腹腔間隔室綜合征-高腹內(nèi)壓綜合癥

關(guān)于腹腔間隔室綜合征_高腹內(nèi)壓綜合癥概述1984年，Kron等第一次提出了ACS這一名詞，用來(lái)描述腹內(nèi)壓力增高后所致的心血管、肺、腎、胃腸及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙2004年一個(gè)前瞻性多中心（6.13ICU）臨床調(diào)查研究表明，IAP>12mmHg占58.8%，表現(xiàn)為ACS的占8.2%國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道ACS死亡率高達(dá)29%～62%

IAH是ICU患者病死率的獨(dú)立影響因素，與器官功能衰竭及ICU滯留時(shí)間息息相關(guān)。第2頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天3

1、概念

（各種原因）腹腔壓力（intra-abdominalpressure，IAP）出現(xiàn)持續(xù)升高并且>２０mmHg(伴或不伴有腹腔灌注壓（abdominalperfusionpressure，APP）＜60mmHg)，同時(shí)合并有IAH相關(guān)的新的器官功能障礙/衰竭。腹內(nèi)高壓(intra-abdominalhypertension,IAH)：指持續(xù)或反復(fù)的IAP病理性升高(≥12mmHg)

危重患者的正常腹內(nèi)壓(IAP)大約是5—7mmHg腹腔灌注壓(APP}：平均動(dòng)脈壓-腹內(nèi)壓

APP≥60mmHg及以上具有良好的預(yù)后判斷價(jià)值。

（世界腹腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)WSACS2007.03）第3頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天4

IAH分級(jí)：

I級(jí)：IAP為12—15mmHg；II級(jí)：IAP為16—20mmHg；III級(jí)：IAP為2l一25mmHg；IV級(jí)：LAP>25mmHg。第4頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天5

2、病因腹腔內(nèi)容物體積增加是腹內(nèi)壓升高的最常見原因，包括腹腔內(nèi)出血、腸梗阻、腸系膜靜脈梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔臟器移植及腫瘤等情況。腹膜后體積增加：炎癥、出血或水腫。腹部的外來(lái)擠壓：燒傷焦痂、加壓關(guān)腹或腹壁缺損和巨大切口疝修復(fù)。經(jīng)足量液體復(fù)蘇后急性進(jìn)行性內(nèi)臟水腫：感染性休克（重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎）我國(guó)多見。失血性休克。第5頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天6

3.1病理生理之心血管下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時(shí)胸腔壓力增加導(dǎo)致上、下腔靜脈血流進(jìn)一步減少。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。IAH可以明顯增加心臟后負(fù)荷。

導(dǎo)致心搏出量減少及代償性心率增加。

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3.2病理生理之呼吸功能

IAP16-30mmHg時(shí)肺實(shí)質(zhì)即開始受壓，導(dǎo)致肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降，通氣血流比例失調(diào)和通氣不足，分別引起低氧血癥和高碳酸血癥；膈肌升高導(dǎo)致靜態(tài)和動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性下降；肺泡氧張力下降和胸內(nèi)壓增加可導(dǎo)致肺血管阻力增加。

IAH最終引發(fā)以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點(diǎn)的呼吸衰竭，同時(shí)使肺部感染機(jī)會(huì)增加。

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3.3病理生理之腹腔臟器

除腎上腺外，其他腹腔內(nèi)及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的減少。腸道對(duì)腹內(nèi)壓升高最為敏感。除了減少動(dòng)脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓及腸道水腫，內(nèi)臟水腫進(jìn)一步升高腹內(nèi)壓，因而導(dǎo)致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發(fā)生細(xì)菌易位。腹內(nèi)壓繼續(xù)升高還可導(dǎo)致腸壞死（常在回腸和右半結(jié)腸），此種壞死常無(wú)動(dòng)脈血栓形成證據(jù)。第8頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天9

3.4病理生理之腎臟

少尿、無(wú)尿及對(duì)擴(kuò)容無(wú)反應(yīng)的腎前氮質(zhì)血癥是ACS造成腎功不全的特征。當(dāng)腹內(nèi)壓處于10～15mmHg時(shí)，即可以出現(xiàn)少尿，而當(dāng)IAP>30mmHg時(shí)則可導(dǎo)致無(wú)尿，且擴(kuò)容及多巴胺和袢利尿劑治療無(wú)效。

腹內(nèi)壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強(qiáng)烈的利尿作用。第9頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天10

5、臨床表現(xiàn)與診斷

ACS的早期體征是呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓>45cmH2O，PaCO2>50mmHg)伴少尿，尿量<0.5ml/(kg·h)，中心靜脈壓(CVP)升高。后期體征是腹脹、為漸進(jìn)性急性發(fā)展的嚴(yán)重腹脹，常難以忍受，可伴有腹痛。伴對(duì)稱性全腹膨脹和腹肌緊張。少尿或無(wú)尿和氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭、腸道和肝臟血流量降低以及低心排綜合征。第10頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天腹內(nèi)壓測(cè)定膀胱測(cè)壓法的操作標(biāo)準(zhǔn)：患者仰臥位下，將測(cè)壓管與Foley導(dǎo)尿管(傳統(tǒng)導(dǎo)尿管)相連接，向膀胱內(nèi)注入50－100ml等滲鹽水，然后通過(guò)三通管連接壓力計(jì)，以恥骨聯(lián)合為零平面，水柱高度即為膀胱壓。第11頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天第12頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天腹腔高壓綜合征（AbdominalcompartmentsyndromeACS）是由腹腔內(nèi)出血、急性胰腺炎，以及腹腔

