胸痛鑒別診斷及處理

關于胸痛鑒別診斷及處理胸痛是臨床工作中最常遇到的問題，其病因復雜多樣，且危險性存在較大差別，對胸痛患者給予快速診斷，同時對其危險性給予準確的評估，并作出及時、正確的處理，是我們面臨的巨大挑戰(zhàn)概述胸痛總論第2頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

診斷胸痛的主要目的有兩個:首先是快速識別高?；颊甙毙怨跔顒用}綜合征(ACS)、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸、心包炎致心臟壓塞及食管損傷等其次是排除低?；颊咝赝纯傉摰?頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸痛診斷、鑒別診斷及處理胸痛胸痛總論急性冠脈綜合征主動脈夾層第4頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸壁的神經(jīng)、肌肉、骨骼和胸腔內(nèi)的臟器、組織，以及膈肌、膈下部分臟器在炎癥、缺血、外傷、腫瘤、機械壓迫、理化刺激等因素的作用下，都可以引起胸痛主要病因大體上包括以下幾個方面:病因胸痛總論第5頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸腔內(nèi)疾?。?/p>

心源性胸痛：最常見的是缺血性心臟病引起的ACS占急性胸痛的大部分其次是急性纖維素性心包炎病因胸痛總論第6頁,共130頁,2024年2月25日，星期天非心源性胸痛:

胸腔內(nèi)除心臟外的其他器官結構包括肺臟、氣管、大血管、縱隔、食管、胸膜等,在病理狀態(tài)下都可以引起胸痛病因胸痛總論第7頁,共130頁,2024年2月25日，星期天主動脈病變:

主動脈夾層肺部疾病:

如急性肺栓塞、張力性氣胸、肺癌、大葉性肺炎和嚴重的肺動脈高壓等胸膜疾病:

包括急性胸膜炎、胸膜間皮瘤、肺癌累及胸膜食管疾病:

反流性食管炎、食管賁門失弛緩癥、食管下段黏膜撕裂縱隔病變:

縱隔氣腫、縱隔內(nèi)占位病變都可出現(xiàn)胸痛病因胸痛總論第8頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸壁組織病變:

