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水、電解質(zhì)代謝紊亂試題庫及答案

一、A型題1.體液中各部分間滲透壓關(guān)系是A.細(xì)胞內(nèi)高于細(xì)胞外B.細(xì)胞內(nèi)低于細(xì)胞外C.血漿低于組織間液

D.組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液

E.細(xì)胞內(nèi)外液基本相等

[答案]E[題解]細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液成分雖有明顯差異,若按毫摩爾濃度表示,細(xì)胞內(nèi)液電解質(zhì)總量大于細(xì)胞外液,但由于細(xì)胞內(nèi)液含二價(jià)離子和蛋白質(zhì)較多,這樣細(xì)胞內(nèi)外所產(chǎn)生的離子數(shù)目基本上相等,而滲透壓大小取決于溶液中離子數(shù)目的多少。因此,在正常情況下如果以總滲透量壓計(jì)算細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓仍基本上相等。2.細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓的平衡主要靠哪一物質(zhì)的移動(dòng)來維持A、Na+B、K+C、CI-D、葡萄糖E、水[答案]E[題解]細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓的平衡主要水的移動(dòng)來維持3.組織間液和血漿兩者含量的主要差別是A.Na+B.K+

C.有機(jī)酸D.蛋白質(zhì)

E.尿素

[答案]D[題解]組織間液和血漿兩者的主要區(qū)別在于血漿含有較高的蛋白質(zhì)(7%),而細(xì)胞間液含蛋白質(zhì)僅為0.05%~0.35%,這與蛋白質(zhì)不易透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織間液有關(guān)。4.決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是A白蛋白B.球蛋白C.Na+D.K+E.尿素

[答案]C[題解]細(xì)胞外液中Na+最多,占陽離子總量的90%以上,構(gòu)成了細(xì)胞外液的主要晶體滲透壓,而蛋白質(zhì)產(chǎn)生的膠體滲透壓與晶體滲透壓數(shù)值相比,小到幾乎可以忽略不計(jì)。所以細(xì)胞外液Na+的濃度是決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素。5.正常成人的每天最低尿量為A.1000mlB.800mlC.500mlD.300mlE.100ml[答案]C[題解]一般情況下,正常成人每天隨尿排出的水量為1500ml左右。尿量的多少受飲水量和經(jīng)皮膚與糞便兩條途徑排水量的影響。成人每天須經(jīng)腎排出35g左右的代謝最終產(chǎn)物,而每克代謝最終產(chǎn)物須溶解于15ml的水才能隨尿排出,故成人每天至少要排出500ml,稱為最低尿量。6.一般情況下正常成人每天出入水量約為A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml[答案]C[題解]一般情況下,正常成人每天飲水約1000~2000ml,隨食物攝入水約為700~900ml,體內(nèi)產(chǎn)生代謝水約300ml,因此共攝水2000~2500ml。而在一般情況下,正常成年人每天經(jīng)呼吸道粘膜不感蒸發(fā)排水350ml,經(jīng)皮膚不感蒸發(fā)和發(fā)汗排水500ml,隨糞排水150ml,隨尿排水1000~1500ml,因此共排出水2000~2500ml,所以每天出入水量均約為2000~2500ml以保持體內(nèi)水的平衡。7.正常成人血清鈉濃度范圍約為A.100~120mmol/LB.120~130mmol/LC.130~150mmol/LD.150~170mmol/LE.170~190mmol/L

[答案]C[題解]正常成人血清鈉濃度為130~150mmol/L。8.正常成人血清鉀濃度為A.1.0~2.5mmol/LB.2.0~3.0mmol/LC.2.5~3.5mmol/LD.3.5~5.0mmol/LE.5.0~6.5mmol/L[答案]D[題解]正常成人血清鉀濃度為3.5~5.0mmol/L。9.促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血漿滲透壓↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.滲透壓感受器敏感性↑

[答案]D[題解]當(dāng)血容量減少時(shí),因循環(huán)血量減少通過腎動(dòng)脈壓下降,致密斑鈉負(fù)荷減少,交感神經(jīng)興奮等機(jī)制,引起腎近球細(xì)胞分泌腎素增多,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),從而使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增多。10.細(xì)胞外液透壓增高時(shí)首先會(huì)引起哪一項(xiàng)變化A.ADH↑B.醛固酮↑C.心鈉素↑D.細(xì)胞內(nèi)外鈉交換↑E.血管內(nèi)外鈉交換↑[答案]A[題解]當(dāng)機(jī)體細(xì)胞外液的滲透壓升高時(shí)(有1%~2%的變動(dòng)),則刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,促使ADH分泌增多。11.大量體液丟失后滴注葡萄糖液會(huì)導(dǎo)致A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水

D.慢性水中毒E.血清鉀升高[答案]B[題解]各種原因所致的體液丟失,其喪失的液體中鈉濃度都不會(huì)顯著地高于血漿的鈉濃度,因此體液丟失本身并不會(huì)導(dǎo)致低滲性脫水,只有大量體液丟失后僅補(bǔ)充水分或滴注葡萄糖液,才會(huì)導(dǎo)致低滲性脫水。12.低滲性脫水時(shí)血漿滲透壓低于A.320mmol/LB.310mmol/LC.300mmol/LD.290mmol/LE.280mmol/L[答案]E[題解]低滲性脫水時(shí),因失鈉多于失水,血漿滲透壓<280mmol/L。

13.低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是A.細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失細(xì)胞外液

D.細(xì)胞外液無丟失,僅丟失細(xì)胞內(nèi)液B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失血漿

E.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失C.細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失組織間液[答案]A[題解]低滲性脫水時(shí),細(xì)胞外液呈低滲,細(xì)胞外液中水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,故細(xì)胞內(nèi)液并無丟失甚至可超過正常,而僅僅細(xì)胞外液量顯著減少。14.哪一類水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水D.水中毒E.低鉀血癥

[答案]A[題解]低滲性脫水時(shí),有大量細(xì)胞外液丟失,且細(xì)胞外液滲透壓降低,抗利尿激素分泌減少,腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水分重吸收減少而導(dǎo)致腎臟排水增多,可使細(xì)胞外液容量進(jìn)一步減少。同時(shí)因細(xì)胞外液低滲,細(xì)胞外液中水分向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,故細(xì)胞外液也進(jìn)一步明顯減少,血容量亦明顯減少,患者容易發(fā)生休克,這是本型脫水的主要特點(diǎn)。15.短期內(nèi)大量丟失小腸液首先常出現(xiàn)A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水

