍(lán):芥藍(lán)、苤藍(lán)……

紫:紫菜、紫羅卜、紫卷心菜…

(7)七彩顏色的品種:第68頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)保肝藥和脫氨藥物的應(yīng)用(另有專題)

(二)酸堿電解質(zhì)紊亂的防治(阻、補(bǔ)、護(hù))

第69頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

抗肝炎創(chuàng)新藥物雙環(huán)醇片(商品名:百賽諾)2001年11月上市,2004年4月由國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)正式生產(chǎn)。2004年9月,雙環(huán)醇片列入《國(guó)家基本醫(yī)療保險(xiǎn)和工傷保險(xiǎn)藥品目錄》乙類。

雙環(huán)醇可清除實(shí)驗(yàn)動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的自由基,保護(hù)肝細(xì)胞膜和線粒體,減輕肝臟的炎性損傷,防止肝纖維化;可增強(qiáng)肝臟蛋白質(zhì)的合成作用,促進(jìn)肝細(xì)胞的再生。保肝藥--百賽諾(雙環(huán)醇)第70頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

分子生物學(xué)研究顯示,雙環(huán)醇可通過(guò)調(diào)控肝細(xì)胞中相關(guān)基因的表達(dá),在維持細(xì)胞穩(wěn)定、促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)及提高機(jī)體免疫力等方面起到一定的作用。酒精性肝炎治療機(jī)制研究表明,雙環(huán)醇可明顯降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和減輕肝損傷,改善肝臟脂肪性變,其保護(hù)作用與提高肝細(xì)胞抗氧化能力、減輕線粒體損傷、調(diào)控參與乙醇代謝酶密切相關(guān)。

百賽諾第71頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)減輕嚴(yán)重的中毒癥狀(2)抑制過(guò)強(qiáng)的體液免疫

(3)抑制非特異炎性反應(yīng),消退黃膽,特別是有膽汁淤積癥者.2.腎上腺皮質(zhì)激素

(四)抗肝細(xì)胞壞死和促肝再生的治療

(略)

1.胸腺肽ɑ1治療

(五)調(diào)節(jié)免疫功能的治療第72頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1)穩(wěn)定腦細(xì)胞膜,穩(wěn)定Na+、K+等離子主動(dòng)轉(zhuǎn)移。2)防止腦細(xì)胞溶酶體破裂;3)防止細(xì)胞膜與自由基起反應(yīng);4)保護(hù)顱內(nèi)毛細(xì)血管上皮細(xì)胞,增強(qiáng)對(duì)血腦屏障的保護(hù);5)減少腦脊液的生成,降低顱內(nèi)壓。(4)減輕腦水腫第73頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天2.腎上腺皮質(zhì)激素

對(duì)急重和亞急性重型肝炎,如果把兩個(gè)問(wèn)題擺得恰到好處,應(yīng)是利大于弊。

經(jīng)驗(yàn)是:早、巧、好

調(diào)節(jié)免疫功能的治療第74頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天2.腎上腺皮質(zhì)激素療法

(1)疾病早期,進(jìn)展迅速,發(fā)生腦水腫及昏迷,一般對(duì)癥難以控制(2)癥狀極重:

如高度乏力,頻繁惡心嘔吐,難以緩解(3)黃疸迅速上升,但尚無(wú)腹水及并發(fā)癥者(4)費(fèi)用難以應(yīng)付者,皮質(zhì)激素是最佳的唯一選擇

早第75頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天遵循“取其利防其弊”的原則,采?。?)

短程短程使用(3、5、7天),用中、短效制劑(2)靜點(diǎn)口服效果不理想(3)間斷

間斷用3~5天,停3~5天(4

)預(yù)防

防止副反應(yīng)及副作用,口服抑酸劑巧2.腎上腺皮質(zhì)激素療法

好恰到好處,妙手回春第76頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

隨時(shí)警示激素的三險(xiǎn)三無(wú)險(xiǎn)

三險(xiǎn)使用激素是有危險(xiǎn)的使用激素是要擔(dān)風(fēng)險(xiǎn)的使用激素是要冒險(xiǎn)的三無(wú)險(xiǎn)急癥使用激素是救險(xiǎn)的巧用激素是有驚無(wú)險(xiǎn)的短療程使用是無(wú)危險(xiǎn)的

皮質(zhì)激素治療的警示

第77頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用體會(huì)

激素有利亦有弊 臨床使用應(yīng)注意

指征不確勿濫用 必要用時(shí)慎考慮

抗炎抗毒抗過(guò)敏 應(yīng)用主要取其利

感染中毒危重癥 果斷應(yīng)用勿遲疑

膽汁淤積效較好 臨床可用一短期

使用激素三注意 縮短療程勿長(zhǎng)使

能用短效勿長(zhǎng)效 防止長(zhǎng)期藥蓄積

小量有效勿用大 不良反應(yīng)早警惕

付作用有多系統(tǒng) 骨質(zhì)壞死早防治

第78頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

能用小量勿大量短程有效勿長(zhǎng)使

能用短效勿長(zhǎng)效避免久使藥積蓄

停停用用用用停3,5,7日靈活使達(dá)到目的即停用防止弊病取其利

皮質(zhì)激素用量與療程有利無(wú)弊果斷適量快上利大于弊痛快放心適量利等于弊慎重適時(shí)恰當(dāng)弊大于利試探適時(shí)適量弊大無(wú)利堅(jiān)決果斷不上皮質(zhì)激素使用的決策原則第79頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天早期應(yīng)用可阻止肝壞死,長(zhǎng)期應(yīng)用可減少發(fā)作,長(zhǎng)期應(yīng)用耐藥不多見(jiàn),耐藥者重癥化少見(jiàn),停藥須謹(jǐn)慎(六)重型乙肝的抗病毒治療肝衰竭時(shí)抗病毒治療的新適應(yīng)證肝衰竭較強(qiáng)HBV免疫應(yīng)答,使病毒載量降低肝硬化殘存肝細(xì)胞減少,使病毒復(fù)制及釋放減少