第13頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天施行長(zhǎng)時(shí)間復(fù)雜手術(shù)后未能有效引流等引發(fā)腹腔內(nèi)高壓(Intraabdominalhypertension，IAH)，進(jìn)而引發(fā)多臟器功能衰竭。它的出現(xiàn)增添了病情的危重性、復(fù)雜性和外科干預(yù)的緊迫性。正常人體腹腔內(nèi)壓在0Kpa左右，腹腔內(nèi)壓的顯著增加能引發(fā)一系列的病理生理改變。通常將腹內(nèi)壓>1.96Kpa（20cmH2O）確定為腹內(nèi)高壓，腹腔內(nèi)>2.45Kpa（25cmH2O），病人出現(xiàn)少尿、氣道壓升高、低氧血癥、心輸出量減少、酸中毒甚至低血壓休克等臨床表現(xiàn)的一項(xiàng)或多項(xiàng)，可診斷為腹腔間室綜合征。如果及時(shí)腹腔減壓能迅速而有效地改善病人的臨床表現(xiàn)，也是存在腹腔高壓綜合征的有力佐證。第14頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天15

6、ACS治療

1.腹腔灌注壓(APP）持續(xù)IAH和APP＜60mmHg，并維持3d以上則成為患者生存的分水嶺。建議IAH／ACS患者的APP應(yīng)維持于50～60mmHg(Grade1C)。2.鎮(zhèn)靜和止痛

3.神經(jīng)肌肉阻滯劑輕、中度IAH患者，可短時(shí)試用(Grade2C)。4.體位

(Grade2C)。5.胃腸減壓和促胃腸動(dòng)力藥物

鼻胃管和／或肛管、灌腸和內(nèi)鏡減壓可用于治療輕至中度IAH。胃腸促動(dòng)力藥有助于排空腸腔內(nèi)容物，為降IAP治療帶來(lái)新希望。但迄今尚未見前瞻性研究證實(shí)療效。第15頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天16

6、ACS治療6.液體復(fù)蘇

過(guò)量液體輸入為IAH／ACS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素和繼發(fā)性ACS的重要病因，故建議對(duì)存在危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)補(bǔ)液量以防止過(guò)量輸液(GradelB)；對(duì)IAH患者應(yīng)給予高滲晶體和膠體補(bǔ)液，以避免進(jìn)展為繼發(fā)性ACS(GradelC)。

ACS時(shí)患者血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)正確解讀第16頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天6、ACS治療7.血液濾過(guò)治療

有利用間歇性或持續(xù)性血液濾過(guò)或超濾方法治療IAH伴少尿和無(wú)尿患者的報(bào)道。8.機(jī)械通氣任何原因不明的呼吸衰竭均應(yīng)考慮IAH/ACS可能。推薦使用壓力控制模式，適當(dāng)?shù)腜EEP。第17頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天6、ACS治療9.經(jīng)皮插管腹腔減壓治療

B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮插管減壓術(shù)被證實(shí)能有效降低lAP和糾正IAH／ACS導(dǎo)致的器官功能衰竭，避免外科開腹減壓術(shù)。建議對(duì)腹腔積液、積氣、積血及膿腫等IAH或繼發(fā)性ACS患者，可考慮實(shí)施經(jīng)皮插管減壓術(shù)(Grade2C)。第18頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天19

6、ACS治療10.剖腹減壓術(shù)

外科腹腔減壓術(shù)作為ACS的標(biāo)準(zhǔn)療法（唯一、確定）可有效緩解藥物治療無(wú)效且伴有明顯器官功能不全的IAH，而開腹減壓術(shù)后應(yīng)使用保護(hù)物覆蓋或暫時(shí)關(guān)腹(TAC)，如筋膜開放法、巾鉗關(guān)閉法、采用真空膜或硅橡膠“bogota”袋縫合等，但上述療法未見前瞻性比較研究。故建議對(duì)其他療法無(wú)效的ACS患者行手術(shù)剖腹減壓術(shù)(GradeIB)；對(duì)具有多種IAH／ACS危險(xiǎn)因素的患者行剖腹術(shù)時(shí)，應(yīng)考慮實(shí)施預(yù)防性減壓術(shù)(GradeIC)。

亦有認(rèn)為只要腹內(nèi)壓＞35mmHg，無(wú)論是否出現(xiàn)臨床癥狀均是減壓治療指征第19頁(yè),共23頁(yè)，2024年2月25日，星期天7、危險(xiǎn)因素/預(yù)防

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①腹壁順應(yīng)性減弱：見于急性呼衰，尤其是伴有胸內(nèi)壓升高；一期腹部筋膜閉合術(shù)(abdominalsurgerywithprimaryfascialclosure)；大面積創(chuàng)傷／燒傷；俯臥時(shí)床頭高度>30°；高體重指數(shù)(BMI)和中央型肥胖。②胃腸內(nèi)容物增加：胃輕癱、腸梗阻和結(jié)腸假性梗阻。③腹腔內(nèi)容物增加：腹腔積血／積氣、腹水、肝功能不全。④毛細(xì)血管滲漏／輸液：見于酸中毒(pH<7．2)；低血壓；低溫(<33℃)；大量輸血；凝血功能障礙；大量輸液；胰腺炎；少尿；敗血癥；大面積燒傷；嚴(yán)重創(chuàng)傷。危險(xiǎn)因素存在時(shí)即監(jiān)測(cè)腹內(nèi)壓

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