D.低鈉血癥E.高鉀血癥[答案]C[題解]一般情況下,小腸分泌液以及膽汁和胰液的鈉濃度都在120~140mmol/L。因此,小腸液在短期內(nèi)大量丟失,首先常出現(xiàn)等滲性脫水,但若長(zhǎng)時(shí)期發(fā)生,常因機(jī)體繼續(xù)丟失,而出現(xiàn)高滲性脫水。16.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)對(duì)機(jī)體最主要的影響是易發(fā)生(0.424,0.355,03臨本)A、酸中毒B、氮質(zhì)血癥C、周圍循環(huán)衰竭D、腦出血E、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙[答案]C[題解]見28題17.下述哪一情況可引起低滲性脫水A.大量胃腸液丟失B.經(jīng)皮膚大量失液C.髓袢升支功能受損D.長(zhǎng)期使用速尿、利尿酸E.大量體液丟失后只補(bǔ)水[答案]E[題解]低滲性脫水常見的原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體后處理措施不當(dāng)所致,如只補(bǔ)水而未補(bǔ)電解質(zhì)平衡液。18.高滲性脫水時(shí)體內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液

細(xì)胞外液A.

↑↑B.

↓↓

↓C.

正常D.

↑↑

↓↓E.

正常

[答案]B[題解]高滲性脫水時(shí),細(xì)胞外液因丟失而減少,由于失水大于失鹽,細(xì)胞外液呈高滲,細(xì)胞內(nèi)液中的水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液量得不到完全補(bǔ)充而細(xì)胞內(nèi)液量明顯減少。19.尿崩癥患者易出現(xiàn)A.

高滲性脫水

B.

低滲性脫水C.

等滲性脫水

D.

水中毒E.

低鈉血癥

[答案]A[題解]中樞性尿崩癥患者由于下丘腦病變使抗利尿激素產(chǎn)生和釋放不足,腎型尿崩癥患者因腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)抗利尿激素缺乏反應(yīng),腎濃縮功能不良,均可排出大量低滲尿,丟失大量水分,易出現(xiàn)高滲性脫水。20.代謝性酸中毒時(shí)過度通氣可產(chǎn)生A.

水腫B.

水中毒C.低滲性脫水

D.等滲性脫水E.高滲性脫水[答案]E[題解]代謝性酸中毒時(shí),因過度通氣,大量水分經(jīng)呼吸丟失,可產(chǎn)生高滲性脫水。21.低滲性脫水時(shí)體內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液

細(xì)胞外液A.

↓↓B.

↓↓

↓C.

↓↓

↓↓D.

↓↓E.

↓↓

↑[答案]D[題解]低滲性脫水主要是細(xì)胞外液明顯減少,細(xì)胞外液除直接喪失水分外,還可移向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)液不減少且可增多,而使細(xì)胞外液進(jìn)一步明顯減少。22.高滲性脫水患者血清鈉濃度是A.>150mmol/LB.>160mmol/LC.>170mmol/LD.>180mmol/LE.>190mmol/L[答案]A[題解]高滲性脫水時(shí),由于失水多于失鈉,血清鈉濃度>150mmol/L。23.高滲性脫水患者血漿滲透壓是A.>250mmol/LB.>270mmol/LC.>290mmol/LD.>310mmol/LE.>330mmol/L[答案]D[題解]高滲性脫水時(shí),失水多于失鈉,血漿滲透壓>310mmol/L。24.盛暑行軍時(shí)只大量過多飲水可發(fā)生A.等滲性脫水B.低滲性脫水C.高滲性脫水D.等滲性脫水E.水中毒[答案]B[題解]盛暑行軍,大汗淋漓,可伴有鈉水明顯丟失,若只大量補(bǔ)充水分可造成細(xì)胞外液低滲,發(fā)生低滲性脫水。25.等滲性脫水時(shí),體液變化的特點(diǎn)是

A.

B.

C.

D.E.細(xì)胞內(nèi)液↓↓↓↑變化不大細(xì)胞外液↓↑變化不大↓↓[答案]E[題解]等滲性脫水,因?yàn)樗c鈉按正常血漿中的濃度比例丟失,細(xì)胞外滲透壓仍保持在280~310mmol/L正常范圍內(nèi),與細(xì)胞內(nèi)滲透壓基本相等。此時(shí),細(xì)胞內(nèi)外沒有明顯的水分移動(dòng),所以細(xì)胞內(nèi)液既不增多,亦不減少,變化不大,而主要丟失細(xì)胞外液。26.等滲性脫水如末經(jīng)處理可轉(zhuǎn)變?yōu)锳.低滲性脫水B.高滲性脫水C.低鈉血癥D.低鉀血癥E.水中毒

[答案]B[題解]等滲性脫水如果未經(jīng)任何處理,則患者可通過不感蒸發(fā)、呼吸等途徑不斷丟失水分,從而因失水多于失鹽而轉(zhuǎn)為高滲性脫水。27.下列哪一種情況的早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀A(yù).高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.急性水中毒E.慢性水中毒

[答案]D[題解]急性水中毒時(shí),由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高,腦脊液壓力也增加,故神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn)最早而且突出,嚴(yán)重病例可發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。28.下述有關(guān)高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項(xiàng)是正確的A.臨床上最常見的是高滲性脫水B.分別由不同的原因引起,其病生變化相同C.均有明顯口渴、尿少癥狀D.細(xì)胞內(nèi)、外液量都會(huì)減少E.嚴(yán)重時(shí)都可因血容量明顯減少而導(dǎo)致循環(huán)障礙