急性HBV感染所致肝衰竭可抗病毒治療

HBeAg+veCHB≥104(持續(xù))

HBeAg-veCHB≥103(持續(xù))

第80頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天乙肝肝移植者,術(shù)前必需用核苷類似物抗病毒治療,清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染肝移植后預(yù)防乙肝復(fù)發(fā)是:

拉米夫定+HBIG,復(fù)發(fā)率可控制在3-15%拉米夫定單獨(dú)或與胸腺肽a1聯(lián)合用于重型肝炎認(rèn)為有良好療效核苷類似物藥治療重型乙型肝炎第81頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

乙型重肝抗病毒治療預(yù)防肝移植后乙肝復(fù)發(fā)拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白60例乙肝肝移植后,平均隨訪15個(gè)月治療無(wú)1例復(fù)發(fā)未治療乙肝復(fù)發(fā)13.4%(8例)一留日學(xué)生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治療成功一例300mg/d,治療一周,

HBVDNA由108cps/ml.

降至<103cps/ml.第82頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

重型乙肝抗病毒治療選擇

現(xiàn)有選擇

初治者:LAM(拉米夫定)或ADV(阿德福韋)

LAM+ADV(YMDD變異者)

ETV(恩替卡韋)LdT(替比夫定)

抗乙型肝炎病毒藥

干擾素、核苷類似物(拉米夫定、阿德福韋、

恩替卡韋、替比夫定等)。第83頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

重型肝炎繼發(fā)感染率很高Roland等發(fā)現(xiàn)在FHF死亡病例中,90%的病例伴有微生物檢查證實(shí)的感染存在。重型肝炎與內(nèi)毒素血癥由于抵抗力下降,免疫功能紊亂,補(bǔ)體、免疫活性物質(zhì)、調(diào)理素及中性粒細(xì)胞功能減弱可使重型肝炎病人處于感染高危狀態(tài)。

(八)重肝繼發(fā)細(xì)菌感染與內(nèi)毒素血癥1.重型肝炎繼發(fā)感染:(七)出血的防治與DIC的治療(略)第84頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1.重型肝炎的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率高達(dá)88-100%。2.重肝伴有腹水者發(fā)生率更高。

內(nèi)毒素水平超過(guò)正常對(duì)照組的5-8倍,有學(xué)者提出對(duì)疑有感染存在的FHF患者,不要等到發(fā)熱或白細(xì)胞升高,血培養(yǎng)陽(yáng)性時(shí)才開(kāi)始使用抗生素.

重型肝炎與內(nèi)毒素血癥第85頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)內(nèi)毒素可直接加重肝損害,加重肝細(xì)胞壞死,導(dǎo)致肝衰竭(2)內(nèi)毒素可誘發(fā)和加重肝性腦?。?)內(nèi)毒素可刺激呼吸中樞,引起通氣過(guò)度導(dǎo)致呼吸性堿中毒,加重肝細(xì)胞缺氧和壞死(4)內(nèi)毒素可引起凝血障礙,肝內(nèi)微循環(huán)障礙,微血管內(nèi)血栓形成;致DIC和/或腔道出血(5)內(nèi)毒素可直接導(dǎo)致腎功能衰竭(肝腎綜合征)(6)內(nèi)毒素加重肝內(nèi)膽汁淤積,使膽紅素增高(7)內(nèi)毒素使免疫功能降低(8)內(nèi)毒素激活肝臟枯否細(xì)胞釋放促炎遞質(zhì);促使炎癥發(fā)生;加重炎癥擴(kuò)散和炎癥的難控性(9)內(nèi)毒素可促進(jìn)肝纖維化形成(10)內(nèi)毒素可促進(jìn)肝癌的發(fā)生

內(nèi)毒素對(duì)重肝的危害

第86頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天

治療SBP三快原則

1.快速控制感染2.快速改善肝功3.快速消除腹水具體措施是1抗

2保

3消

三法

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的治療自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎第87頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1抗:抗菌治療

重癥感染的抗生素應(yīng)用原則1.積極,快速,經(jīng)驗(yàn)性用抗生素2.降階梯用藥3.

"3R”原則

Rightpatient-適宜治療的病人Rightproduct/usage-正確的藥物和用法Righttime/duration-恰當(dāng)?shù)挠盟帟r(shí)間和療程自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎第88頁(yè),共95頁(yè),2024年2月25日,星期天1補(bǔ)補(bǔ)充膠體滲透壓與晶體滲透壓:

低蛋白血癥者,可每日或隔日給蛋白或血漿,20-40g,使血清白蛋白升至35-40g/L。2放放腹水:

放出炎性腹水以減輕對(duì)腹膜的刺激,減少

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