生理學心肌生物電活

關于生理學心肌生物電活

主要內容心肌細胞的分類心肌細胞的生物電現(xiàn)象心肌的生理特性

第2頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心肌細胞普通心肌細胞（工作細胞）特殊心肌細胞心室肌心房肌竇房結細胞浦肯野細胞根據組織學和電生理學特點：(自律細胞)第3頁,共151頁，2024年2月25日，星期天工作細胞（cardiacworkingcell）：①具有穩(wěn)定的靜息電位，無自動產生節(jié)律性興奮的能力（無自律性）。②富含肌原纖維，主要功能是收縮和射血。③具有興奮性、傳導性和收縮性第4頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心肌工作細胞組織形態(tài)圖第5頁,共151頁，2024年2月25日，星期天自律細胞(rhythmiccell):

①肌原纖維稀少，收縮性基本喪失②膜電位不穩(wěn)定，具有自律性③具有興奮性、傳導性和自律性④主要功能是產生和傳導興奮，控制整個心臟的節(jié)律性活動第6頁,共151頁，2024年2月25日，星期天竇房結:P細胞及過渡細胞房室結:房結區(qū),結區(qū),結希區(qū)房室束左束支右束支心臟的特殊傳導系統(tǒng)組成和分布第7頁,共151頁，2024年2月25日，星期天根據心肌細胞動作電位去極相速度及其不同產生機制：快反應細胞慢反應細胞心房肌細胞心室肌細胞浦肯野細胞竇房結P細胞房室結細胞第8頁,共151頁，2024年2月25日，星期天一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

形成基礎膜兩側離子分布不均不同情況離子通透性不同第9頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共151頁，2024年2月25日，星期天自律細胞工作細胞第11頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制1.靜息電位人和哺乳動物心室肌細胞的靜息電位約為-80～-90mv第12頁,共151頁，2024年2月25日，星期天形成機制：

內向整流IK1通道（內向整流鉀通道的一種）引起K+外流，形成K+的平衡電位構成靜息電位的主要成分。實際測得的靜息電位是K+的平衡電位、少量Na+內流（鈉背景電流）和生電性鈉-鉀泵（泵電流）活動的綜合反映。第13頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共151頁，2024年2月25日，星期天2.動作電位骨骼肌細胞心室肌細胞第15頁,共151頁，2024年2月25日，星期天呈不對稱的“旗幟”狀，由去極和復極二個過程組成。

分期 O（去極化期）1（快速復極初期）2（平臺期）3（快速復極末期）4(靜息期)第16頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共151頁，2024年2月25日，星期天⑴去極化過程（0期）電位變化：膜內電位由-80～-90mv上升到+30mv，除極時間短，僅1～2ms，除極幅度大，可達120mv，0期最大除極速度可達200～400v/s。第18頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

外來刺激部分Na+通道(INa)激活，Na+少量內流膜部分去極化達到TP(-70mV)

大量Na+通道開放，Na+大量內流

膜進一步去極化（直至接近ENa）形成機制：再生性循環(huán)第19頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

膜去極化

Na+內流Na+電導增加

再生性循環(huán)(regenerativecycle)Na+電導電壓依賴性第20頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Na+通道激活快，失活快，為快通道0期去極化過程由快INa通道介導的動作電位稱快反應動作電位。此Na+通道對河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不敏感。TTX不能用作抗心律失常藥物第22頁,共151頁，2024年2月25日，星期天⑵復極過程復極過程歷時200～300ms，包括三個階段。1期（快速復極初期）膜電位由+30mv迅速下降到0mv左右，耗時約10ms。0期和1期圖形表現(xiàn)尖鋒狀，故合稱為鋒電位。第23頁,共151頁，2024年2月25日，星期天形成機制：快Na+通道失活+激活Ito通道(去極化到-30mv激活)↓K+一過性快速外流↓快速復極化（1期）第24頁,共151頁，2024年2月25日，星期天2期（平臺期）膜電位下降極緩慢，幾乎停滯于接近零的等電位狀態(tài)，形成平臺。耗時約100ms～150ms，是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心室肌細胞動作電位的主要特征。第25頁,共151頁，2024年2月25日，星期天形成機制：內向電流（主要是Ca2+內流）和外向電流（K+外流）同時存在。出現(xiàn)一種隨時間推移而逐漸增強的微弱的凈外向電流，導致膜電位緩慢復極。