構成胸壁的皮膚、肌肉、肋骨、肋軟骨,以及分布在胸壁的肋間神經(jīng)出現(xiàn)炎癥、損傷或感染時,都可以引起胸痛。共同的特點,病變局部常有明顯的壓痛病因胸痛總論第9頁,共130頁,2024年2月25日，星期天膈下臟器的病變：胃、十二指腸、肝臟、膽囊、胰腺等臟器的病變可以表現(xiàn)為胸腹痛功能性胸痛：在年輕人和更年期女性患者出現(xiàn)的胸痛中，功能性胸痛占有相當?shù)谋壤?，常見的有心臟神經(jīng)官能癥、過度通氣綜合征等病因胸痛總論第10頁,共130頁,2024年2月25日，星期天發(fā)病年齡：青壯年胸痛多考慮結核性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心肌炎、心肌病、風濕性心瓣膜病，40歲以上則須注意心絞痛、心肌梗死和支氣管肺癌臨床表現(xiàn)胸痛總論第11頁,共130頁,2024年2月25日，星期天部位：胸壁疾病所致的胸痛常固定在病變部位,且局部有壓痛胸壁皮膚的炎癥性病變帶狀皰疹肋軟骨炎臨床表現(xiàn)胸痛總論第12頁,共130頁,2024年2月25日，星期天心絞痛或心肌梗死痛疼多位于胸骨后和心前區(qū)并放射至左前臂主動脈夾層疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰、雙側腹股溝、下肢胸膜炎引起的胸痛多在胸側部食管及縱隔病變所致胸痛多在胸骨后肝膽疾病及膈下膿腫胸痛多在右下胸,向右肩背部放射肺尖部肺癌疼痛多以肩部、腋下為主臨床表現(xiàn)胸痛總論第13頁,共130頁,2024年2月25日，星期天性質：胸痛的性質可多種多樣,程度可呈劇烈、輕微或隱痛帶狀皰疹呈刀割樣或燒灼樣劇痛食管炎為燒灼痛肋間神經(jīng)痛為陣發(fā)性灼痛或刺痛心絞痛呈絞榨樣痛并有重壓窒息感,心肌梗死時疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感臨床表現(xiàn)胸痛總論第14頁,共130頁,2024年2月25日，星期天氣胸在發(fā)病初期有撕裂樣疼痛胸膜炎常呈隱痛、鈍痛和刺痛主動脈夾層為突然發(fā)生的胸背部撕裂樣劇痛或錐痛肺梗死亦可突然發(fā)生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難、咯血與發(fā)紺臨床表現(xiàn)胸痛總論第15頁,共130頁,2024年2月25日，星期天疼痛持續(xù)時間：心絞痛發(fā)作時間短暫,持續(xù)1～15min不等而心肌梗死疼痛持續(xù)數(shù)小時平滑肌痙攣或血管狹窄缺血所致的疼痛為陣發(fā)性，而炎癥、腫瘤或梗死所致的疼痛多呈持續(xù)性臨床表現(xiàn)胸痛總論第16頁,共130頁,2024年2月25日，星期天影響疼痛的因素：心絞痛可在勞累或精神緊張時誘發(fā)，休息或含服硝酸酯類藥物于3～5min內(nèi)很快緩解，而心肌梗死所致的胸痛則用上述方法無效食管疾病多在進食時發(fā)作或加重，服用抗酸劑和促動力藥物可減輕或消失胸膜炎或心包炎的胸痛因咳嗽和用力呼吸而加劇臨床表現(xiàn)胸痛總論第17頁,共130頁,2024年2月25日，星期天伴隨癥狀：伴有咳嗽、咳痰和(或)發(fā)熱,常見于氣管、支氣管和肺部疾病伴有咯血見于肺梗死、支氣管肺癌伴有面色蒼白、大汗、血壓下降或休克時,多見于心肌梗死、主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂和大塊肺梗死臨床表現(xiàn)胸痛總論第18頁,共130頁,2024年2月25日，星期天伴有吞咽困難多提示食管疾病，如返流性食管炎等伴有呼吸困難提示病變累及范圍大，如自發(fā)性氣胸、大葉性肺炎、肺栓塞等當胸痛的患者出現(xiàn)明顯的焦慮、抑郁、唉聲嘆氣癥狀時，應想到心臟神經(jīng)官能癥等功能性胸痛的可能臨床表現(xiàn)胸痛總論第19頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

首先要注意生命體征,包括體溫、呼吸、脈搏、血壓懷疑主動脈夾層時應測四肢血壓，注意頸部有無血管異常搏動，主動脈弓部的夾層可以在胸骨上窩出現(xiàn)異常搏動頸靜脈充盈或怒張可見于心包壓塞、肺栓塞等引起的急性右心衰必要的體格檢查和輔助檢查胸痛總論第20頁,共130頁,2024年2月25日，星期天氣管有無偏移是項簡單有用的體征注意胸廓有無單側隆起，有無皮膚異常，有無觸痛肺部呼吸音，胸膜摩擦音，心界大小、心音強弱、雜音及心包摩擦音腹部注意壓痛，尤其是劍突下、膽囊區(qū)肺栓塞要檢查下肢有無腫脹，是否有下肢深靜脈血栓形成的依據(jù)必要的體格檢查和輔助檢查胸痛總論第21頁,共130頁,2024年2月25日，星期天心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白是確診心肌梗死的重要手段D2二聚體：急性肺栓塞血氣分析胸部X線B超幫助判斷肝臟、膽囊和膈下病變心臟超聲、主動脈螺旋CT,主動脈夾層冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準必要的體格檢查和輔助檢查胸痛總論第22頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸痛患者的處理應注意兩個原則:首先要快速排除最危險、最緊急的疾?。杭毙孕募」Ｋ?、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等對不能明確診斷的患者應留院觀察病情演變,獲取詳細的病史和體征,進行有針對性的輔助檢查處理原則胸痛總論第23頁,共130頁,2024年2月25日，星期天具體處理方法如下:

首先判斷病情的嚴重程度，生命體征不穩(wěn)定者立即開始治療生命體征穩(wěn)定者應獲取詳細的病史和體征同時進行有針對性的輔助檢查，經(jīng)以上處理能夠明確病因的患者立即開始進行有針對性的病因治療對不能明確病因的，留院觀察至少24h,盡量減少漏診高?；颊咛幚碓瓌t胸痛總論第24頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸痛診斷、鑒別診斷及處理胸痛胸痛總論急性冠脈綜合征主動脈夾層第25頁,共130頁,2024年2月25日，星期天急性冠脈綜合癥第26頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome,ACS）:在急性心肌梗死病理生理研究取得進展的基礎上，重新認識急性心肌梗死的表現(xiàn)形式而提出的新概念概念急性冠脈綜合癥第27頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

本綜合征包括:

不穩(wěn)定性心絞痛（UA）無Q波型急性心肌梗死（NQAMI）

Q波型急性心肌梗死（QAMI）心源性猝死（CSD）

概念急性冠脈綜合癥第28頁,共130頁,2024年2月25日，星期天概念心電圖可見ST段抬高、壓低（非Q波心梗及不穩(wěn)定心絞痛）或非特異性的ST-T改變在成年人中，ACS幾乎是所有發(fā)生的心源性猝死的原因急性冠脈綜合癥第29頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

治療目標:減少梗死病人的心肌壞死預防嚴重不良心臟事件（死亡、非致死性心梗、需要急診血管重建）發(fā)生室顫（VF）時快速除顫概念急性冠脈綜合癥第30頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS的發(fā)病機制

ACS的病理及病理生理:共同病理生理基礎是斑塊破裂急性冠脈綜合癥第31頁,共130頁,2024年2月25日，星期天斑塊破裂脂質斑塊表面薄的纖維帽破裂內(nèi)皮下炎癥血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變急性冠脈綜合癥第32頁,共130頁,2024年2月25日，星期天穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊ACS斑塊的特征急性冠脈綜合癥第33頁,共130頁,2024年2月25日，星期天The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易損斑塊的特征）Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)fibroustissuethatpartiallyblocksbloodflow,butisnotlikelytocauseaclotorcardiacevent.纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件VulnerablePlaque（易損斑塊）withlipid-richcore,thinfibrouscap,inflammationatmargins富含脂質核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應明顯，易于破裂急性冠脈綜合癥第34頁,共130頁,2024年2月25日，星期天RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損動脈粥樣硬化的進展斑塊破裂氧化LDL-CLDL-C急性冠脈綜合癥第35頁,共130頁,2024年2月25日，星期天不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病Adventitia（外膜）lipidcorelipid

core(脂質核)血栓(thrombus)血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部急性冠脈綜合癥第36頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS的主要發(fā)病機理動脈粥樣硬化斑塊--不穩(wěn)定或破裂血栓形成炎癥細胞少量平滑肌細胞激活的巨噬細胞血栓急性冠脈綜合癥第37頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS的病理生理基礎CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高急性冠脈綜合癥第38頁,共130頁,2024年2月25日，星期天血小板聚集纖維蛋白組織因子巨噬細胞血流斑塊破裂導致血栓形成急性冠脈綜合癥第39頁,共130頁,2024年2月25日，星期天斑塊破裂栓塞微血管阻塞斑塊破裂與微血管阻塞急性冠脈綜合癥第40頁,共130頁,2024年2月25日，星期天血小板聚集斑塊破裂或表面侵蝕后，血小板發(fā)生粘附、聚集和激活纖維蛋白和血小板交織形成血栓，激活凝血系統(tǒng)抗血小板制劑，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa受體阻滯制在這一時期有效；溶栓治療不僅無效，反而有可能加速血管閉塞的發(fā)生

