肺高壓患者圍術期處理

關于肺高壓患者圍術期處理Definition正常人肺動脈壓力為15～30/5～10mmHg，平均為15mmHg。靜息狀態(tài)下，若肺動脈收縮壓〉30mmHg，或平均壓〉20mmHg，即為肺動脈高壓。WHO規(guī)定：海平面狀態(tài)下，靜息時，右心導管檢查肺動脈收縮壓〉30mmHg，和/或肺動脈平均壓〉25mmHg，或運動時肺動脈平均壓〉30mmHg，即為肺循環(huán)高壓。診斷肺動脈高壓，尚需PCWP<

15mmHg第2頁,共43頁，2024年2月25日，星期天SeverityofPulmonaryHypertensionDegreeofdiseaseMildModerateSevereMeanPAP(mmHg)20-3030-50>50第3頁,共43頁，2024年2月25日，星期天ClassificationofPulmonaryHypertension1975WHOClassificationPrimarypulmonaryhypertension(PPH)Secondarypulmonaryhypertension1998EvianClassificationClinicalclassificationsystemDifferentcategoriessharingsimilaritiesinpathophysiologicalmechanisms,clinicalpresentations,therapeuticoptions2003RevisedClinicalClassificationofPulmonaryHypertension第4頁,共43頁，2024年2月25日，星期天ClinicalClassificationofPulmonaryHypertensionVenice

2003Evian1998第5頁,共43頁，2024年2月25日，星期天FunctionalClassificationClassI-Patientswithpulmonaryhypertensionbutwithoutresultinglimitationofphysicalactivity.Ordinaryphysicalactivitydoesnotcauseunduedyspnoeaorfatigue,chestpain,ornearsyncope.B.ClassII-patientswithpulmonaryhypertensionresultinginslightlimitationofphysicalactivity.Theyarecomfortableatrest.Ordinaryphysicalactivitycausesunduedyspnoeaorfatigue,chestpain,ornearsyncope.C.ClassIII-patientswithpulmonaryhypertensionresultinginmarked.Limitationofphysicalactivity.Theyarecomfortableatrest.Lessthanordinaryactivitycausesunduedyspnoea,fatigue,andchestpainornearsyncope.D.ClassIV-patientswithpulmonaryhypertensionwithinabilitytocarryoutanyphysicalactivitywithoutsymptoms.thesepatientsmanifestsignsofrightheartfailure.Dyspnoeaand/orfatiguemaybepresentevenatrest.DiscomfortisincreasedbyanyphysicalactivityWHO肺動脈高壓患者功能分級第6頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Mechanismsofpulmonaryhypertension肺動脈高壓的細胞機制肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)是肺動脈高壓重要的病理基礎內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞、血小板和血栓形成、炎癥細胞第7頁,共43頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Mechanismsofpulmonaryhypertension肺動脈高壓的分子機制多種血管活性物質(zhì)，正常情況下它們之間處于動態(tài)平衡，維持肺血管的正常生理結(jié)構(gòu)和功能氣體信號分子NO、CO、H2S

血管活性肽及其他血管活性物質(zhì)依前列醇(前列環(huán)素，eroprostenol，prostacyclin，PGI2)腎上腺髓質(zhì)素(ADM)內(nèi)皮素-1(endothelin一1，ET一1)：血管緊張素Ⅱ5一羥色胺(5一HT)血管活性腸肽鉀通道第9頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Injurytoendothelialcellsleadstooverproductionofendothelin–keycauseofbloodvesselscarringandspasm&toreducedproductionofnitricoxideandprostacyclins–2keybodychemicalswhichkeepbloodvesselsrelaxedandopen.第10頁,共43頁，2024年2月25日，星期天腎上腺髓質(zhì)素(ADM)ADM是1993年由日本學者在嗜鉻細胞瘤中發(fā)現(xiàn)的一種新型血管活性多肽具有舒張血管、降低血壓、利尿排鈉和抑制血管平滑肌遷移增殖等多種生物學作用。持續(xù)給予低氧大鼠ADM，能夠緩解肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)和肺動脈高壓的形成第11頁,共43頁，2024年2月25日，星期天5-HTinpulmonaryhypertension

MacLean(1999)TIPS20:490Bloodvessel alveolarlumen第12頁,共43頁，2024年2月25日，星期天K+channelabnormalitiesinPrimaryPH(PPH)