[答案]E[題解]高滲性、低滲性與等滲性三類不同類型脫水,有不同的病因和發(fā)病條件,其病生改變是不相同的。低滲性脫水主要是細(xì)胞外液明顯減少而細(xì)胞內(nèi)液不但不減少反而可比正常略增多。低滲性脫水時(shí)由于細(xì)胞外液滲透壓降低,早期病人無口渴、尿少癥狀。臨床上常見的是等滲性脫水。不管是哪一類脫水,當(dāng)發(fā)展到嚴(yán)重階段均可出現(xiàn)細(xì)胞外液明顯減少,血容量明顯減少而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。29.水腫的概念是指A.組織間液或體腔中液體過多B.體內(nèi)體液含量過多C.細(xì)胞內(nèi)液含量過多D.細(xì)胞外液含量過多E.血管內(nèi)液體過多[答案]A[題解]過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。30.下述哪一項(xiàng)不是引起血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的因素?(0.241,0.359,03臨本)A.毛細(xì)血管流體靜壓B.微血管壁通透性C.淋巴回流D.血漿晶體滲透壓E.血漿膠體滲透壓[答案]D[題解]血漿中晶體物質(zhì)可自由出入血管壁,所以對(duì)血管內(nèi)外液體交換無影響,上述其他因素的異常均對(duì)血管內(nèi)外液體交換產(chǎn)生影響,而導(dǎo)致平衡失調(diào)。31.水腫時(shí)出現(xiàn)鈉、水潴留的基本機(jī)制是A.微血管壁通透性升高B.淋巴回流受阻C.血漿膠體滲透壓降低D.腎小球-腎小管失平衡E.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高[答案]D[題解]腎臟在調(diào)節(jié)正常機(jī)體水、鈉的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡中起重要作用,其調(diào)節(jié)作用主要依賴于腎臟內(nèi)的球-管平衡,即腎小球?yàn)V過率增加,腎小管重吸收也隨之增加;反之,腎小球?yàn)V過率減少,腎小管重吸收也隨之減少。如果腎小球?yàn)V過率減少,而腎小管重吸收功能正常;或腎小管濾過率正常,而腎小管重吸收功能增高,或腎小球?yàn)V過率減少,而腎小管重吸收功能增高,均可引起球-管失衡,導(dǎo)致鈉水潴留而產(chǎn)生水腫。32.全身體循環(huán)靜脈壓增高最主要的原因是A.靜脈血栓形成B.左心衰竭C.右心衰竭D.縱隔腫瘤E.淋巴回流受阻[答案]C[題解]右心衰竭時(shí),右心室不能將血液充分搏出,導(dǎo)致右心房淤血和全身體循環(huán)靜脈淤血,全身靜脈壓升高。33.炎性水腫產(chǎn)生的主要機(jī)制是A.局部血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低B.組織間液膠體滲透壓升高C.微血管壁通透性增高D.組織間液流體靜壓增高E.淋巴回流障礙

[答案]C[題解]炎癥時(shí),某些毒性物質(zhì)可直接損傷微血管壁或通過組胺、激肽等炎癥介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出。于是,毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降,組織間液的膠體滲透壓上升,促使血管內(nèi)溶質(zhì)及水分濾出,而導(dǎo)致炎性水腫的產(chǎn)生。34.下列哪一種激素病理性分泌增多可導(dǎo)致鈉在體內(nèi)潴留A.甲狀旁腺素B.甲狀腺素C.醛固酮D.抗利尿激素E.腎上腺素[答案]C[題解]病理情況下,由于醛固酮分泌增多,可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收增加,從而可導(dǎo)致鈉在體內(nèi)潴留。35.心性水腫最先出現(xiàn)的部位是A.四肢B.面部C.眼瞼D.下垂部位E.腹腔

[答案]D[題解]右心衰竭時(shí),全身體循環(huán)靜脈淤血,毛細(xì)血管流體靜壓升高,因受重力影響,距心臟水平面垂直距離越遠(yuǎn)的部位的外周靜脈壓與毛細(xì)血管靜脈壓增高越明顯,因此首先在下垂部位出現(xiàn)水腫。36.腎性水腫首先出現(xiàn)的部位是A.上肢B.下肢C.腹腔

D.眼瞼E.下垂部位[答案]D[題解]腎性水腫患者體內(nèi)鈉水潴留明顯,在組織結(jié)構(gòu)疏松,皮膚伸展度大的部位(如眼瞼等)容易容納水腫液,組織結(jié)構(gòu)致密的部位(如手指和足趾等),因皮膚較厚而伸展度小不易發(fā)生水腫。因此,腎性水腫不受重力的影響首先發(fā)生在組織疏松的眼瞼部。37.肝性水腫最先出現(xiàn)的部位是A.上肢B.下肢C.下垂部D.面部E.腹腔[答案]E[題解]肝硬化時(shí)由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生與收縮,以及再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)的壓迫,肝靜脈回流受阻,進(jìn)而使靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高。由于局部血液動(dòng)力的因素參與,故肝性水腫常最先出現(xiàn)部位是腹腔而形成腹水。38.急性腎小球腎炎引起全身性水腫的主要環(huán)節(jié)是A.腎小球?yàn)V過率降低B.濾過膜通透性增加C.醛固酮增多D.全身毛細(xì)血管通透性增加E.腎小管重吸收增多[答案]A[題解]急性腎小球腎炎時(shí),由于腎小球毛細(xì)血管內(nèi)炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹以致管腔變窄,腎小球?yàn)V過率明顯降低而導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留而產(chǎn)生全身性水腫。39.機(jī)體對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠A.腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

D.腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié)B.腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

E.皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移C.腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié)[答案]B[題解]機(jī)體對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠?jī)纱髾C(jī)制,即腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移。40.下述有關(guān)鉀平衡的描述哪一項(xiàng)是正確的A.體內(nèi)的鉀主要從食鹽中攝入B.腸道不易吸收故腸道中鉀濃度高C.細(xì)胞外鉀濃度明顯高于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度D.多吃腎多排,少吃少排,不吃不排E.主要靠遠(yuǎn)曲管集合管對(duì)鉀的分泌和重吸收來調(diào)節(jié)

[答案]E[題解]體內(nèi)的鉀主要靠食物中提供,腸道中K+很容易吸收。體內(nèi)鉀90%存在細(xì)胞內(nèi),其濃度約為140~160mmol/L,而細(xì)胞外液鉀濃度約為4.2±0.3mmol/L,多吃腎多排鉀,不吃也排。鉀可自由通過腎小球?yàn)V過膜,不論機(jī)體缺鉀或鉀過多,在近曲小管和髓袢保持濾過鉀的90%~95%被重吸收,因此機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀的分泌和重吸收來調(diào)節(jié),從而維持體內(nèi)鉀的平衡。41.調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制是A.各種鉀的通道B.細(xì)胞膜上鈉-鉀泵C.泵-漏機(jī)制D.鉀離子電壓門控通道E.鉀離子化學(xué)門控通道

