生產(chǎn)環(huán)境與健康

關(guān)于生產(chǎn)環(huán)境與健康第一節(jié)職業(yè)性有害因素與職業(yè)性損害第2頁,共120頁，2024年2月25日，星期天一、職業(yè)性有害因素概念

在生產(chǎn)環(huán)境、生產(chǎn)過程和勞動(dòng)過程中存在的可直接危害勞動(dòng)者健康的因素第3頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(一)生產(chǎn)過程中存在的有害因素

化學(xué)因素

物理因素

生物因素第4頁,共120頁，2024年2月25日，星期天1.化學(xué)因素

生產(chǎn)性粉塵金屬及類金屬有機(jī)溶劑有害氣體苯的氨基硝基化合物高分子化合物生產(chǎn)過程中的毒物農(nóng)藥

生產(chǎn)性毒物第5頁,共120頁，2024年2月25日，星期天2.物理因素異常氣象條件異常氣壓噪聲、振動(dòng)非電離輻射電離輻射3.生物因素

病毒

細(xì)菌

霉菌第6頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(二)勞動(dòng)過程中存在的有害因素

勞動(dòng)組織不合理、勞動(dòng)作息制度不合理等

勞動(dòng)強(qiáng)度過大或生產(chǎn)定額不當(dāng)、安排的作業(yè)與生理狀況不相適應(yīng)，導(dǎo)致勞動(dòng)者精神（心理）過度緊張等

勞動(dòng)工具設(shè)計(jì)不科學(xué)，或長時(shí)間處于不良體位，導(dǎo)致個(gè)別器官或系統(tǒng)過度緊張等第7頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(三)生產(chǎn)環(huán)境中存在的有害因素

自然環(huán)境中的因素廠房建筑布局不合理

自然環(huán)境中的有害因素

第8頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(一)職業(yè)性有害因素的致病模式勞動(dòng)者職業(yè)性有害因素作用條件職業(yè)病工作有關(guān)疾病職業(yè)性外傷接觸機(jī)會(huì)接觸方式接觸時(shí)間接觸濃度（強(qiáng)度）二、職業(yè)性損害第9頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(二)職業(yè)性有害因素對健康的影響

職業(yè)?。╫ccupationaldisease）

工作有關(guān)疾病(work-relateddisease)

職業(yè)性外傷(occupationalinjury)第10頁,共120頁，2024年2月25日，星期天1.職業(yè)?。╫ccupationaldisease）職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過一定限度時(shí)，造成的損害超出了機(jī)體的代償能力，從而導(dǎo)致一系列的功能性或器質(zhì)性的病理變化，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，并影響勞動(dòng)能力，這類疾病通稱為職業(yè)病。第11頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（1）職業(yè)病的范圍廣義：職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有關(guān)法律規(guī)定的職業(yè)?。?0大類115種）第12頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（2）職業(yè)病的特點(diǎn)病因明確存在明確的接觸(劑量)-反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系具有群發(fā)性，在接觸同樣的職業(yè)性有害因素的職業(yè)人群中,有一定數(shù)量的人發(fā)病,很少只出現(xiàn)個(gè)別病例臨床療效不滿意⑤發(fā)病可以預(yù)防

第13頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（3）職業(yè)病的種類①塵肺②職業(yè)性放射性疾病③職業(yè)中毒④物理因素所致職業(yè)?、萆镆蛩厮侣殬I(yè)?、蘼殬I(yè)性皮膚?、呗殬I(yè)性眼?、嗦殬I(yè)性耳鼻喉口腔疾病⑨職業(yè)性腫瘤⑩其他職業(yè)病第14頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（4）職業(yè)病的診斷和處理