Archer&Rich(2000)Circulation102:2782DecreasedKv1.5inPPHImpairedK+currentinPPHSPH–secondaryPHDonorandNPH -normals第13頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Mechanismsofpulmonaryhypertension肺動脈高壓的遺傳機制IPAH為常染色體顯性遺傳，但是不完全外顯，相關突變的攜帶者中只有10％～20％有明顯的肺動脈高壓表目前認為骨形成蛋白Ⅱ型受體(bonemorphogeneticproteinreceptorII，BMPR2)基因突變是IPAH的重要致病原因第14頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Accordingtothehypothesis,vascularabnormalitiescharacteristicofPPHaretriggeredbyaccumulationofgeneticand/orenvironmentalinsultsinasusceptibleindividual.AcombinationofgermlineBMPR2mutation(‘firsthit’)andtheingestionofappetitesuppressants(‘secondhit’)wereusedtogeneratetheclinicaldisease.第15頁,共43頁，2024年2月25日，星期天

WHATISPH?MECHANISMSOFPHTREATMENTOFPH第16頁,共43頁，2024年2月25日，星期天PathophysiologyAcute:

RVafterload,

EDV,

EF,

SVofRVChronic:progressivesystolicpressureoverloadofRVthatdilatesandhypertrophies,gradualRVdysfunction

venousreturncompromisesRVpreloadandpulmbloodflowresultsfrompositiveintrathoracicpressure(ex.PEEP)whichalsocausesalveolaroverdistensionwhich

PVRand

pulmbloodflow第17頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Pathophysiology-

PVRlimitsRVSVandthevolumeforLVfilling-LVcompressedbyintraventricularseptumduringsystole,

LVvolume/filling,

CO/BP-

BPleadsto

coronaryperfusionwhichcanleadtomyocardialischemia/Rsidedfailure-coronarybloodflowtoRVusuallyoccursduringdiastoleandsystolebutisdecreasedifRVpressuresareequaltoorhigherthansystemicpressures-hypoxemiafrom

CO/

pulmbloodfloworfromRtoLintracardiacshunt(ifRApressureshigherthanLA)第18頁,共43頁，2024年2月25日，星期天SignsofDiseaseSeverityDyspneaatrestLowcardiacoutputwithmetabolicacidosisHypoxemiaSignsofrightheartfailure(largeVwaveonjugularisvein,periphedema,hepatomegaly)Syncope(poorprognosis)Chestpain(RVischemia)

第19頁,共43頁，2024年2月25日，星期天PhysicalExamLoudP2(increasesPAP)Leftparasternalheave(Rsidedoverload)Pulmvalveregurgitation(dilatationofpulmvalveannulus)S3gallop(advancedRVfailure)第20頁,共43頁，2024年2月25日，星期天RecommendedTestsbeforeAnesthesiaECG:RV/RAenlargementCXR:enlargedcentralandR/Lpulmonaryarteries,