[答案]C[題解]調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制。泵是指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將鉀逆濃度差泵入細(xì)胞內(nèi);漏指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞外液。42.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L[答案]C[題解]血清鉀濃度低于3.5mmol/L,稱為低鉀血癥。43.小兒失鉀的最重要原因是A.嚴(yán)重腹瀉嘔吐B.利尿藥用量過多C.腎上腺皮質(zhì)激素過多D.某些腎臟疾病E.經(jīng)皮膚失鉀[答案]A[題解]小兒失鉀最重要的原因是經(jīng)胃腸道失鉀,常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐造成的大量消化液?jiǎn)适?,腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失可比正常時(shí)多10~20倍。劇烈嘔吐時(shí),胃液的丟失也可失鉀,因嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多,大量的鉀也可經(jīng)尿喪失,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促使腎排鉀。44.成人失鉀最重要的途徑是A.經(jīng)胃失鉀B.經(jīng)小腸失鉀C.經(jīng)結(jié)腸失鉀D.經(jīng)腎失鉀E.經(jīng)皮膚失鉀[答案]D[題解]經(jīng)腎失鉀是成人失鉀最重要的途徑,常見于排鉀類利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多,某些腎臟實(shí)質(zhì)疾病、腎上腺皮質(zhì)激素分泌或應(yīng)用過多及遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多等情況;此外,鎂缺失或堿中毒時(shí),也能導(dǎo)致腎排鉀增多。45.過量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是(04護(hù)本、檢驗(yàn),難而無區(qū)別,-0.146,0.166)A.大量出汗導(dǎo)致鉀喪失B.酮固酮分泌過多C.腎小管重吸收鉀障礙D.結(jié)腸分泌鉀加強(qiáng)E.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[答案]E[題解]過量胰島素(如用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí))發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制是細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。其原因:一方面是胰島素可直接刺激骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶,從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多,同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞也增多,且該作用可不依賴于葡萄糖的攝?。涣硪环矫媸且葝u素促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀就隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

46.急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是靜息電位(負(fù)值)

閾值

靜息電位與閾電位間差值A(chǔ).

不變

↑B.

不變

↓C.

不變

D.

不變

↓E.

[答案]A[題解]急性低鉀血癥時(shí),細(xì)胞外液鉀急劇降低而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度變化不大,故細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差值增大,鉀流出量增多,導(dǎo)致靜息電位負(fù)值增大而閾值電位不變,因靜息電位與閾值電位間差值增大,使神經(jīng)-肌肉組織興奮性降低。47.某患者消化道手術(shù)后禁食3天,僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液,此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A.低鈉血癥B.低鈣血癥C.低鎂血癥D.低磷血癥E.低鉀血癥[答案]E[題解]手術(shù)后禁食患者,沒有鉀攝入,而腎臟仍排鉀,加上輸入大量葡萄糖,在合成糖原時(shí),細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),故患者最容易發(fā)生低鉀血癥。48.低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿

D.正常性酸性尿B.反常性堿性尿

E.正常性堿性尿C.中性尿[答案]A[題解]當(dāng)血清鉀濃度降低時(shí),腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀移到細(xì)胞外,細(xì)胞外液的H+移到細(xì)胞內(nèi),以致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低,H+濃度升高,故向管腔中排鉀減少而排氫增多,HCO3-回收增多,此時(shí),尿液呈酸性,出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產(chǎn)生堿中毒,堿中毒時(shí)一般應(yīng)出現(xiàn)堿性尿,而此時(shí)出現(xiàn)的為酸性尿,故稱為反常性酸性尿。49.急性低鉀血癥時(shí)心肌電生理特點(diǎn)是靜息電位與閾電位差值

興奮性A.

↑B.

↑C.

↓D.

↓E.

不變

↑[答案]B[題解]當(dāng)急性細(xì)胞外鉀濃度明顯降低時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低,K+隨化學(xué)濃度差移向胞外減少,使靜息膜電位的絕對(duì)值減少,與閾電位的差距減少,興奮性升高。50.低鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是3T波

U波

QRS波A.

低平

增寬B.

低平

增寬C.

低平

變窄D.

高尖

增寬E.

高尖

變窄[答案]A[題解]急性低鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜的電導(dǎo)(即對(duì)鉀的通透性)降低,造成鉀外流減慢,可使復(fù)極化3相延長(zhǎng),心電圖T波低平,(因?yàn)閺?fù)極化3相的快慢決定T波的高低)。U波與浦肯野(Purkinje)纖維的3相復(fù)極位有關(guān),一般情況下被心室肌的復(fù)極化波掩蓋而不明顯,低鉀血癥對(duì)浦肯野纖維的復(fù)極化過程延長(zhǎng)大于心室肌的復(fù)極化過程,所以出現(xiàn)U波增高。低鉀血癥時(shí)心肌靜息電位負(fù)值減小,使除極時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢,0相除極的速度減慢,幅度變小,故心肌傳導(dǎo)性降低,心電圖上QRS波增寬。51.急性低鉀血癥對(duì)心肌生理特征的影響是興奮性A.

↑B.

↑C.

↑D.

↑E.

↓傳導(dǎo)性↑↑↑↓↑自律性↓↑↓↑↑收縮性↓↑↑↑↑[答案]D[題解]急性低鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低,鉀外流減少,靜息膜電位值絕對(duì)值減少,接近閾電位,故興奮性增高;低鉀血癥時(shí),靜息膜電位絕對(duì)值減少,0相去極化速度、幅度變小,傳導(dǎo)性降低;低鉀血癥時(shí),膜對(duì)鉀的通透性下降,自律性細(xì)胞4相鉀外流減少,而相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大,自動(dòng)除極化速度加快,自律性升高;低鉀血癥時(shí),對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱,Ca+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng),收縮性升高。52.嚴(yán)重低鉀血癥患者導(dǎo)致死亡的主要原因是A.腎(功能)衰竭

D.腸麻痹B.心肌收縮性減弱

E.心肌自律性增高C.呼吸肌麻痹[答案]C[題解]通常在血清鉀低于3mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力,當(dāng)?shù)陀?.65mmol/L可出現(xiàn)麻痹,以下肢肌肉最為常見,嚴(yán)重時(shí)能累及軀干,上肢肌肉,甚至發(fā)生呼吸肌麻痹,后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。53.低鉀血癥可出現(xiàn)呼吸衰竭的原因是A.中樞神經(jīng)功能障礙

D.引起阻塞性通氣不足B.左心衰竭導(dǎo)致肺水腫

E.引起限制性通氣不足C.引起A/失調(diào)[答案]E[題解]低鉀血癥時(shí),神經(jīng)-肌肉興奮性降低,可出現(xiàn)明顯的松馳弛無力,當(dāng)累及呼吸肌時(shí),胸廓的擴(kuò)張受到限制,可出現(xiàn)通氣功能不足,動(dòng)脈血氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,嚴(yán)重時(shí)可引起限制性通氣功能障礙性呼吸衰竭。54.低鉀血癥促成橫紋肌溶解主要原因是A.運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉缺血