診斷

1）病人的職業(yè)史

2）職業(yè)病危害接觸史和現(xiàn)場危害調(diào)查與評(píng)價(jià)情況

3）臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果

處理

1）對患者及時(shí)有效的治療

2）落實(shí)職業(yè)病患者應(yīng)享有的各種待遇第15頁,共120頁，2024年2月25日，星期天2.工作有關(guān)疾?。╳ork-relateddisease）又稱職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產(chǎn)過程、勞動(dòng)過程和生產(chǎn)環(huán)境中某些不良因素，造成職業(yè)人群常見病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或疾病的病情加重等，這些疾病統(tǒng)稱為工作有關(guān)疾病第16頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（1）工作有關(guān)疾病的特點(diǎn)①病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因素是該病發(fā)病的諸多因素之一，但不是唯一因素②由于職業(yè)性有害因素影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又丌劭刂坡殬I(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關(guān)疾病的發(fā)生④不屬于法定職業(yè)病第17頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（2）常見的工作有關(guān)疾病①與職業(yè)有關(guān)的肺部疾?。郝?、肺氣腫②骨骼及軟組織損傷：腰背痛、肩頸痛③與職業(yè)有關(guān)的心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳導(dǎo)致的冠心?、苌彻δ芪蓙y：鉛、汞和二硫化碳導(dǎo)致的早產(chǎn)和流產(chǎn)⑤消化道疾病：消化不良、潰瘍第18頁,共120頁，2024年2月25日，星期天職業(yè)特征（occupationalstigma）有些作用輕微的職業(yè)性有害因素，雖然有時(shí)不致于引起病理損害，但可引起一些體表改變，如胼胝、皮膚色素增加等，這些改變尚在生理范圍之內(nèi)，故可視為機(jī)體的一種代償性或適應(yīng)性變化，稱為職業(yè)特征第19頁,共120頁，2024年2月25日，星期天3.工傷又稱職業(yè)性外（occupationalinjury），是指勞動(dòng)者在勞動(dòng)過程中，由于外部因素直接作用，而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷第20頁,共120頁，2024年2月25日，星期天三、職業(yè)性損害的防制（一）全球的策略

WHO“人人享有職業(yè)衛(wèi)生”戰(zhàn)略（二）基本原則“三級(jí)預(yù)防”原則“安全第一、預(yù)防為主”原則（三）防制措施1.法律措施：2.組織措施：3.技術(shù)措施：4.衛(wèi)生保健措施：第21頁,共120頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)常見的幾種職業(yè)病第22頁,共120頁，2024年2月25日，星期天一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點(diǎn)327℃沸點(diǎn)1525℃不溶于水，可溶于酸第23頁,共120頁，2024年2月25日，星期天1、工業(yè)生產(chǎn)：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產(chǎn)與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產(chǎn)電力與電子行業(yè)2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機(jī)會(huì)第24頁,共120頁，2024年2月25日，星期天吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細(xì)胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚第25頁,共120頁，2024年2月25日，星期天分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒第26頁,共120頁，2024年2月25日，星期天排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)母體胎盤胎兒乳汁嬰兒第27頁,共120頁，2024年2月25日，星期天毒作用機(jī)理

血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙其它：小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多消化系統(tǒng)動(dòng)脈神經(jīng)系統(tǒng)腎臟第28頁,共120頁，2024年2月25日，星期天鉛對血紅素合成酶影響的示意圖

第29頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（四）臨床表現(xiàn)（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現(xiàn)：面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病第30頁,共120頁，2024年2月25日，星期天1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產(chǎn)中多見)第31頁,共120頁，2024年2月25日，星期天2）消化系統(tǒng)常見癥狀:口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經(jīng)系統(tǒng)征象,中或重度急慢性中毒時(shí)發(fā)生第32頁,共120頁，2024年2月25日，星期天鉛垂腕鉛腦病第33頁,共120頁，2024年2月25日，星期天3）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血周圍血中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒第34頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級(jí)：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒第35頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（六）治療1、驅(qū)鉛治療:①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）②

二巰基丁二酸鈉

③

二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對癥治療第36頁,共120頁，2024年2月25日，星期天二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點(diǎn)-38.7℃沸點(diǎn)357℃不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)常溫下可蒸發(fā)易沉積在空氣的下方表面張力大第37頁,共120頁，2024年2月25日，星期天汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)冶金工業(yè)口腔醫(yī)學(xué)軍工生產(chǎn)照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機(jī)會(huì)第38頁,共120頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共120頁，2024年2月25日，星期天吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機(jī)汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機(jī)汞可吸收（75%）第40頁,共120頁，2024年2月25日，星期天分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時(shí)后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)第41頁,共120頁，2024年2月25日，星期天排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：60天第42頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）

