病理解剖學(xué)肺炎經(jīng)典

關(guān)于病理解剖學(xué)肺炎經(jīng)典一、概述二、細(xì)菌性肺炎三、病毒性肺炎四、支原體性肺炎第2頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

各種致病因素引起的肺組織的急性滲出性炎癥。一、概述（一）概念第3頁,共55頁，2024年2月25日，星期天病因（二）分類細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎感染性寄生蟲性肺炎真菌性肺炎理化性吸入性肺炎墜積性肺炎放射性肺炎過敏性肺炎第4頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（二）分類病變部位大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎肺泡性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎第5頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（二）分類病變性質(zhì)纖維素性肺炎——大葉性肺炎漿液性肺炎——炎癥早期化膿性肺炎——小葉性肺炎出血性肺炎——嚴(yán)重感染干酪性肺炎——結(jié)核感染第6頁,共55頁，2024年2月25日，星期天二、細(xì)菌性肺炎第7頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（一）大葉性肺炎第8頁,共55頁，2024年2月25日，星期天1.概述2.病因及發(fā)病機(jī)制3.病理變化及臨床病理聯(lián)系4.結(jié)局及并發(fā)癥第9頁,共55頁，2024年2月25日，星期天1.概述●由肺炎雙球菌所引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥?！裥再|(zhì)：急性纖維素性炎癥●范圍：一個(gè)大葉●人群：青壯年●病程：5-10天●臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難、咳鐵銹色痰、肺實(shí)變體征等。第10頁,共55頁，2024年2月25日，星期天肺炎雙球菌誘因：病毒感染受寒、疲勞醉酒、麻醉2.病因及發(fā)病機(jī)理局部或全身抵抗力下降第11頁,共55頁，2024年2月25日，星期天2.病因及發(fā)病機(jī)理肺炎雙球菌誘因機(jī)體抵抗力下降呼吸道防御功能降低肺炎雙球菌進(jìn)入肺泡大量生長繁殖迅速穿過肺泡孔蔓延至整個(gè)大葉第12頁,共55頁，2024年2月25日，星期天3.病理變化及臨床病理聯(lián)系多累及一側(cè)左下葉多見纖維素性炎肺葉實(shí)變第13頁,共55頁，2024年2月25日，星期天3.病理變化及臨床病理聯(lián)系分期①充血水腫期②紅色肝樣變期③灰色肝樣變期④溶解消散期第14頁,共55頁，2024年2月25日，星期天(1)充血水腫期：●大體變化：◆病變肺葉腫脹，◆顏色暗紅?！耒R下變化：◆肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血;◆肺泡腔內(nèi)大量漿液滲出。第15頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共55頁，2024年2月25日，星期天臨床病理聯(lián)系寒戰(zhàn)高熱白細(xì)胞增高咳嗽、咳痰聽診聞及濕啰音第17頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（2）紅色肝樣變期●大體變化：病變肺葉體積腫大，顏色暗紅，質(zhì)地變實(shí)如肝臟；肺膜充血,有纖維素被覆。第18頁,共55頁，2024年2月25日，星期天●鏡下變化：◆肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血◆肺泡腔內(nèi)大量紅細(xì)胞和纖維素第19頁,共55頁，2024年2月25日，星期天臨床病理聯(lián)系咳嗽咳鐵銹色痰實(shí)變體征呼吸困難胸痛胸膜摩擦音第20頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

肺實(shí)變體征：望：呼吸運(yùn)動減弱觸：語顫增強(qiáng)扣：實(shí)音或濁音聽：病理性支氣管音X線：大片致密陰影第21頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（3）灰色肝樣變期●大體變化：肺體積增大，顏色灰白，質(zhì)地變實(shí)如肝。第22頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

●鏡下變化：◆肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄，呈貧血狀;◆肺泡腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞和大量纖維素第23頁,共55頁，2024年2月25日，星期天灰肝樣變期第24頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

臨床病理聯(lián)系咳嗽咳鐵銹色痰實(shí)變體征呼吸困難胸痛胸膜摩擦音第26頁,共55頁，2024年2月25日，星期天（4）溶解消散期●大體變化：病變區(qū)質(zhì)地變軟切面可擠出膿性液體胸膜滲出物溶解吸收第27頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

