高考二輪復習生物課件（新高考新教材）專題突破練專題6個體生命活動的調節(jié)

專題六個體生命活動的調節(jié)A組基礎對點練12345678910111213141516171819D12345678910111213141516171819解析

滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質微粒的數(shù)目,血漿滲透壓的大小主要與無機鹽、蛋白質的含量有關,細胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-,A項錯誤;血漿中含有較多的蛋白質,組織液和淋巴液中的蛋白質含量很少,B項錯誤;房水中蛋白質和葡萄糖的含量明顯低于血漿,從組織液與血漿滲透壓平衡的角度分析,推測房水中的無機鹽含量高于血漿,C項錯誤;據(jù)題干信息可知,房水過多會導致青光眼,因此,利用合理的物理方法或使用藥物促進房水排出是治療青光眼的有效措施之一,D項正確。123456789101112131415161718192.(2023·山東淄博二模)研究發(fā)現(xiàn),腦部的某些神經(jīng)元上存在纖毛結構,它們從細胞內部靠近細胞核的地方直接延伸到細胞外部,與其他神經(jīng)元的軸突形成類似于突觸的連接,稱為“軸突—纖毛”突觸。在“軸突—纖毛”突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,該受體接受5-羥色氨酸后通過信號通路將信號轉導到細胞核,促進細胞核組蛋白的乙?；?促進基因的表達。下列說法錯誤的是(

)A.“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質為5-羥色氨酸B.5-羥色氨酸與纖毛結合后引起突觸后神經(jīng)元的電位變化C.5-羥色氨酸可通過“軸突—纖毛”突觸調節(jié)突觸后神經(jīng)元的表觀遺傳D.用抑制劑阻斷該信號通路可能抑制細胞核基因的表達B12345678910111213141516171819解析

突觸的纖毛上存在5-羥色氨酸受體,能接受5-羥色氨酸后通過信號通路將信號轉導到細胞,說明“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質為5-羥色氨酸,A項正確;神經(jīng)元上存在纖毛結構,它們從細胞內部靠近細胞核的地方直接延伸到細胞外部,纖毛上的5-羥色氨酸受體,通過信號通路將信號轉導到細胞核,該信號不一定是電信號,則5-羥色氨酸與纖毛結合后不一定引起突觸后神經(jīng)元的電位變化,B項錯誤;5-羥色氨酸可通過“軸突—纖毛”突觸調節(jié)突觸后,促進細胞核組蛋白的乙酰化,促進基因的表達,屬于表觀遺傳,若用抑制劑阻斷該信號通路可能抑制細胞核基因的表達,C、D兩項正確。123456789101112131415161718193.(2023·浙江卷)胰高血糖素可激活肝細胞中的磷酸化酶,促進肝糖原分解成葡萄糖,提高血糖水平,機理如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.胰高血糖素經(jīng)主動運輸進入肝細胞才能發(fā)揮作用B.饑餓時,肝細胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D.胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性B12345678910111213141516171819解析

胰高血糖素屬于大分子信息分子,不會進入肝細胞,需要與膜上的特異性受體結合才能發(fā)揮作用,A項錯誤;饑餓時,胰高血糖素分泌增加,肝細胞中有更多的磷酸化酶b被活化成磷酸化酶a,加快糖原的分解,以維持血糖濃度相對穩(wěn)定,B項正確;磷酸化酶a不能為肝糖原水解提供活化能,酶的作用機理是降低化學反應的活化能,C項錯誤;根據(jù)題圖無法判斷胰島素和磷酸化酶a活性之間的關系,且胰島素為大分子物質,不能直接進入細胞內發(fā)揮作用,D項錯誤。123456789101112131415161718194.(2023·黑龍江哈爾濱三模)2018年“中國腦計劃”正式啟動,以幫助科學家了解人腦是如何工作的,以及疾病是如何影響人腦的。下列有關人腦的敘述,錯誤的是(

)A.人腦具有語言、學習、記憶和情緒等方面的高級功能B.大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對應關系是倒置的C.軀體的運動受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調控D.腦神經(jīng)指與腦相連的神經(jīng),由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成D12345678910111213141516171819解析