D.堿中毒B.代謝障礙

E.肌肉麻痹少活動(dòng)C.尿毒癥[答案]A[題解]當(dāng)血清鉀低于3mmol/L時(shí),即可見血清肌酸激酶活性升高,提示肌細(xì)胞受損;低于2mmol/L時(shí),則會(huì)出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死,稱為橫紋肌溶解,特別容易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇烈的肌肉活動(dòng)時(shí),其機(jī)制主要與缺鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失,造成肌肉缺血有關(guān)。55.缺鉀對(duì)腎功能損害主要表現(xiàn)為A.蛋白尿、管型尿

D.集合管對(duì)ADH的反應(yīng)增高B.腎小球?yàn)V過率減少

E.尿濃縮功能障礙C.髓袢升支粗段重吸收NaCl障礙[答案]E[題解]缺鉀對(duì)腎功能損害主要表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙,出現(xiàn)多尿,集合管對(duì)ADH缺乏反應(yīng),其機(jī)制可能主要與缺鉀時(shí)ADH介導(dǎo)cAMP生成障礙有關(guān)。56.低鉀血癥時(shí)補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵守A.一般口服,嚴(yán)重病人必要時(shí)可靜脈推注B.血清鉀<4mmol/L時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀C.如血清鉀恢復(fù)慢,應(yīng)加大劑量加快滴注速度D.每日尿量>500ml以上時(shí)才允許靜脈滴注補(bǔ)鉀E.補(bǔ)鉀3天應(yīng)停止以免發(fā)生高鉀血癥

[答案]D[題解]補(bǔ)鉀最好口服,因惡心嘔吐等原因不能口服者或病情嚴(yán)重時(shí),才考慮靜脈內(nèi)滴注補(bǔ)鉀;靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀時(shí),切勿使血鉀濃度驟然升得很高,以避免發(fā)生高鉀血癥;一般只有當(dāng)每日尿量在500ml以上時(shí)才允許靜脈滴注補(bǔ)鉀,而且應(yīng)注意濃度要低,速度要慢。57.低鉀血癥時(shí)對(duì)酸堿平衡的影響是A.細(xì)胞內(nèi)堿中毒,細(xì)胞外酸中毒

D.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒B.細(xì)胞內(nèi)堿中毒,細(xì)胞外正常

E.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒C.細(xì)胞內(nèi)酸中毒,細(xì)胞外堿中毒[答案]C[題解]當(dāng)血清鉀濃度降低時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,細(xì)胞外液中H+移入細(xì)胞內(nèi),從而使細(xì)胞內(nèi)液[H+]增高而細(xì)胞外液[H+]降低,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。58.高鉀血癥是血清鉀大于A.4.5mmol/L

D.7.5mmol/LB.5.5mmol/L

E.8.5mmol/LC.6.5mmol/L[答案]B[題解]高鉀血癥是指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。59.引起高鉀血癥的最主要原因是A.急性酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)K+釋放至細(xì)胞外液B.血管內(nèi)溶血使K+從細(xì)胞內(nèi)釋放至血漿C.缺氧時(shí)細(xì)胞K+釋放至細(xì)胞外液D.腎臟排鉀減少E.大量使用保鉀性利尿劑[答案]D[題解]因?yàn)槟I臟是機(jī)體排鉀的最主要器官,其基本的排鉀過程包括腎小球的濾過和遠(yuǎn)曲小管集合管的分泌,因此腎臟有較強(qiáng)的排鉀功能,所以在腎功能良好的情況下不容易發(fā)生高鉀血癥,只有當(dāng)腎臟排鉀減少時(shí),才容易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球?yàn)V過率明顯下降,或遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+功能障礙時(shí)均可使腎臟排K+減少,導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留,故腎臟排鉀減少是引起高鉀血癥的最主要原因。60.輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致A.高鈉血癥B.低鈉血癥C.低鉀血癥D.高鉀血癥E.低鎂血癥[答案]D[題解]輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致血鉀升高,因?yàn)檠杭词贡4嬖?~6℃的低溫下,鉀仍可從紅細(xì)胞進(jìn)入血漿,這種血液含鉀量的增長(zhǎng)速率約為每天1mmol/L。當(dāng)庫存21天,血漿鉀濃度可增至30mmol/L。61.高鉀血癥對(duì)心肌生理特征的影響是

興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性A.↑→↓↓↓↓B.↓↑↑↑C.↓↓↑↑D.↓↓↓↑E.↓→↑↓↓↓[答案]A[題解]在血清鉀濃度迅速輕度升高時(shí),心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小,引起興奮所需的閾刺激也減小,即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高,大于7mmol/L時(shí),由于靜息電位過小,達(dá)到–55至–60mV時(shí),快Na+通道失活,心肌興奮性也將降低,甚至消失。高鉀血癥時(shí)由于靜息電位減小,故動(dòng)作電位0相除極化的幅度變小,速度減慢,因而興奮的擴(kuò)布減慢,即傳導(dǎo)性降低。高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜的通透性增高,復(fù)極化4相鉀外流加快而持續(xù)性鈉內(nèi)流相對(duì)減慢,以致房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應(yīng)細(xì)胞在4相自動(dòng)除極化減慢,故自律性降低。高鉀血癥時(shí),細(xì)胞外高鉀可抑制動(dòng)作電位2相Ca2+內(nèi)流,心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]降低,興奮-收縮耦聯(lián)減弱,故心肌收縮性降低。62.高鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是A.T波高尖,QRS波群增寬B.T波低平,Q-T間期縮短C.T波低平,Q-T間期延長(zhǎng)D.T波高尖,Q-T間期延長(zhǎng)E.T波低平,出現(xiàn)U波[答案]A[題解]高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的通透性明顯增高,鉀外流加速,復(fù)極化3相加速,動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期均縮短。心電圖顯示相當(dāng)于心室肌復(fù)極化的T波狹窄高尖。由于傳導(dǎo)性明顯下降,心室去極化的QRS波群則壓低,變寬。63.導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外液的因素是A、嚴(yán)重缺氧B、溶血C、急性酸中毒D、嚴(yán)重?cái)D壓傷E、以上都是[答案]E[題解]上述原因均可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外液64.高鉀血癥時(shí),可使酸堿平衡狀況出現(xiàn)A.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒

D.細(xì)胞內(nèi)堿中毒,細(xì)胞外酸中毒B.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒

E.細(xì)胞內(nèi)酸中毒,細(xì)胞外堿中毒C.細(xì)胞內(nèi)酸中毒,細(xì)胞外正常[答案]D[題解]高鉀血癥時(shí),由于血清鉀濃度升高,細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,而同時(shí)使細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外,引起細(xì)胞內(nèi)[K+]降低而細(xì)胞外[H+]增高而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。65.高鉀血癥對(duì)機(jī)體的最大危害是A.低血糖