第26頁,共151頁，2024年2月25日，星期天外向離子流：K+外流的減少

心肌細胞0期除極使細胞膜上某種鉀通道（Ik1）對K+通透性下降到只有原來的1/5，使K+外流大大降低（內向整流），使復極延長，是平臺期較長的重要原因。第27頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ik1通道的內向整流特性?靜息電位時，Ik1通道通透性大?膜超極化且膜電位的負值大于Ik1平衡電位時，促進K+內流的電場力大于促外流的濃度勢能，K+內流?膜去極化時，Ik1通道的通透性降低，K+外流減少甚至停止第28頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ik1通道對K+的通透性因膜的去極化而降低的現(xiàn)象稱為內向整流機制：膜去極化時Ik1通道內口被細胞內的Mg2+和多胺（如腐胺、亞精胺、精胺）堵塞引起的第29頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

另外，膜去極（至-40mv）使另一種K+通道（Ik）開放，使平臺期K+外流從低水平開始慢慢增加（延遲整流鉀流），膜逐漸復極化第30頁,共151頁，2024年2月25日，星期天內向離子流：

由Ca2+和少量的Na+負載，當膜去極化達-40mV時，激活膜上L型Ca2+通道，引起Ca2+緩慢而持久的內流；另有慢失活Na+電流，傾向于使膜去極化第31頁,共151頁，2024年2月25日，星期天L型Ca2+通道(calciumchannel)：L型Ca2+通道的激活、失活及再復活所需時間均長于Na+通道，又稱為慢通道。L型Ca2+通道可被Mn2+和其他Ca2+通道阻斷劑如維拉帕米所阻斷。L型Ca2+通道允許Ca2+、Na+通過第32頁,共151頁，2024年2月25日，星期天平臺期早期：Ca2+內流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相當，跨膜電位穩(wěn)定于0mV。平臺期晚期：Ca2+通道逐漸失活，K+外流（Ik）逐漸增加，膜電位逐漸下降第33頁,共151頁，2024年2月25日，星期天3期（快速復極末期）

平臺期后，復極加速，膜電位由0mv較快地下降到-90mv，完成復極化，耗時約100ms～150ms。第34頁,共151頁，2024年2月25日，星期天形成機制：

Ca2+內流停止，K+外流L型Ca2+通道失活，內向離子流停止，外向K+流（IK）增加3期末Ik1也參與，復極加快膜內電位愈負，Ik1的內向整流作用愈小，K+外流愈快（再生性復極）第35頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共151頁，2024年2月25日，星期天4期(靜息期或電舒張期）

泵出Na+和Ca2+，泵入K+Na+-K+泵：泵出Na+，泵入K+(3:2)Na+-Ca2+交換體：將3個Na+轉入胞內的同時，將1個Ca2+轉出細胞（3:1）。Ca2+泵:少量Ca2+通過Ca2+泵排出第37頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心室肌細胞動作電位形成機制第38頁,共151頁，2024年2月25日，星期天SodiumchannelPotassiumchannelCalciumchannel第39頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第40頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第42頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第43頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第44頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共151頁，2024年2月25日，星期天總結0期去極化期-90mV~+30mV1期快速復極初期+30mV~0mV2期平臺期０mV3期快速復極末期0mV~-90mV4期靜息期-90mV第46頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

心室肌細胞（快反應）AP離子機制

0期

Na+內流（快Na+通道）

1期

K+外流（Ito通道）

2期

Ca2+內流（L型Ca2+通道）

K+外流（Ik1和IK）處于平衡

3期

Ca2+內流停止，K+外流（Ik1和IK）

4期離子恢復（Na+-K+泵、Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵）第47頁,共151頁，2024年2月25日，星期天(二)自律細胞的跨膜電位及形成機制