語言、學習、記憶和思維以及情緒都屬于腦的高級功能,A項正確;軀體各部分的運動機能在皮層的第一運動區(qū)內都有它的代表區(qū),而且大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對應關系是倒置的,B項正確;軀體的運動受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調控,脊髓是機體運動的低級中樞,大腦皮層是最高級中樞,腦干等連接低級中樞和高級中樞,C項正確;周圍神經(jīng)系統(tǒng)按照位置分為腦神經(jīng)和脊神經(jīng),按照功能分為感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)(交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于內臟運動神經(jīng)),兩者是不同的分類方式,不是包含關系,D項錯誤。12345678910111213141516171819C12345678910111213141516171819解析

神經(jīng)元與肌肉細胞或某些腺體細胞之間是通過突觸聯(lián)系的,即神經(jīng)—肌接頭實現(xiàn)了電信號→化學信號→電信號的轉化,A項錯誤;肌肉細胞興奮時膜的通透性發(fā)生改變,對Na+的通透性增大,Na+內流,形成內正外負的動作電位,即膜外電位由正變負,B項錯誤;根據(jù)題干“釋放的Ca2+借助L管上的鈣泵(Ca2+依賴式ATP酶)進行回收”可知,Ca2+進入L管的方式為逆濃度梯度的主動運輸,故興奮時,Ca2+出L管的方式和Na+進細胞的方式相同,都是協(xié)助擴散(順濃度梯度),C項正確;突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜,圖中的三聯(lián)管結構不是突觸結構,D項錯誤。123456789101112131415161718196.(不定項)(2023·湖南模擬)高濃度的谷氨酸在組織液中對神經(jīng)細胞有毒害作用,因此突觸前神經(jīng)元釋放的谷氨酸(興奮性遞質)作用于AMPA/NMDA受體后會迅速被突觸后神經(jīng)元和突觸周圍的星形膠質細胞攝取清除。大腦某些癌細胞可以占據(jù)星形膠質細胞的位置形成三邊突觸結構(如圖所示),同時替代星形膠質細胞攝取清除多余的谷氨酸來完成去極化(膜電位改變),促進自身生長和遷移。12345678910111213141516171819下列說法正確的是(

)A.谷氨酸的釋放需要消耗能量,在突觸間隙的擴散需要細胞供能B.AMPA/NMDA受體接收信號能夠引起突觸后膜產(chǎn)生動作電位C.三邊突觸結構的任意兩個細胞之間的信號傳遞是雙向的D.突觸前神經(jīng)元和癌細胞間實現(xiàn)了電信號—化學信號—電信號的轉換BD12345678910111213141516171819解析

谷氨酸的釋放屬于胞吐,需要消耗能量,在突觸間隙的擴散不消耗能量,A項錯誤;由于谷氨酸是興奮性遞質,AMPA/NMDA受體接收信號引起突觸后膜產(chǎn)生動作電位發(fā)生去極化,B項正確;三邊突觸結構釋放神經(jīng)遞質的只能是突觸前神經(jīng)元,接收信號的是另外兩個細胞,因此它們之間的信號傳遞不是雙向的,C項錯誤;突觸前神經(jīng)元接收神經(jīng)纖維傳來的電信號,然后釋放的谷氨酸屬于化學信號,癌細胞上有相應的受體,接收化學信號后會發(fā)生去極化,因此實現(xiàn)了電信號—化學信號—電信號的轉換,D項正確。123456789101112131415161718197.(2023·山東聊城二模)閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位。用同種強度的閾下(低于閾電位)刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元,測得下一神經(jīng)元的膜電位(突觸后膜)變化情況如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A.閾電位大小主要受組織液和神經(jīng)細胞內K+濃度的影響B(tài).單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位不發(fā)生變化C.連續(xù)多個閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位D.改變多個閾下刺激的強度和頻度不改變動作電位的峰值B解析

閾電位是指能引起動作電位的臨界膜電位,據(jù)圖可知,閾電位與靜息電位及動作電位都有關系,則受到組織液中Na+濃度以及細胞內K+濃度的影響,A項正確;單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位發(fā)生了變化,但是沒有形成動作電位,B項錯誤;單次閾下刺激不能引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,但連續(xù)多個閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位,C項正確;動作電位的峰值與Na+濃度有關,與刺激強度和頻度無關,所以改變多個閾下刺激的強度和頻度不改變動作電位的峰值,D項正確。12345678910111213141516171819123456789101112131415161718198.(2023·山東德州二模)產(chǎn)后抑郁癥是指女性產(chǎn)后發(fā)生的明顯抑郁癥狀,近年來發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢?？蒲腥藛T對產(chǎn)后抑郁和非抑郁產(chǎn)婦的血清進行檢測,結果如表所示。注:甲狀腺激素是氨基酸衍生物,主要成分是T4和T3,Cor為腎上腺分泌的皮質醇。下列說法錯誤的是(