●鏡下變化：肺泡壁毛細(xì)血管逐漸充盈滲出物溶解成液體狀滲出物逐漸吸收第28頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共55頁，2024年2月25日，星期天臨床病理聯(lián)系：

實(shí)變體征消失聞及濕羅音

X線散在不均勻陰影第30頁,共55頁，2024年2月25日，星期天4.結(jié)局及并發(fā)癥

病程：5-10天，大多可痊愈并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變胸膜增厚或粘連感染性休克肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y或膿毒敗血癥第31頁,共55頁，2024年2月25日，星期天

在灰色肝樣變期由于中性粒細(xì)胞滲出過少，纖維素不能充分溶解，被肉芽組織機(jī)化后呈褐色肉樣，故稱為肺肉質(zhì)變；又稱為機(jī)化性肺炎。肺肉質(zhì)變第32頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共55頁，2024年2月25日，星期天(二)小葉性肺炎第34頁,共55頁，2024年2月25日，星期天1.概述2.病因及發(fā)病機(jī)制3.病理變化5.結(jié)局及并發(fā)癥4.臨床病理聯(lián)系第35頁,共55頁，2024年2月25日，星期天1.概述概念：以細(xì)支氣管為中心及其所屬肺組織的急性化膿性炎癥，稱為小葉性肺炎，又稱為支氣管性肺炎病變特點(diǎn)：急性化膿性炎癥好發(fā)人群：兒童和年老體弱者臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰、呼吸困難、散在濕羅音第36頁,共55頁，2024年2月25日，星期天2.病因及發(fā)病機(jī)理病因：支氣管炎的所有細(xì)菌，多為混合感染傳染病——麻疹后性肺炎長期臥床——墜積性肺炎昏迷、麻醉溺水、新生兒——吸入性肺炎第37頁,共55頁，2024年2月25日，星期天3.病理變化●大體變化：

雙肺表面及切面散在分布灰黃、質(zhì)實(shí)病灶，以背側(cè)和下葉多見；病灶直徑多為0.5-1cm；病灶中央多見細(xì)小支氣管斷面，嚴(yán)重者病灶可互相融合成片。第38頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共55頁，2024年2月25日，星期天融合性小葉性肺炎第40頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共55頁，2024年2月25日，星期天●鏡下變化：（1）病變區(qū)：病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)；支氣管腔及周圍肺泡內(nèi)充滿膿性分泌物。

（2）病灶間的肺泡可正常，或呈代償性肺氣腫。第42頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第43頁,共55頁，2024年2月25日，星期天小葉性肺炎第44頁,共55頁，2024年2月25日，星期天4.臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、白細(xì)胞增高、咳嗽、咳痰、咳膿性或粘液膿性痰；呼吸困難、紫紺聽診：散在濕啰音X線：散在灶狀陰影第45頁,共55頁，2024年2月25日，星期天5.結(jié)局及并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥呼吸衰竭、心力衰竭膿毒血癥、肺膿腫、膿胸第46頁,共55頁，2024年2月25日，星期天二、病毒性肺炎第47頁,共55頁，2024年2月25日，星期天1.概述概念：由某種病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。病因：流感病毒或多種病毒混合感染；或病毒、細(xì)菌混合感染。好發(fā)人群：兒童成人（流感病毒）臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽等，差別較大。第48頁,共55頁，2024年2月25日，星期天2.病理變化：間質(zhì)性炎癥：細(xì)支氣管壁、小葉間隔、肺泡壁充血.水腫,淋巴和單核細(xì)胞浸潤;

肺泡間隔明顯增寬；肺泡腔內(nèi)病變輕微。嚴(yán)重病例：大量滲出及肺組織壞死；可見形成透明膜；查見病毒包涵體具有診斷意義。第49頁,共55頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共55頁，2024年2月25日，星期天形成透明膜第51頁,共55頁，2024年2月25日，星期天病毒包含體第52頁,共55頁，2024年2月25日