自律細胞與工作細胞的最大區(qū)別是在4期發(fā)生自動去極化過程，這是自律細胞產生自動節(jié)律性興奮的基礎。

4期自動去極化是由進行性的凈內向電流引起。第48頁,共151頁，2024年2月25日，星期天1.竇房結P細胞第49頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（1）動作電位的形成機制

①去極化過程(0期)：-40mv至0~+15mv

當4期自動去極化達到閾電位→激活L型Ca2+通道(ICa-L)，Ca2+內流，引起0期去極化

L型Ca2+通道激活和失活較慢（慢反應細胞）第50頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

②復極化過程(3期)：0mv~-70mvL型Ca2+通道漸失活,Ca2+內流漸↓；IK通道被激活，K+外流并且逐漸↑，膜逐漸復極并達最大復極電位。第51頁,共151頁，2024年2月25日，星期天③4期自動去極化：-70mv～-40mv：由“凈內向電流”引起。其主要成份為：Ik電流進行性衰減：復極化接近最大復極電位時Ik通道去激活關閉，K+外流進行性衰減，是竇房結4期自動除極的重要離子基礎之一。第52頁,共151頁，2024年2月25日，星期天進行性增強的內向離子流If

（主要是Na+流）If為細胞膜向復極化或超極化方向變化激活的離子流，最大激活電位為-100mv，不同于0期去極的鈉流。所起作用不大。第53頁,共151頁，2024年2月25日，星期天T型鈣通道（ICa-T）的激活和鈣內流是4期自動去極化后期的一個組成成分4期自動去極化到-50mV，T型鈣通道激活開放，少量鈣離子內流第54頁,共151頁，2024年2月25日，星期天竇房結細胞上的兩類鈣通道：

L(longlasting)型鈣通道：引起0期除極的慢通道，其閾電位在-40mV，兒茶酚胺對其有調控作用T(transient)型鈣通道：參與4期自動除極的鈣通道，其閾電位在-50mv，不受兒茶酚胺調控，可被鎳阻斷。第55頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ca++內流↑第57頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ca++內流↑第58頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ca++內流↑第59頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（2）竇房結P細胞動作電位特點：

①0期去極化幅度小，時程長，速率慢②由0、3、4期組成，無1期和2期③3期復極化，膜電位最低下降到-70mv,稱為最大復極電位④4期不穩(wěn)定，能自動去極化第60頁,共151頁，2024年2月25日，星期天特點：（1）0期去極化速度快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢，故自律性低。2.浦肯野細胞第61頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第62頁,共151頁，2024年2月25日，星期天4期自動去極化機制:

①逐漸衰減的外向K+流（IK）--作用小

②隨時間而逐漸增強的起搏電流（If）。

If是主要由Na+負載的內向電流（復極化至-60mv激活開放）--起主要作用第63頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第64頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共151頁，2024年2月25日，星期天二、心肌的生理特性心肌細胞具有四種基本生理特性興奮性自律性傳導性收縮性以胞質內收縮蛋白的功能活動為基礎機械特性電生理特性以細胞的生物電為基礎第66頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（一）興奮性（excitability）心肌細胞的興奮性也表現(xiàn)為受刺激后產生動作電位的能力，其興奮性的高低通常用刺激閾值來衡量。第67頁,共151頁，2024年2月25日，星期天1.影響興奮性的因素（1）靜息電位或最大復極電位水平RP↑→距閾電位遠→閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→閾值↓→興奮性↑第68頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（2）閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠→閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→閾值↓→興奮性↑

第69頁,共151頁，2024年2月25日，星期天靜息電位的影響閾電位的影響靜息電位與閾電位差值大，興奮性↓；差值小，興奮性↑。第70頁,共151頁，2024年2月25日，星期天細胞外[k+]升高時，細胞的興奮性呈雙向變化：輕度升高：靜息膜電位輕度減小，興奮性升高重度高鉀：膜電位顯著減小，部分鈉通道失活(閾電位上移)，興奮性降低第71頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（3）引起0期去極化的離子通道性狀有關閉態(tài)、激活態(tài)、失活態(tài)三種狀態(tài)，三種狀態(tài)的變化取決于當時的膜電位水平和有關的時間過程。通道的功能狀態(tài)具有電壓依賴性和時間依賴性。第72頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心肌細胞膜上Na+通道的不同狀態(tài)第73頁,共151頁，2024年2月25日，星期天關閉態(tài)