急性冠脈綜合癥血小板在ACS過程中的角色第41頁,共130頁,2024年2月25日，星期天滾動的盤狀血小板滾動的球狀血小板半球形血小板平鋪的血小板牢固但可逆的黏附不可逆黏附血小板聚集和黏附過程中的變化急性冠脈綜合癥血小板在ACS過程中的角色第42頁,共130頁,2024年2月25日，星期天活化聚集的血小板盤狀靜止的血小板血小板聚集和黏附過程中的變化急性冠脈綜合癥血小板在ACS過程中的角色第43頁,共130頁,2024年2月25日，星期天VonWillebrand因子GpIIb/IIIa復合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白原血小板啟動參與血栓形成的過程急性冠脈綜合癥血小板在ACS過程中的角色第44頁,共130頁,2024年2月25日，星期天心肌壞死血栓所致的間歇閉塞可引起阻塞血管遠端心肌的壞死，形成非Q波心梗，伴肌鈣蛋白的輕度增高冠脈血管持續(xù)性閉塞時間較長，則發(fā)生Q波心梗引起Q波梗死血栓富含纖維蛋白及凝血酶，這時早期行PCI或溶栓治療可以限制梗死的范圍急性冠脈綜合癥第45頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS的新舊分型急性冠狀動脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛NQMI QMI

心肌梗死NSTEMI急性冠脈綜合癥第46頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS新的臨床分型ACSST段持續(xù)抬高的ACS無ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)

＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UA急性冠脈綜合癥第47頁,共130頁,2024年2月25日，星期天急性心肌梗死病人在30天內(nèi)的死亡率分布ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第48頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

因心梗而死亡的患者有半數(shù)都死于送往醫(yī)院之前(前圖)，而大多數(shù)死亡的病人都有室性心動過速或室顫的發(fā)生。室顫最常發(fā)生的時間是發(fā)病4小時內(nèi)，這種發(fā)生在心梗急性期(發(fā)病后數(shù)小時之內(nèi))的室顫稱為原發(fā)性室顫，約有4-18%的心?；颊邥l(fā)生原發(fā)性室顫ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第49頁,共130頁,2024年2月25日，星期天早期除顫02040608010012345678910minutes

toshock%survival

rateACS的院前處理急性冠脈綜合癥第50頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

院前溶栓AHA急診心臟監(jiān)護組織、證據(jù)評估委員會和2000年國際指南制定委員會推薦只有內(nèi)科醫(yī)生在場及轉運時間≥60分鐘時(IIa)才行院外溶栓治療院外溶栓試驗的結果表明EMS系統(tǒng)的主要任務是早期診斷及快速轉運患者，而非開展治療

ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第51頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

院外心電圖近85%胸痛患者12導聯(lián)心電圖具有較高的心梗診斷價值行心電圖檢查僅需0—4分鐘，但卻具有重大臨床意義院外行ECG檢查較病人到院的再行ECG檢查，可以更快診斷心肌梗死ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第52頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

許多研究表明，院外行12導聯(lián)ECG的患者，院內(nèi)溶栓治療前所需時間縮短可達20—55分鐘院外行ECG診斷AMI的患者，多在急診室內(nèi)開展治療，而不是在CCU。無論在急診室還是CCU，院外行ECG患者有更早接受治療的趨勢ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第53頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

院外12導聯(lián)心電圖組的平均溶栓治療及血管成形術前需要時間明顯縮短院外做ECG組接受溶栓治療及早期血管成形術或CABG的病人多院外ECG組院內(nèi)死亡率為8%，而不行院外ECG組的死亡率為12%(P<0.001)ACS的院前處理急性冠脈綜合癥第54頁,共130頁,2024年2月25日，星期天心源性休克回顧性的研究表明，心?；颊咝脑葱孕菘说陌l(fā)生率為11%，對心源性休克的患者應用IABP后，不論對于PCI或CABG治療均可減低死亡率如果可能，應將嚴重左室功能不全有休克的表現(xiàn)、肺充血、心率大于100次/分、SBP小于100mmHg的患者送到可行PCI或CABG的醫(yī)院(對于<75歲的患者，首選)急性冠脈綜合癥第55頁,共130頁,2024年2月25日，星期天初期評估病史包括AMI的表現(xiàn)，有無溶栓禁忌等生命體征及有針對性的查體12導聯(lián)心電圖，隨時復查心電圖胸片（最好是立位）心電監(jiān)測ACS的院內(nèi)處理急性冠脈綜合癥第56頁,共130頁,2024年2月25日，星期天基本治療（MONA）