B.心肌收縮性降低C.骨骼肌麻痹D.酸中毒E.心室纖顫和停跳[答案]E[題解]高鉀血癥時(shí)由于心肌傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯,如房室、房?jī)?nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等;又因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響產(chǎn)生折返激動(dòng)導(dǎo)致室顫。因此高鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)各種各樣的心律失常,特別是一些致死性的心律失常如心室纖顫,心臟停搏。66.下述有關(guān)高鉀血癥的治療原則,哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.治療原發(fā)病B.促進(jìn)鉀從腸道排出C.降低血清鈉濃度D.注射葡萄糖和胰島素E.注射鈣劑和鈉鹽[答案]C[題解]治療高鉀血癥可采用治療原發(fā)病、促進(jìn)鉀從腸道排出、注射葡萄糖和胰島素均有降低血清鉀的作用。在嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽來拮抗K+對(duì)心肌毒性作用。注射鈉鹽能提高細(xì)胞外液Na+的濃度,能使0相除極Na+內(nèi)流增多,使0相除極幅度增大,速度加快,能改善心肌的傳導(dǎo)性,所以降低血清鈉濃度是錯(cuò)誤的。67.大面積燒傷病人最先發(fā)生的水電解質(zhì)代謝紊亂是A.水腫B.水中毒C.低滲性脫水D.等滲性脫水E.高滲性脫水[答案]D[題解]大面積燒傷病人丟失大量血漿,血漿屬于等滲液體,故最先發(fā)生的是等滲性脫水。二、名詞解釋題1.低滲性脫水[答案]特點(diǎn)是失Na+多于失水,血清Na+濃度<130mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少。2.水中毒[答案]特點(diǎn)是血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,但體鈉總量正?;蛟龆?,患者有水潴留使體液量明顯增多。3.高滲性脫水[答案]特點(diǎn)是失水多于失鈉,血清Na+濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少。4.水腫(edema)(04護(hù)本、檢驗(yàn),易而無區(qū)別,0.118,0.3)(0.237,0.367,03臨床)[答案]過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。5.顯性水腫(凹陷性水腫)[答案]皮下組織內(nèi)有過多的游離液體積聚時(shí),用手指按壓出現(xiàn)凹陷的水腫。6.隱性水腫(recessiveedema)[答案]過多的液體在組織間隙積聚,但未出現(xiàn)凹陷特征的水腫,此時(shí)組織液明顯增多,可達(dá)體重的10%。7.低鉀血癥(hypokalemia)[答案]指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。8.高鉀血癥(hyperkalemia)[答案]指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。三、簡(jiǎn)答題1.高滲性脫水和低滲性脫水對(duì)機(jī)體的最主要危害有何不同。[答題要點(diǎn)]高滲性脫水:細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲→腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水:①大量細(xì)胞外液丟失

②細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)

→低血容量性休克2.高滲性脫水機(jī)體可通過哪些措施使細(xì)胞外液高滲有所回降?[答題要點(diǎn)]①口渴,增加飲水;②少尿,減少水分排出;③細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,起“自我輸液”作用。3.患兒一歲半,發(fā)熱一天,水樣便6-7次,最可能發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂?為什么?[答題要點(diǎn)]高滲性脫水:主要因發(fā)熱經(jīng)呼吸道和皮膚失水過多又未飲食水,腹瀉丟失大量消化液。

低鉀血癥:腹瀉丟失大量鉀離子。代謝性酸中毒:腹瀉丟失大量碳酸氫根。4.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些?試各舉一例說明。[答題要點(diǎn)]①毛細(xì)血管流體靜壓↑,如充血性心衰時(shí),全身毛細(xì)血管流體靜壓↑;②血漿膠體滲透壓↓,如肝硬化時(shí),蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水腫時(shí),炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞性淋巴性水腫。5.球-管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理情況?[答題要點(diǎn)]有三種形式:①GFR↓,腎小管重吸收水鈉正常;②GFR正常,腎小管重吸收鈉水↑;③GFR↓,腎小管重吸收鈉水↑。常見于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。6.為什么低鉀血癥時(shí)心電圖出現(xiàn)T波低平和U波增高?[答題要點(diǎn)]血清鉀濃度↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓→3相復(fù)極化K+外流↓→3相復(fù)極化過程延緩而T波低平。U波是浦肯野(Purkinje)纖維3相復(fù)極化形成,正常時(shí)被心室肌復(fù)極化波掩蓋,低鉀血癥時(shí),浦肯野纖維復(fù)極化延長(zhǎng)大于心室肌復(fù)極化過程→出現(xiàn)增高的U波。7.嚴(yán)重高鉀血癥對(duì)心臟最嚴(yán)重的危害是什么?為什么?[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥可導(dǎo)致心跳驟停,因心肌興奮性↓,傳導(dǎo)性↓,自律性↓,收縮性↓,可導(dǎo)致心跳驟停。8.給低鉀血癥病人補(bǔ)鉀時(shí)能否經(jīng)靜脈推注?為什么?[答題要點(diǎn)]不能,補(bǔ)鉀時(shí)經(jīng)靜脈推注可導(dǎo)致急性高鉀血癥,引起病人心室纖顫或心跳聚停。9.急性水中毒對(duì)機(jī)體有何危害?為什么?[答題要點(diǎn)]引起腦水腫,大量水進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致腦水腫,發(fā)生顱內(nèi)高壓,甚至出現(xiàn)腦疝引起呼吸心跳聚停。10.哪種類型的水、電解質(zhì)代謝紊亂時(shí),出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移?其機(jī)制如何?[答題要點(diǎn)]高滲性脫水時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,因細(xì)胞外液滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)液滲透壓低于細(xì)胞外液,水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。11.什么叫假性高鉀血癥?常見原因有哪些?[答題要點(diǎn)]指測(cè)得的血清鉀濃度增高而體內(nèi)實(shí)際的血清鉀濃度并不增高的情況。常見原因①采血時(shí)溶血;②當(dāng)血小板超過1012/L,形成血清時(shí)血小板釋放鉀;③白細(xì)胞超過2×1011/L,采血后血漿放置期間白細(xì)胞釋放K+。12.嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)為什么可導(dǎo)致心跳驟停,臨床上常用什么措施對(duì)抗高K+對(duì)心肌的毒性作用?[答題要點(diǎn)]嚴(yán)重高鉀血癥時(shí),因心肌興奮性↓,傳導(dǎo)性↓,自律性↓,收縮性↓,可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上??勺⑸浜琋a+、Ca2+溶液以對(duì)抗高K+對(duì)心肌的毒性作用。13.為什么低鉀血癥和高鉀血癥均能引起心肌傳導(dǎo)性降低?[答題要點(diǎn)]均引起靜息膜電位與閾電位之間距離減小,以致動(dòng)作電位0相去極化速度和幅度降低→傳導(dǎo)性↓。14.高鉀血癥時(shí)為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降?[答題要點(diǎn)]高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性↑→復(fù)極化4相K+外流↑,Na+內(nèi)流↓→自動(dòng)除極慢而自律性↓。高鉀血癥時(shí),K+濃度↑干擾Ca2+內(nèi)流→心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙→收縮性↓。15.治療高鉀血癥常采用哪些措施使血清鉀濃度降低?[答題要點(diǎn)]①促進(jìn)K+移入細(xì)胞內(nèi),如給胰島素、葡萄糖;②加速K+排出,如口服陽離子交換樹脂,使K+從腸道排出;經(jīng)腹腔透析或血液透析排出體外。16.哪種類型的脫水渴感最明顯?為什么?[答題要點(diǎn)]高滲性脫水渴感最明顯。因高滲性脫水時(shí),細(xì)胞外液鈉濃度增高,滲透壓增高,細(xì)胞內(nèi)水分外移,下丘腦口渴中樞細(xì)胞脫水引起強(qiáng)烈的渴感。另外,細(xì)胞外液鈉濃度增高,也可直接刺激口渴中樞。四、論述題1.高滲性脫水和低滲性脫水在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別?[答題要點(diǎn)]病理生理高滲性脫水低滲性脫水原因飲水不足,失水過多大量體液丟失后只補(bǔ)水血清Na+>150mmol/L<130mmol/L細(xì)胞外液滲透壓>310mmol/L<280mmol/L主要失水部位細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴明顯早期:輕度、無*脫水征無明顯外周循環(huán)衰竭早期:輕度、無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少,中晚期減少尿鈉早期較高,嚴(yán)重時(shí)降低極低治療補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔補(bǔ)生理鹽水為主*脫水征:皮膚彈性↓,眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。2.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌肉無力,其發(fā)生機(jī)制有何異同?[答題要點(diǎn)]相同:骨骼肌興奮性降低。不同:低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯:即血清鉀↓→細(xì)胞內(nèi)外濃度差↑→靜息電位負(fù)值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)除極化阻滯,即血清鉀↑→細(xì)胞內(nèi)外[K+]比值↓→靜息電位太?。ㄘ?fù)值?。c通道失活→動(dòng)作電位形成障礙→興奮性降低。3.試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及其產(chǎn)生機(jī)制?[答題要點(diǎn)]主要由于腎小球?yàn)V過↓和腎小管重吸收↑,以致排鈉水障礙。(1)GFR↓:①腎內(nèi)原因