腦皮層抑制減弱震顫

細(xì)微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎第43頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（2）急性中毒短時(shí)內(nèi)吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀口腔-牙齦炎急性胃腸炎汞毒性皮炎間質(zhì)性肺炎尿蛋白、紅細(xì)胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰第44頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級(jí)：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒第45頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（六）治療藥物治療:①二巰基丙磺酸鈉

②

二巰基丁二酸鈉

③2,3-二巰基1-丙磺酸

④四巰基丁二酸使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合第46頁,共120頁，2024年2月25日，星期天三、其它金屬（一）鎘（Cadmium，Cd）

1.理化性質(zhì)銀白色金屬密度8.65熔點(diǎn)302.9℃沸點(diǎn)767℃易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨第47頁,共120頁，2024年2月25日，星期天鉛、鋅、銅的冶煉鎘回收精練電鍍、制造工業(yè)顏料、塑料穩(wěn)定劑等攝入含鎘的廢水灌溉農(nóng)田生產(chǎn)的農(nóng)作物吸入鎘污染的空氣吸煙2.接觸機(jī)會(huì)第48頁,共120頁，2024年2月25日，星期天吸收

3.毒理鎘呼吸道入血消化道（<10％，某些物質(zhì)缺乏時(shí)，可達(dá)20%

）主要途徑第49頁,共120頁，2024年2月25日，星期天分布

鎘血循環(huán)90％在紅細(xì)胞內(nèi)蓄積腎臟與Hb和MT結(jié)合第50頁,共120頁，2024年2月25日，星期天排泄

呼吸道吸收主要途徑：尿消化道吸收主要途徑：糞便半衰期：8～30年第51頁,共120頁，2024年2月25日，星期天4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒神經(jīng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀肝、腎損害第52頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（2）慢性中毒早期：近端腎小管重吸收功能障礙

晚期：慢性間質(zhì)性腎炎、骨骼的損害肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血第53頁,共120頁，2024年2月25日，星期天慢性間質(zhì)性腎痛痛病第54頁,共120頁，2024年2月25日，星期天5.診斷及處理原則診斷依據(jù)：

急性：

①職業(yè)接觸史

②呼吸系統(tǒng)臨床癥狀

③胸部X線表現(xiàn)慢性：①接觸史②臨床表現(xiàn)

②實(shí)驗(yàn)室檢查第55頁,共120頁，2024年2月25日，星期天6.治療急性:①迅速脫離現(xiàn)場

②早期、短程給予大劑量的糖皮質(zhì)激素

③口服中毒者及早洗胃和導(dǎo)瀉，適量補(bǔ)液慢性：①增加營養(yǎng)②EDTA等絡(luò)合劑，禁用二巰基丙醇③對癥治療

第56頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

1.理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發(fā)蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)（三）苯第57頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

有機(jī)化學(xué)合成的重要原料，如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產(chǎn)煤氣石油煤焦油苯2.接觸機(jī)會(huì)提煉第58頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物隨尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟第59頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

骨髓基質(zhì)造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產(chǎn)物造血干細(xì)胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負(fù)控因子（TNF-a）↑4.中毒機(jī)制干擾細(xì)胞因子對骨髓造血干細(xì)胞生長與分化調(diào)節(jié)造血功能障礙第60頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

苯的代謝產(chǎn)物

DNA共價(jià)結(jié)合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價(jià)結(jié)合抑制細(xì)胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

第61頁,共120頁，2024年2月25日，星期天5.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡第62頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（2）慢性中毒

1）神經(jīng)系統(tǒng)：

①中毒性類神經(jīng)綜合癥

②植物神經(jīng)功能紊亂

2）造血系統(tǒng)：白細(xì)胞異常（總數(shù)及中性細(xì)胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞）

全血細(xì)胞減少（再障）血小板，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經(jīng)過多白血病多為急粒第63頁,共120頁，2024年2月25日，星期天第64頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

3）其它皮炎自然流產(chǎn)及畸形兒↑

乳汁分泌↓

過敏性濕疹第65頁,共120頁，2024年2月25日，星期天①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。急性:①較長時(shí)間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動(dòng)衛(wèi)生調(diào)查資料③造血功能障礙慢性:6、診斷第66頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