嗎啡2-4mg，5-10分鐘可重復給藥至疼痛緩解（在某些國家可用海洛因）吸氧4L/min如果氧飽和度小于90%持續(xù)吸氧硝酸甘油舌下含或噴霧如果癥狀無緩解可靜脈給藥阿司匹林160-325mg(咀嚼或吞服)ACS的院內(nèi)處理急性冠脈綜合癥第57頁,共130頁,2024年2月25日，星期天特異性治療

再灌注治療溶栓治療到院后30分鐘內(nèi)開始治療

PCI到院后90+30分鐘內(nèi)開始治療ACS的院內(nèi)處理急性冠脈綜合癥第58頁,共130頁,2024年2月25日，星期天聯(lián)合治療阿司匹林肝素（尤對溶栓治療者）輔助治療

β受體阻滯劑（如無禁忌癥）靜脈予硝酸甘油

ACE-IACS的院內(nèi)處理急性冠脈綜合癥第59頁,共130頁,2024年2月25日，星期天急性缺血性胸痛的處理流程

(急診室)ACS的院內(nèi)處理急性冠脈綜合癥第60頁,共130頁,2024年2月25日，星期天第61頁,共130頁,2024年2月25日，星期天急診室缺血性胸痛患者

的危險分層

急性冠脈綜合癥ACS的院內(nèi)處理第62頁,共130頁,2024年2月25日，星期天缺血性胸痛冠心病危重程度分層高危（≥1個下列特點）中危（無高危特點加下列1個）低危（無高危或中危特點加下列1個）有過梗死或致命性心律失常發(fā)作已知冠心病明確的臨床心絞痛伴有胸痛癥狀的動態(tài)ST段變化胸前導聯(lián)明顯的T波變化年齡較輕的明確的臨床心絞痛老年人的可疑心絞痛可能的心絞痛糖尿病3個其他危險因素ST段壓低≤1mmT波導致≥1mm（R波為主的導聯(lián))可能心絞痛1個危險因素，無糖尿病T波導致<1mm正常心電圖危險因素：年齡、女性、MI、前壁MI、和肺部羅音、低血壓、心率增快、糖尿病、房顫第63頁,共130頁,2024年2月25日，星期天近期有死亡危險和非致命性心肌梗死危險分層高危死亡和非致命性AMI(≥下列1個）中危死亡和非致命性AMI(無高危特點加下列1個）低危死亡和非致命性AMI(無高?；蛑形Ｌ攸c加下列1個）休息后仍長時間持續(xù)不緩解的疼痛（>20分鐘）缺血相關的肺水腫S3或啰音心絞痛伴低血壓休息狀態(tài)下的心絞痛伴ST段動態(tài)變化>1mm血漿肌鈣蛋白T或I升高心絞痛時間長（>20分鐘）但在進入評估時緩解，CAD的可能性為中度休息狀態(tài)下心絞痛>20分鐘或用硝酸甘油可緩解年齡>65歲動態(tài)T波變化和心絞痛多導聯(lián)病理性Q波或ST段壓低<1mm心絞痛的頻率，嚴重程度，持續(xù)時間均增加活動誘發(fā)心絞痛的閾值降低一個危險因素，無糖尿病前2周－2個月新出現(xiàn)的心絞痛心電圖正常或無變化第64頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACS的治療ST段抬高的心肌梗死溶栓治療

許多的臨床研究表明早期溶栓治療是ST段抬高的心?；颊叩臉藴手委煟?lt;75歲患者I級，>75歲患者IIa級）急性冠脈綜合癥第65頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

GISSI-1發(fā)現(xiàn)鏈激酶溶栓組比安慰劑組的21天死亡率明顯降低，該組患者10年死亡率也明顯降低ISIS-2研究表明，單獨應用阿司匹林抗血小板治療，或單獨應用鏈激酶行溶栓治療可以降低心?；颊叩乃劳雎省烧呗?lián)用的效果更好，死亡率降低42%溶栓治療急性冠脈綜合癥第66頁,共130頁,2024年2月25日，星期天決定心肌存活和遠期預后因素早期行再灌注治療早期、持久的開通梗塞相關血管，并有正常的血流（TIMI3級）正常的微血管灌注溶栓治療急性冠脈綜合癥第67頁,共130頁,2024年2月25日，星期天溶栓的獲益美國最初推薦ST段抬高的患者在發(fā)病6小時內(nèi)行溶栓治療，而12小時內(nèi)行溶栓治療也可使患者獲益溶栓治療早期獲益是心肌存活，心肌存活是否取決于快速血管開通和完全恢復灌注的結果（時間就是心?。┤芩ㄖ委煹耐砥讷@益是血管再通改善左室功能，降低死亡率。其原因是血管再通后可以減少心肌瘢痕的形成，減少心室擴張和心肌重構溶栓治療急性冠脈綜合癥第68頁,共130頁,2024年2月25日，星期天溶栓治療的局限性