廣泛腎小球病變,如急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹,后者由于腎單位進(jìn)行性破壞,均會(huì)明顯引起GFR↓;②有效循環(huán)血量↓,如心衰、腎病綜合征等因素引起腎血流↓,加之腎血管收縮均引起GFR↓。(2)腎小管重吸收↑:①由于心房肽分泌↓和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑→近曲小管重吸收↑;②腎內(nèi)血液重新分配→流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流↓而流經(jīng)近髓腎單位血液↑→髓袢重吸收↑;③ADS、ADH分泌↑和滅活↓→遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水↑。4.試述水腫的發(fā)病機(jī)制。[答題要點(diǎn)]水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,這些因素均會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多;另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管與集合管重吸收增多,導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。5.試述低鉀血癥的原因及引起骨骼肌興奮性降低的電生理機(jī)制。[答題要點(diǎn)]原因有三類:①鉀的跨細(xì)胞分布異常,因細(xì)胞外的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致低鉀血癥;②鉀攝入不足,攝入↓,而腎照樣排K+;③鉀丟失過多,是引起低鉀血癥的最常見的一類原因,可經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多。低鉀血癥時(shí),骨骼肌細(xì)胞的膜電位負(fù)值增大,處于超極化阻滯狀態(tài),膜電位與閾電位間距離過大,導(dǎo)致其興奮性↓6.試述低滲性脫水易導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生休克的機(jī)制。[答題要點(diǎn)]低滲性脫水時(shí),體液丟失使細(xì)胞外液量減少;又由于失鈉多于失水,細(xì)胞外液相對(duì)呈低滲狀態(tài),水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲,對(duì)口渴中樞的刺激減少而飲水減少;細(xì)胞外液呈低滲使ADH分泌減少,早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少,故易導(dǎo)致休克。7.試述高滲性脫水對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制。[答題要點(diǎn)]高滲性脫水可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,表現(xiàn)為頭痛、煩躁、譫妄、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高,水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙,嚴(yán)重的腦細(xì)胞脫水可致腦體積顯著縮小,使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大,引起靜脈破裂,腦內(nèi)出血所致。8.為什么低滲性脫水時(shí)組織液比血漿減少更明顯?有何臨床表現(xiàn)?[答題要點(diǎn)]低滲性脫水時(shí)以細(xì)胞外液丟失為主,血漿容量減少,使血液濃縮,血漿膠體滲透壓升高,組織液回流人血,故組織液減少更為明顯。臨床表現(xiàn)為皮膚彈性降低、眼窩凹陷及嬰兒囟門下陷等脫水癥。9.試分析高滲性脫水早期機(jī)體的代償反應(yīng)及發(fā)生機(jī)制。[答題要點(diǎn)]高滲性脫水時(shí),機(jī)體代償調(diào)節(jié)機(jī)制:①由于細(xì)胞外液滲透壓升高,使細(xì)胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞外;②細(xì)胞外液滲透壓升高,作用于下丘腦口渴中樞,引起渴感,促使機(jī)體大量飲水;③細(xì)胞外液滲透壓升高,刺激滲透壓感受器,使ADH釋放增加,促使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加,導(dǎo)致尿量減少;④血鈉濃度升高,抑制醛固酮分泌,使腎排鈉增加,尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng),使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲,細(xì)胞外液容量得到補(bǔ)充。10.試分析嚴(yán)重低滲性脫水時(shí),機(jī)體的功能障礙及其發(fā)生機(jī)制。[答題要點(diǎn)]低滲性脫水時(shí),是以細(xì)胞外液丟失為主,細(xì)胞內(nèi)液并未丟失,甚至有所增加。當(dāng)嚴(yán)重低容量性低鈉血癥時(shí),可以發(fā)生各種功能障礙:①血容量減少,導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭,表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓降低,脈搏細(xì)速,靜脈塌陷等。②組織間液明顯減少,引起皮膚彈性降低,眼窩凹陷及囟門下陷,脫水癥。③由于細(xì)胞外液滲透壓下降,水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,可使細(xì)胞內(nèi)液增加,導(dǎo)致細(xì)胞水腫,如腦細(xì)胞水腫可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。11.試述心性水腫的發(fā)生機(jī)制。 [答題要點(diǎn)]心性水腫發(fā)生主要有兩方面機(jī)制:①靜脈回流障礙,組織液生成增多,由于靜脈系統(tǒng)淤血、缺氧以及壓力增高,使得毛細(xì)血管壓增高,微血管壁通透性增加,淋巴回流障礙,長(zhǎng)期肝淤血使清蛋白合成減少,血漿膠體滲透壓下降;②鈉、水潴留,由于有效循環(huán)血量減少,腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率下降,腎小管以及集合管重吸收鈉、水增加。12.試述肝性水腫的發(fā)生機(jī)制。[答題要點(diǎn)]肝硬化腹水形成的機(jī)制是多種因素共同作用的結(jié)果。