對血象的動(dòng)態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據(jù)我國診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68-2002）進(jìn)行診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)注意第67頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內(nèi)科、重點(diǎn)是升

白細(xì)胞，如皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮等恢復(fù)

造血功能的藥物

第68頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

8.預(yù)防

降低空氣中的苯濃度，一經(jīng)確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經(jīng)過多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點(diǎn)監(jiān)測血象

9.健康監(jiān)護(hù)第69頁,共120頁，2024年2月25日，星期天四、刺激性氣體

第70頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物：NH45.鹵族元素：Cl、F、I、Br6.無機(jī)氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7.醛類：甲醛、丙稀醛8.其他：鹵烴、酯類、強(qiáng)氧化劑、有機(jī)氧化物、金屬化合物第71頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度及接觸時(shí)間有關(guān)

1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl2第72頁,共120頁，2024年2月25日，星期天2.接觸的濃度和時(shí)間

1）濃度低、時(shí)間短——局部刺激為主2）濃度高、局部損害和全身反應(yīng)：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克第73頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫第74頁,共120頁，2024年2月25日，星期天刺激性氣體吸入神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔肺水腫休克缺氧血容量減少毛細(xì)血管通透性增加血管活性物質(zhì)的釋放缺氧肺淋巴循環(huán)梗阻中毒性肺水腫的發(fā)病機(jī)制第75頁,共120頁，2024年2月25日，星期天中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)

刺激反應(yīng)潛伏期肺水腫期恢復(fù)期第76頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

2.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥第77頁,共120頁，2024年2月25日，星期天依據(jù)GBZ73-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)刺激反應(yīng)：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)（四）診斷

第78頁,共120頁，2024年2月25日，星期天重度中毒：1.符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫2.符合急性呼吸窘迫綜合征3.窒息4.并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等5.猝死第79頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（五）治療

1.立即脫離現(xiàn)場

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時(shí)處理眼部的灼傷4.限制靜脈補(bǔ)液量5.預(yù)防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療第80頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

（六）預(yù)防措施

主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個(gè)人防護(hù)，如防護(hù)服、防毒口罩和面具等

第81頁,共120頁，2024年2月25日，星期天五、窒息性氣體第82頁,共120頁，2024年2月25日，星期天窒息性氣體的分類:單純性：本身毒性很低或是隋性氣體化學(xué)性：引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”

概念主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體（孔杏云）第83頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸（2）接觸機(jī)會(huì)：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴髌嚢l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接觸機(jī)會(huì)第84頁,共120頁，2024年2月25日，星期天吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結(jié)合

HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機(jī)制：CO與Hb結(jié)合

HbCO

Hb運(yùn)氧能力↓

組織缺氧中樞神經(jīng)對缺氧最敏感

腦水腫

急性中毒性腦病2.毒理第85頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（1）急性中毒：臨床表現(xiàn)：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果*現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒：

類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響

第86頁,共120頁，2024年2月25日，星期天4.急救與治療首要措施：通風(fēng)、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)腦病遲發(fā)腦?。簩ΠY與支持治療第87頁,共120頁，2024年2月25日，星期天六有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第88頁,共120頁，2024年2月25日，星期天一、有機(jī)磷農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)

結(jié)構(gòu)通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團(tuán)；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團(tuán)

第89頁,共120頁，2024年2月25日，星期天多為油狀液體工業(yè)品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑或動(dòng)、植物油對光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。第90頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主要途徑）分布：肝、腎、肺、脾可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉(zhuǎn)化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要隨尿排出毒作用機(jī)制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）中間期肌無力綜合征(intermediatemyastheniasyndrome)第91頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(三)臨床表現(xiàn)1.急性中毒

(1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinicmanifestation)(2)煙堿樣癥狀(nicotinicmanifestation)(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

2.慢性中毒中毒性類神經(jīng)征為主第92頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

(四)診斷1.診斷原則《職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》2.診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(1)接觸反應(yīng)(2)急性輕度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中間期肌無力綜合征(6)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病第93頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

(五)處理原則1.清除毒物

2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑(2)復(fù)能劑3.對癥治療第94頁,共120頁，2024年2月25日，星期天四、農(nóng)藥中毒的預(yù)防(一)組織、技術(shù)措施