膜電位處于靜息電位(-90mv)水平時，Na+通道處于關閉狀態(tài)。此時Na+通道是關閉的，但可被激活。第74頁,共151頁，2024年2月25日，星期天激活態(tài)

膜電位去極化達到閾電位水平時，大量Na+通道處于激活態(tài)而開放，大量Na+內流，激活歷時1ms第75頁,共151頁，2024年2月25日，星期天失活態(tài)

Na+通道激活后迅速失活關閉。此時Na+通道關閉，不能被再次激活，只有在膜電位恢復到RP時才完全恢復到關閉態(tài)。第76頁,共151頁，2024年2月25日，星期天完全備用→失活→復活→基本備用

↓↓↓↓興奮性正常興奮性無興奮性低興奮性高第77頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Na+通道是否處于關閉狀態(tài)，是快反應心肌細胞在該時刻是否具有興奮性的前提。在靜息狀態(tài)下，Na+通道的功能狀態(tài)主要取決于靜息電位的水平。第78頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

在慢反應細胞，細胞的興奮性取決于L-型鈣通道的功能狀態(tài)，L-型鈣通道的激活、失活和復活的速度均較慢，其復活過程需待膜電位完全復極后才開始第79頁,共151頁，2024年2月25日，星期天2.興奮性的周期性變化（1）有效不應期(effectiverefractoryperiod)

第80頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

①絕對不應期：0期開始~復極-55mv

對任何刺激心肌細胞均不起任何反應，即此期內興奮性等于零，稱絕對不應期。原因：鈉通道處于完全失活態(tài)。第81頁,共151頁，2024年2月25日，星期天②局部反應期：復極-55mv～-60mv

給予強大刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮，但不能爆發(fā)動作電位。原因：鈉通道剛開始復活，大部分鈉通道還沒有恢復到關閉態(tài)。

從除極開始至復極達-60mV，不能產生動作電位的時期，稱為有效不應期。第82頁,共151頁，2024年2月25日，星期天局部反應期第83頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（2）相對不應期(relativerefractoryperiod)

復極-60mv～-80mv內，用高于正常閾值的強刺激可引起AP，興奮性小于正常。原因：大部分鈉通道已漸復活至關閉狀態(tài)，但仍未恢復正常開放能力。第84頁,共151頁，2024年2月25日，星期天相對不應期第85頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（3）超常期(supranormalperiod)

復極-80mv～-90mv內，用低于正常閾值的刺激就可引起AP，興奮性大于正常。

原因：鈉通道已基本復活到關閉態(tài)，但膜電位靠近閾電位，故所需的刺激閾值小于正常值。第86頁,共151頁，2024年2月25日，星期天超常期第87頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心室肌興奮性的周期性變化周期變化對應位置機制新AP產生能力有效不應期去極相→復極相-60mV興奮性為0

絕對不應期：↓

Na+通道處于不能產生AP

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復活

相對不應期↓Na+通道能產生AP-80mV大部復活(興奮性﹤正常）超常期↓Na+通道基本能產生AP

-90mV恢復到備用態(tài)(興奮性﹥正常）

第88頁,共151頁，2024年2月25日，星期天在相對不應期或超常期引出的動作電位，其0期去極化幅度和速率均低于正常，這種動作電位的傳播速度較慢，易成為心律失常的原因之一。第89頁,共151頁，2024年2月25日，星期天3.興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關系

(1)不發(fā)生完全強直收縮

由于心肌細胞興奮后的有效不應期特別長(>200ms)，相當于機械收縮的整個收縮期加舒張早期。第90頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第91頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

生理意義：

心肌活動不會向骨骼肌那樣出現(xiàn)強直收縮，而是始終作收縮-舒張交替活動，即射血前有充盈血液的過程，保證泵血功能實現(xiàn)。第92頁,共151頁，2024年2月25日，星期天(2)期前收縮與代償間歇