cardiacsilhouetteABGECHO:?TR,?PFO,estimationofpulmpressure,RVhypertrophy,dilatationofRVwithimpairmentofLVfilling,paradoxicalmvmtofIVseptumCardiacCatheterization:pulmpressures,CO,responsetovasodilators,?PFO,statusofcoronarycirculation第21頁,共43頁，2024年2月25日，星期天AnestheticConsiderations:Pre-opMaintainallpulmvasodilatorsex.prostacyclin,Ca2+antagonists,phosphodiesterase-5-inhibitors(sildenafil,dypiridamole),endothelinreceptorantagonists(Bosentan)andO2IfpulmHTNdiagnosedimmediatelypre-opandORcan’tbedelayed,startsildenafil(0.1mg/kgdailyupto0.5mg/kgq6hrs,adults50-100mgdaily,IV0.2mg/kg/hr)andl-arginine(15gmdaily)ifclinicalsignsofpulmHTNorpoorextoleranceHeparinshouldreplaceindirectanticoagulant(ie.Coumadin)untilORPremed:slightmidazOKaslongasrespacidosis/↓BPnotinduced第22頁,共43頁，2024年2月25日，星期天AnestheticConsiderations:GoalsMaintainNSRAvoidtachycardiaAvoidhypotension/hypertensionAvoidallfactorsthatincreasePVR:HypoxiaHypercarbiaAcidosisPain/noxiousstimuliLowlungvolumes/overdistension第23頁,共43頁，2024年2月25日，星期天AnestheticConsiderations:InductionFewstudiesshowingeffectonvasoreactivityOpioidsusedatadosetoblockthecardiorespresponseofintubation,theyhavenodirecteffectonpulmvesselsLidocaine(1mg/kg)canhelpsuppressresponsetointubationPropofol,pentothaloretomidatemaybeusedDepolarizingornondepolarizingmusclerelaxantscouldbeused(avoidMRreleasinghistamine)第24頁,共43頁，2024年2月25日，星期天AnestheticConsiderations:MaintenanceVolatiles(iso-mostcommon,des,sevo)canbeusedDesfluranePotentiatespulmvasoconstrictiontoadrenoceptoractivationIsofluraneAttenuatesmagnitudeofhypoxicpulmvasoconstrictionPotentiatesvasodilatorresponsetoB1adrenoceptoractivationNoeffectonalpha1vasoconstrictionMaintainopioidsatasurgicalanalgesiclevelMaintainmusclerelaxation第25頁,共43頁，2024年2月25日，星期天MonitoringArtlineCVPorPACTEEifavailable第26頁,共43頁，2024年2月25日，星期天TreatmentofPulmHTNDuringSurgeryInhaledNO(20-40ppm)Milrinone(50ug/kgbolusthen0.5-0.75ug/kg/min)Dypiridamole(0.2-0.6mg/kgIVover15minq12hrs)Inhaledprostacyclin(nebulizedorIV2-20mcg/kg/min)Mg:smoothmusclerelaxant,attenuatestheeffectofhypoxiaonPVR(serumconc3-5mmol/L)第27頁,共43頁，2024年2月25日，星期天NitricOxideSelectivepulmonaryvasodilation,improvesoxygenation↑cGMPUsedinARDS,PPHN,cardiogenicshock,postCPBRisks:methemoglobinemiaandcarboxyhemoglobinemia,reboundpulmHTNwhenstoppedRequiresclosedinhalationalcircuit第28頁,共43頁，2024年2月25日，星期天PhosphodiesteraseinhibitorsInhibitionofnitricoxidedegradationSildenafil(PDE-5inhibitor):↓PAP/PVRMineffectsonsystemicvasculatureSynergisticwithNOReductioninRVmass:roleinpreventionorreversalofremodelingofRVMilrinone(PDE-3inhibitor):↓PVR/PAP/SVRinsettingofCVshockNebulizedminimizessystemicvasodilation第29頁,共43頁，2024年2月25日，星期天ProstacyclinsPotentpulmandsystemicvasodilatorswithantiplateletpropertiesEpoprostenol(IV):↓PVR,betterCO/ex.Tolerances/e:↓BP,needforcentralline(riskofinfection)Beraprost(PO):LongerdurationIloprost(nebulized)第30頁,共43頁，2024年2月25日，星期天EndothelinreceptorantagonistsEndothelin-1:neurohormonethatcausespulmvasoconstriction,smoothmuscleproliferation,fibrosisStimulatesendothelinreceptorsA&BA:vasconstrictionB:vasodilationNonselective:BosentanAselective:sitaxsentans/e:hepatictoxicity第31頁,共43頁，2024年2月25日，星期天CachannelblockersChronicpulmHTNRxs/e:hypotensioncausingreflextachycardiaOnly15-25%ofptsrespondNeedtoundergovasoreactivitytestingpriortostarting第32頁,共43頁，2024年2月25日，星期天Post-opICUOptimalanalgesiawithcontinuousepidural,regionalblockorparenteralopioidsAvoid,hypoxemia,↓BP,hypovolemiaRiskofacutepulmvasospasm,arrhythmia,fluidshifts,↑sympathetictone,↑pulmvasctoneWeananypulmonaryvasodilatorsprogressively第33頁,共43頁，2024年2月25日，星期天麻醉醫(yī)師圍術期工作正確評估肺高壓及肺血管病變的可逆程度圍術期肺的保護預防和避免引起/加重肺高壓的因素針對肺高壓、右心衰治療第34頁,共43頁，2024年2月25日，星期天正確評估肺高壓及肺血管病變評估目的：對肺高壓中可逆和不可逆的兩種成分比重進行判斷方法：用一系列肺血管擴張藥物治療后，進行重復、動態(tài)地肺循環(huán)參數(shù)測定來識別肺高壓中可逆和不可逆的兩種成分的比重第35頁,共43頁，2024年2月25日，星期