1.加強(qiáng)農(nóng)藥登記及商標(biāo)管理、加大農(nóng)藥監(jiān)督力度。2.改革生產(chǎn)工藝3.農(nóng)藥運(yùn)輸應(yīng)有專人負(fù)責(zé)運(yùn)送和看管，不得與糧食及其他用品等混合裝載，對運(yùn)輸中可能受污染的地面、運(yùn)輸工具等，要用1%堿水或5%石灰乳沖洗。4.供銷部門應(yīng)確定專人保管和收發(fā)農(nóng)藥，禁止農(nóng)藥與糧食、飼料等混放。農(nóng)藥空瓶、空箱等容器應(yīng)用堿水徹底消毒，不可改作其它用途。5.普及農(nóng)藥中毒防范知識(shí)，嚴(yán)格按規(guī)定合理使用農(nóng)藥第95頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

(二)遵守農(nóng)藥安全操作規(guī)程1.加強(qiáng)農(nóng)藥安全操作培訓(xùn)，提高接觸農(nóng)藥人員自我防護(hù)意識(shí)。2.配藥、拌種等應(yīng)有專用容器和工具，容器和工具使用后應(yīng)在指定地點(diǎn)清洗，防止污染環(huán)境，正確掌握配藥濃度和施用時(shí)間。3.杜絕自行混配農(nóng)藥。4.按照安全操作規(guī)程，科學(xué)地噴灑農(nóng)藥。5.加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)。6.施藥人員每天噴藥不得超過6h，連續(xù)噴藥3d～5d，應(yīng)休息1d。第96頁,共120頁，2024年2月25日，星期天(三)醫(yī)療預(yù)防措施1.接觸農(nóng)藥人員上崗前應(yīng)接受安全培訓(xùn)和健康檢查。2.開展定期健康檢查。3.醫(yī)務(wù)人員應(yīng)深入生產(chǎn)和施藥現(xiàn)場開展衛(wèi)生宣傳教育。

（孫鮮策）第97頁,共120頁，2024年2月25日，星期天七、矽肺（silicosis）

第98頁,共120頁，2024年2月25日，星期天矽肺是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離SiO2含量較高的的粉塵達(dá)一定量后引起的肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

速發(fā)性矽肺（acutesilicosis)

---持續(xù)吸入高濃度、高游離SiO2含量粉塵，經(jīng)1－2年即可發(fā)病

晚發(fā)性矽肺（dylayedsilicosis）---在較短時(shí)間接觸高濃度矽塵后脫離矽塵作業(yè)，當(dāng)時(shí)X線未顯示矽肺改變，約干年后發(fā)生矽肺第99頁,共120頁，2024年2月25日，星期天（一）主要接觸作業(yè)及發(fā)病情況

1.接觸作業(yè)

1）礦山的開采

2）隧道工程

3）含石英礦的使用加工等

4）機(jī)械制造業(yè)

2.矽肺的發(fā)病情況矽肺是塵肺中進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種第100頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

（二）矽肺的發(fā)病機(jī)理

矽肺的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，綜合各家學(xué)說，矽肺的發(fā)病機(jī)理主要分為三個(gè)階段機(jī)械刺激階段：肺組織巨噬細(xì)胞異常增加，巨噬細(xì)胞吞噬塵粒塵細(xì)胞第101頁,共120頁，2024年2月25日，星期天石英塵粒表面硅烷醇基團(tuán)與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵,造成細(xì)胞膜通透性增高，流動(dòng)性降低，功能改變而導(dǎo)致細(xì)胞破裂,塵細(xì)胞崩解死亡，釋放出多種細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素Ⅰ、腫瘤壞死因子、纖維粘連蛋白等多種介質(zhì)，刺激成纖維細(xì)胞增生→膠原纖維化化學(xué)毒性階段:第102頁,共120頁，2024年2月25日，星期天

免疫反應(yīng)階段：塵細(xì)胞崩解或受損后，其釋放的IL－1可激活T細(xì)胞增生，成為自體抗原，誘發(fā)B細(xì)胞、漿細(xì)胞等增生→抗體。抗原抗體復(fù)合物沉著在膠原纖維網(wǎng)架上→透明性變。第103頁,共120頁，2024年2月25日，星期天第104頁,共120頁，202