正常心臟按竇房結發(fā)出的興奮進行節(jié)律性的收縮活動，稱為竇性心律。第93頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第94頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第95頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

如果在心室肌的有效不應期之后、下一次竇房結興奮到達之前，心室受到額外刺激，就可引起心室產生一次提前出現(xiàn)的興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮(extrasystol)。第96頁,共151頁，2024年2月25日，星期天代償間歇(compensatorypause)

在一次期前收縮后，常伴有一段較長時間的心室舒張期。原因：期前興奮有自身的有效不應期第97頁,共151頁，2024年2月25日，星期天期前興奮因其0期去極化幅度小，速度慢而影響動作電位的傳導，易出現(xiàn)傳導阻滯、心律不齊等現(xiàn)象。

第98頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（二）自動節(jié)律性(autorhythmicity)

心肌在沒有外來刺激的情況下具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性衡量自律性指標：自動興奮的頻率產生自律性的基礎：4期自動去極化第99頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心內自律細胞分布在心臟特殊傳導系統(tǒng)，包括：竇房結、房室交界（結區(qū)除外）、房室束、浦肯野纖維等。

竇房結：100次/分；

房室交界：50次/分；房室束：40次/分

浦肯野纖維：25次/分

第100頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第101頁,共151頁，2024年2月25日，星期天1.心臟的起搏點（pacemaker）正常的起搏點為竇房結潛在起搏點（latentpacemaker）：其他自律組織

竇性心律：以竇房結為起搏點的心臟節(jié)律性活動。

異位心律：以竇房結以外的部位為起搏點的心臟活動。第102頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第103頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

竇房結通過兩種方式對潛在起搏點進行控制：①搶先占領(preoccuppation)

潛在起搏點的4期自動去極化尚未達閾電位時，已被竇房結傳到的興奮所激動而產生動作電位，其自身的興奮不能表露。第104頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第105頁,共151頁，2024年2月25日，星期天②超速驅動壓抑(overdrivesuppression)

潛在起搏點的自律性由于受竇房結超速驅動的影響而受到壓抑的現(xiàn)象。超速驅動壓抑具有頻率依賴性，即壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差值呈平行關系。第106頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第107頁,共151頁，2024年2月25日，星期天機制：潛在起搏點在超速驅動下，單位時間內產生動作電位數(shù)量增多，細胞內Na+增多，K+外流增多，鈉-鉀泵活動加強（鈉-鉀泵是生電性泵），細胞膜出現(xiàn)超級化，表現(xiàn)出超速驅動壓抑。第108頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

生理意義

當發(fā)生短時間的竇性頻率減慢時,

潛在起搏點的自律性不會立即表現(xiàn)出來，有利于防止異位搏動的產生第109頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

臨床上用人工起搏器的病人，如需暫停使用時，在中斷前其驅動頻率要逐步減慢，以免發(fā)生心臟停搏。第110頁,共151頁，2024年2月25日，星期天2.影響自律性的因素①最大復極電位與閾電位之間的差距

兩者差距縮小，自律性增高；反之降低。②4期自動去極化速度自動去極化速快→達到閾電位的時間短→自律性高；反之降低。第111頁,共151頁，2024年2月25日，星期天4期自動去極化速度影響最大復極電位和閾電位影響第112頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（三）傳導性(conductivity)