溶栓治療

顱內(nèi)出血溶栓治療可以引起較小的但明確的出血性腦卒中的增加，在治療的第一天其危險性最大T-PA和肝素的使用較之鏈激酶和阿斯匹林合用危險性更明顯臨床危險因素包括年齡(>65歲)、低體重、高血壓(180/110mmHg)和使用t-PA。SBP>180mmHg或DBP>110mmHg是溶栓的相對禁忌癥急性冠脈綜合癥第69頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

溶栓的時間限制發(fā)病>12小時的患者一般不采用溶栓治療，但對于發(fā)病>12小時的大面積心梗并有持續(xù)的胸痛的患者，可以考慮溶栓治療(IIb級)。對于胸痛持續(xù)24小時以上的患者，即使有ST段抬高，溶栓治療也是無益處甚至是有害處的對于發(fā)病12—24小時之內(nèi)的患者僅有一些有獲益的趨勢溶栓治療急性冠脈綜合癥第70頁,共130頁,2024年2月25日，星期天溶栓治療的風險獲益比大量證據(jù)表明，有持續(xù)缺血性胸痛表現(xiàn)，有兩個相鄰導聯(lián)的ST段抬高>0.1mv，并且發(fā)病12小時內(nèi)的患者，溶栓治療有最大獲益

GISSI研究發(fā)現(xiàn)無論哪一壁的心梗、有多少個導聯(lián)ST段抬高，溶栓治療都可使患者獲益隨著年齡的增大，腦卒中的發(fā)生率增高，溶栓治療的相對獲益減低，75歲以上患者行溶栓治療對其生存率并無明顯的改善，但危險性也無明顯的增加

溶栓治療急性冠脈綜合癥第71頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

溶栓藥物的評價GUSTO研究發(fā)現(xiàn)t-PA可以提供最早、最完全的再灌注，可以達到早期完全的恢復血供的治療目標應用t-PA對于年輕、發(fā)現(xiàn)早、有較大面積梗塞的患者可以有最好的治療效果，且ICH的發(fā)現(xiàn)率也較低。而對于老年、心梗面積不大、發(fā)現(xiàn)較晚以及發(fā)生ICH危險性較大的患者，應用鏈激酶能取得更好的療效。鏈激酶在發(fā)病最初3小時內(nèi)血栓尚未形成時應用效果最好溶栓治療急性冠脈綜合癥第72頁,共130頁,2024年2月25日，星期天冠脈成形術可以獲得更高的TIMI3級血流，并在90%的患者中獲得成功，且較溶栓治療有更低的血管再閉塞及心梗后心肌缺血的發(fā)生率

對心?；颊咴缙谛兄Ъ苤委煹男ЧF(xiàn)正在評價中，這些研究顯示了血管成形術及支架治療的優(yōu)勢，但是死亡率并沒有如預計的那樣降低

PCI治療急性冠脈綜合癥第73頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

如果可能，應將死亡危險性高的患者，或有嚴重左室功能不全伴休克體征、肺充血、心率>100次/分、SBP<100mmHg的患者送到可行心導管術和早期行PCI或CABG的醫(yī)院。<75歲的患者,該治療為首選。如果沒有延誤,對于可行再灌注治療但有溶栓治療禁忌癥的患者可行PCI治療(IIa級)PCI治療急性冠脈綜合癥第74頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ST段壓低的心肌梗死