①肝靜脈與門靜脈系統(tǒng)回流受阻:主要是由于肝硬化時(shí)肝結(jié)構(gòu)破壞,使肝、腸淋巴生成增多,漏入腹腔形成腹水;②血漿膠體滲透壓下降:肝功能障礙,蛋白合成減少,胃腸道吸收蛋白質(zhì)減少;③鈉、水潴留:肝功能障礙,對(duì)激素滅活功能下降,同時(shí)由于腹水形成使有效循環(huán)血量減少,醛固酮以及抗利尿激素分泌增加,使腎重吸收鈉、水增加。13.某腹瀉病人在大量靜脈滴注葡萄糖液后出現(xiàn)腹脹,試分析其可能的機(jī)制。[答題要點(diǎn)]首先,腹瀉引起鉀丟失。同時(shí)大量滴注葡萄糖液使血糖濃度升高,在胰島素作用下葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞合成糖原,在此過程中要消耗鉀離子,形成低鉀血癥。胰島素還可以刺激骨骼肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移使血鉀濃度降低。再者大量輸入葡萄糖可以使血漿滲透壓升高,引起腎臟滲透性利尿而丟失鉀。低血鉀使胃腸道平滑肌興奮性降低,腸蠕動(dòng)減弱,于是發(fā)生腹脹。14.試分析急性低鉀血癥時(shí)心肌電生理特性的異常改變以及發(fā)生機(jī)制。[答題要點(diǎn)]①心肌興奮性增高。急性低鉀血癥時(shí),雖然心肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值增大,但是心肌細(xì)胞對(duì)K+的通透性降低,細(xì)胞內(nèi)K+外流仍然是減少的,使靜息電位負(fù)值減小,靜息電位與閾電位之間的距離接近,引起興奮所需的閾刺激減少,心肌興奮性增高。②心肌傳導(dǎo)性降低。由于靜息電位與閾電位之間的距離接近,O期Na+通道開放減慢使除極的速度變慢、幅度變小,興奮擴(kuò)布減慢,心肌的傳導(dǎo)性降低。③心肌自律性增高。心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低,達(dá)到最大復(fù)極后,細(xì)胞內(nèi)K+外流減慢,Na+內(nèi)流相對(duì)加快,快反應(yīng)細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加快,心肌自律性增高。15.試分析急性重度高鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的異常改變以及發(fā)生機(jī)制。[答題要點(diǎn)]①心肌興奮性降低或消失。急性重度高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值明顯減小,細(xì)胞內(nèi)K+外流明顯減少,靜息電位負(fù)值明顯變小,接近甚至超過閾電位水平。由于靜息電位過小,心肌細(xì)胞膜快鈉通道失活,不易形成動(dòng)作電位,使心肌細(xì)胞的興奮性降低甚至消失。②心肌傳導(dǎo)性降低。由于靜息電位過小,O期Na+內(nèi)流不足,使除極的速度變慢、幅度變小,興奮擴(kuò)布減慢,心肌的傳導(dǎo)性降低。③心肌自律性降低。高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增高,快反應(yīng)細(xì)胞4期K+外流加速,Na+內(nèi)流相對(duì)緩慢,導(dǎo)致4期除極化減慢,心肌自律性降低。16.慢性重度低鉀血癥和急性高鉀血癥均可以引起心肌收縮力減弱,試比較其發(fā)生的機(jī)制異同點(diǎn)。[答題要點(diǎn)]慢性重度低鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞內(nèi)K+濃度明顯降低,引起細(xì)胞代謝障礙,發(fā)生心肌變性、壞死,導(dǎo)致心肌收縮性減弱。急性高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞外K+濃度明顯增高,對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用加強(qiáng),動(dòng)作電位2期Ca2+內(nèi)流減少,心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低,導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙,心肌收縮性減弱。五、判斷題1.低容量性低鈉血癥(又稱低滲性脫水)的主要特點(diǎn)是失水多于失鈉。()2.低容量性高鈉血癥(又稱高滲性脫水)的主要特征是失水多于失鈉。()3.細(xì)胞內(nèi)外液成分不同,它們之間滲透壓的關(guān)系是,組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液。()4.嚴(yán)重嘔吐和腹瀉持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)而未經(jīng)任何處理可引起低容量性高鈉血癥。()5.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)的患者,體液丟失的特點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失細(xì)胞外液。()6.低鉀血癥可引起麻痹性腸梗阻。7.腫瘤晚期,極度衰弱的病人易發(fā)生低容量性低鈉血癥。()8.最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂是低容量性高鈉血癥。()9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)最易發(fā)生外周循環(huán)障礙。()10.高容量性低鈉血癥又稱為水中毒。()11.過多的液體在組織間隙或體腔積聚稱為水腫。()12.水腫發(fā)生的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失衡和鈉水潴留兩大類。()13.所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓。()14.水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是腎小球—腎小管失平衡。()15.心房利鈉多肽主要在心房肌細(xì)胞線粒體中產(chǎn)生。()16.各種原因引起的有效循環(huán)血量減少時(shí),腎小球?yàn)V過率降低是產(chǎn)生鈉水潴留、引起全身性水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。()17.血漿膠體滲透壓下降和淋巴回流障礙是引起心性水腫的主要因素。()18.妊娠后期發(fā)生下肢水腫的主要機(jī)制是:毛細(xì)血管流體靜壓增高。()19.發(fā)生左心衰竭時(shí)引起肺水腫的機(jī)制是:肺泡毛細(xì)血管的通透性增高。()20.過多過快的給病人輸液、輸血可以引起肺水腫。()21.低鉀血癥時(shí),必定有細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量減少。()22.低

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