心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性衡量指標興奮的傳播速度

傳導基礎心肌細胞間縫隙連接（低電阻通道）

傳導形式局部電流第113頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第114頁,共151頁，2024年2月25日，星期天1.興奮在心臟內的傳導途徑第115頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心房肌優(yōu)勢傳導通路第116頁,共151頁，2024年2月25日，星期天第117頁,共151頁，2024年2月25日，星期天2.興奮在心臟內傳導特點（1）有序的擴布：興奮在心臟內傳播是通過特殊傳導系統(tǒng)進行的有序擴布（2）同步性活動：整個心室和心房均為功能上的合胞體第118頁,共151頁，2024年2月25日，星期天竇房結心房肌房室交界(結區(qū)）房室束末梢浦肯野纖維心室肌傳導時間心房內---房室交界---心室內(0.06s)(0.1s)(0.06s)第119頁,共151頁，2024年2月25日，星期天心房傳導組織構成的優(yōu)勢傳導通路比一般心房肌傳導速度快，故左、右心房幾乎能同步收縮；并將興奮很快傳到房室結。心室內傳導組織傳導速度快（浦肯野纖維最高達4m/s），保證左右心室的同步活動第120頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（3）房室交界的單向傳導和延擱作用心房與心室的心肌不直接相連，兩者由左、右房室口周圍的結締組織所構成的纖維環(huán)隔開，使房、室肌細胞之間無直接的電聯(lián)系，房室交界區(qū)是唯一聯(lián)系房室間的興奮通路。第121頁,共151頁，2024年2月25日，星期天房室延擱（atrioventriculardelay）：興奮在房室交界處的傳導速度極慢，約為0.02～0.05m/s，興奮通過房室交界約0.10s，稱為房室延擱原因：房室交界處細胞體積小，細胞間縫隙連接少，細胞膜電位低，0期去極化幅度及除極速度慢，故傳導速度遲緩。第122頁,共151頁，2024年2月25日，星期天意義：保證心房收縮后心室才開始收縮，避免心房和心室發(fā)生收縮重疊現(xiàn)象，使心室在收縮前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。房室交界傳導速度較慢，易發(fā)生傳導阻滯第123頁,共151頁，2024年2月25日，星期天3.影響心肌傳導性的因素（1）結構因素

①細胞的直徑直徑大，電阻小，傳導速度快；反之傳導速度慢。

②細胞間縫隙連接的數(shù)量和功能狀態(tài)數(shù)量少，傳導速度慢第124頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（2）生理因素

①動作電位0期去極化的速度和幅度0期除極速度↑→局部電流產生的速率↑→除極化達到閾電位的時間↓→傳導性↑0期除極幅度↑→局部電流強度↑→傳播距離↑→傳導性↑第125頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

不同類型心肌細胞0期去極化的速度和幅度由膜上離子通道類型決定；同一類型心肌細胞0期去極化的速度和幅度由膜上離子通道狀況決定，受膜電位的影響。第126頁,共151頁，2024年2月25日，星期天膜反應曲線快反應心肌細胞0期去極化的速度和幅度受鈉通道開放的速率(鈉通道的效應)和數(shù)量(鈉通道的可利用率)第127頁,共151頁，2024年2月25日，星期天②鄰近未興奮部位膜的興奮性靜息電位與閾電位的差距0期去極化離子通道的狀況只有鄰近部位膜的興奮性正常，興奮才能正常傳導，否則會發(fā)生傳導阻滯。第128頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（0期慢、?。p慢

處相對不應期部分失活狀態(tài)處有效不應期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài)傳導性超常期第129頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（四）收縮性心肌收縮的特點1.同步收縮(“全或無”式收縮)功能上的合胞體：閏盤連接2.不發(fā)生強直收縮第130頁,共151頁，2024年2月25日，星期天3.對細胞外液中的Ca2+依賴性較大肌質網不發(fā)達，容積小，儲Ca2+量少，心肌細胞T管與肌質網之間形成二聯(lián)管第131頁,共151頁，2024年2月25日，星期天Ca2+恢復到靜息水平肌質網上Ca2+泵胞膜上Na+-Ca2+交換體細胞膜上Ca2+泵肌膜肌質網第132頁,共151頁，2024年2月25日，星期天

三、體表心電圖

心臟各部分在興奮過程中出現(xiàn)的生物電活動，可通過組織傳導到體表，將引導電極置于體表一定部位，可記錄到的心臟興奮過程中發(fā)生的電變化，記錄到的圖形為心電圖(electrocardiogram,ECG)。第133頁,共151頁，2024年2月25日，星期天反映整個心臟興奮的產生、傳導和興奮恢復過程中的生物電變化第134頁,共151頁，2024年2月25日，星期天（一）正常心電圖的波形及生理意義第135頁,共151頁，