非QMI/UAP的初期治療措施一般同時需要抗凝血酶（肝素）和抗血小板藥物（阿司匹林）高危病人的治療:阿司匹林GPIIb/IIIa抑制劑和肝素,低分子量肝素（與GPIIb/IIIa抑制劑合用時的療效和安全性尚有待觀察）急性冠脈綜合癥第75頁,共130頁,2024年2月25日，星期天無禁忌癥者使用β受體阻滯劑反復心絞痛發(fā)作可使用硝酸酯類鈣通道阻滯劑適用于β受體阻滯劑禁忌或難治患者ST段壓低的心肌梗死急性冠脈綜合癥第76頁,共130頁,2024年2月25日，星期天氯吡格雷ASACOXADPADPCGPllb/llla(纖維蛋白原受體)膠原凝血酶TXA2激活TXA2抗血小板藥物的作用方式COX：環(huán)氧合酶抗血小板治療急性冠脈綜合癥第77頁,共130頁,2024年2月25日，星期天GPIIb/IIIa抑制劑

整合蛋白GP/IIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同通道，該受體與循環(huán)中粘附性大分子如纖維蛋白原和VWF(血管性血友病因子)的結合,從而連接鄰近的血小板導致血小板的聚集抗血小板治療急性冠脈綜合癥第78頁,共130頁,2024年2月25日，星期天在非ST段抬高的心梗病人以及高危險性的不穩(wěn)定心絞痛的病人中推薦應用GPIIb/IIIa抑制劑(IIa級)應用GPIIb/IIIa抑制劑合用于傳統(tǒng)的UFH(普通肝素)和阿斯匹林治療有更好的療效(IIa級)GPIIb/IIIa抑制劑與LMWH合用是很有應用前景抗血小板治療急性冠脈綜合癥第79頁,共130頁,2024年2月25日，星期天GPIIB/IIIA副作用應用GPIIB/IIIA抑制劑后出血發(fā)生率僅有輕微的增加大多數(shù)出血位于血管穿刺處，如果及早撤出血管鞘以及調(diào)整肝素的應用劑量可減少上述出血的發(fā)生合用于溶栓治療，不增加ICH的發(fā)生率抗血小板治療急性冠脈綜合癥第80頁,共130頁,2024年2月25日，星期天肝素目前只有應用選擇性溶栓藥物的患者中建議給肝素(t-PA/retaplase/tenectaplase)(IIa級)。

目前的推薦劑量是以60u/kg的負荷量后12U/kg.h的維持量(對體重<70kg的患者，最大負荷量可達4000U/kg,并以1000U/h速率輸注)。APTT保持在50～70秒最佳治療非Q梗死和UAPLMWH可以替代普通肝素急性冠脈綜合癥第81頁,共130頁,2024年2月25日，星期天β腎上腺素受體阻滯劑

β受體阻滯劑可以減少那些沒有接受溶栓治療患者的梗塞的面積，它甚至還減少室早和室顫的發(fā)生對于接受溶栓藥物治病的患者，β受體阻滯劑減少梗塞后心肌缺血在梗塞后短期即給予β受體阻滯劑的患者中可以觀察到死亡率和非致死性心肌梗死的發(fā)生率均有下降急性冠脈綜合癥第82頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

除非患者存在禁忌癥，否則應在梗塞發(fā)生后的12小時內(nèi)開始應用β受體阻滯劑復發(fā)和持續(xù)心肌缺血同樣是應用β受體阻滯劑的指征它們做為嗎啡的輔助用藥和房顫時控制心室率的效果是很明顯的，它們在非Q波心肌梗死時的應用尚有爭議

β腎上腺素受體阻滯劑

急性冠脈綜合癥第83頁,共130頁,2024年2月25日，星期天硝酸甘油除右室梗塞以外，硝酸甘油被建議用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治療對復發(fā)性心肌缺血的患者，最初24至48小時可應用硝酸甘油硝酸甘油同時可能對高血壓、充血性心力衰竭和廣泛前壁梗塞的患者有效果。因此當這些情況存在時考慮應用硝酸鹽類藥物急性冠脈綜合癥第84頁,共130頁,2024年2月25日，星期天鈣通道阻滯劑

短效硝苯地平無論在心肌梗死后早期或晚期給予都不能降低再梗塞和的發(fā)生率和死亡率，特別是對于有低血壓和心動過速的患者，硝苯地平可能是有害的如果左心室功能維持較好而臨床又未發(fā)現(xiàn)心功能不全的證據(jù)，在心肌梗死后的幾天內(nèi)早期應用維拉帕米可以降低再梗塞和死亡率

急性冠脈綜合癥第85頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

首次接受溶栓治療的患者，地爾硫卓不能有效降低死亡率、非致死性心肌梗死和頑固性缺血的發(fā)生率只有當β受體阻滯劑使用受限制時或已給予臨床最大用量后再給予鈣離子拮抗劑鈣通道阻滯劑

急性冠脈綜合癥第86頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ACEI治療

對普通的急性心?；颊咦笮氖疑溲謹?shù)小于0.35者應給予ACEI治療（IIa級）；對合并臨床心功能不全或大面積心肌梗死的高?；颊?，選擇性給予ACEI治療急性冠脈綜合癥第87頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

心肌梗死發(fā)生后的第一天，只要患者穩(wěn)定，且其他治療方法已經(jīng)實施就應早期予ACEI治療如果存在低血壓（SBP<100mmHg）,臨床相關性腎衰、雙側腎動脈狹窄或有過敏史則要避免應用ACEIACEI治療

急性冠脈綜合癥第88頁,共130頁,2024年2月25日，星期天葡萄糖-胰島素-鉀

GIK治療對急性心肌梗死患者是有幫助的；它便于實施且?guī)缀醪痪哂胁涣挤磻?。外周靜脈用藥可導致2%的顯著脈管炎發(fā)生但無嚴重的代謝影響，即使對糠尿病患者也如此在GIK被廣泛推薦使用之前，仍需要行大規(guī)模的臨床試驗的進一步評價它對更廣泛的急性心肌梗死患者的作用，并明確可能獲得特殊收益的亞組人群急性冠脈綜合癥第89頁,共130頁,2024年2月25日，星期天胸痛診斷、鑒別診斷及處理胸痛胸痛總論急性冠脈綜合征主動脈夾層第90頁,共130頁,2024年2月25日，星期天主動脈夾層

第91頁,共130頁,2024年2月25日，星期天主動脈夾層（aorticdissection,AD）指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤,過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤（aorticdissectinganeurysm）現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫（aorticdissectinghe-matoma），或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層

主動脈夾層概述第92頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

發(fā)病率:

ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見,應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女概述主動脈夾層第93頁,共130頁,2024年2月25日，星期天ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

概述主動脈夾層第94頁,共130頁,2024年2月25日，星期天概述主動脈夾層第95頁,共130頁,2024年2月25日，星期天發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離主動脈夾層第96頁,共130頁,2024年2月25日，星期天高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、turner綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄、妊娠、主動脈炎、創(chuàng)傷等主要易患因素主動脈夾層第97頁,共130頁,2024年2月25日，星期天Marfan綜合征主動脈夾層第98頁,共130頁,2024年2月25日，星期天病理分型

分類方法對受累主動脈的部位及范圍進行定義DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類主動脈夾層第99頁,共130頁,2024年2月25日，星期天DeBakey分型Ⅰ型夾層起自升主動脈,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈Ⅲ型夾層起自降主動脈,并向遠端擴展,罕有逆行累及主動脈弓

病理分型

主動脈夾層第100頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey病理分型

主動脈夾層第101頁,共130頁,2024年2月25日，星期天Stanford分型

StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型病理分型

主動脈夾層第102頁,共130頁,2024年2月25日，星期天解剖分類

解剖分類:近端夾層和遠端夾層近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

主動脈夾層第103頁,共130頁,2024年2月25日，星期天病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一

主動脈夾層第104頁,共130頁,2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀主動脈夾層第105頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

疼痛

74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第106頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

主動脈瓣關閉不全

突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第107頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第108頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

心包填塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第109頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第110頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外發(fā)病機制:

無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第111頁,共130頁,2024年2月25日，星期天

嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第112頁,共130頁,2024年2月25日，星期天其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

臨床表現(xiàn)

主動脈夾層第113頁,共130頁,2024年2月25日，星期天體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征主動脈夾層第114頁,共130頁,2024年2月25日，星期天常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲影像學診斷主動脈夾層第115頁,共130頁,2024年2月25日，星期天優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作