)A.T3、T4和Cor都需借助體液運輸并作用于特定的細胞B.口服一定量的甲狀腺激素有助于緩解產(chǎn)后抑郁C.甲狀腺激素對垂體的負反饋調節(jié)導致抑郁組TSH含量低D.腎上腺分泌的皮質醇對垂體的分泌活動可能存在抑制作用C12345678910111213141516171819解析

激素通過體液運輸,T3、T4和Cor都是激素,則都借助體液運輸并作用于特定的細胞,A項正確;抑郁組甲狀腺激素含量比正常組低,甲狀腺激素是氨基酸衍生物,不會被消化,所以可以用口服的方法緩解產(chǎn)后抑郁,B項正確;抑郁組甲狀腺激素含量少于正常組,TSH含量低不是甲狀腺激素調節(jié)的,C項錯誤;抑郁組的腎上腺分泌的皮質醇含量大于正常組,抑郁組的TSH含量少于正常組,則可能是腎上腺分泌的皮質醇對垂體的分泌活動可能存在抑制作用,導致垂體釋放的TSH減少,D項正確。12345678910111213141516171819123456789101112131415161718199.(2023·遼寧三模)為探究不同因素對尿量的影響,某同學用麻醉后的實驗兔進行了不同實驗:對實驗兔甲做如下處理:a.記錄實驗兔的初始尿量(單位:滴/min)。b.耳緣靜脈注射0.5mL抗利尿激素,記錄尿量。c.待尿量恢復后,耳緣靜脈注射20%的葡萄糖溶液15mL,記錄尿量,并取尿液做尿糖定性實驗,發(fā)現(xiàn)尿中有糖。實驗兔乙因出現(xiàn)急性腸炎而未參加實驗。下列關于該實驗和糖尿病患者的說法錯誤的是(

)A.b處理后尿量減少,主要原因是抗利尿激素促進了腎小管、集合管重吸收水分B.c處理后腎小管管腔內滲透壓比正常時增加,抗利尿激素分泌增加從而使尿量減少C.糖尿病患者尿量變化同c處理后的甲兔,患者體內胰島素含量有可能比正常人高D.對生病的實驗兔乙進行治療的措施之一是補充葡萄糖鹽水B12345678910111213141516171819解析

抗利尿激素促進腎小管、集合管對水的重吸收,b處理后實驗兔尿量減少,A項正確;耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液15

mL,腎小管腔內液體的滲透壓會升高,使得腎小管細胞重吸水困難,大部分水分不能被重吸收,隨尿液排出,實驗兔的尿量會增多,B項錯誤;糖尿病患者尿量增加,變化同c處理后的甲兔,若患者對胰島素敏感,則患者體內胰島素含量有可能比正常人高,C項正確;實驗兔乙出現(xiàn)急性腸炎,則實驗兔乙失去了水分和無機鹽,則需要對生病的實驗兔乙進行補充葡萄糖鹽水,維持正常的滲透壓,D項正確。123456789101112131415161718191234567891011121314151617181910.(2023·湖南衡陽模擬)腎內集合管細胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多種水通道蛋白?？估蚣に?ADH)會通過調控AQP2的數(shù)量來調節(jié)水的重吸收,有關過程如圖所示,其中①~④表示對應的液體成分,a、b表示囊泡的不同轉運途徑?；卮鹣铝袉栴}。12345678910111213141516171819(1)人體內,ADH在

(填器官)中合成,從內環(huán)境的理化性質的角度分析,能引起ADH分泌量增加的有效刺激是

。

(2)上圖①②③④中屬于人體內環(huán)境的是

,人體內水重吸收過程的調節(jié)方式為

(填“神經(jīng)調節(jié)”“體液調節(jié)”或“神經(jīng)—體液調節(jié)”)。正常人一次性飲水過多時,a過程

(填“增強”或“減弱”)。(3)研究表明,適量的乙醇會抑制ADH的分泌。某實驗小組欲以若干生理狀況相同的家兔為實驗材料對該研究結果進行驗證,實驗步驟如下表。若甲組家兔的尿量比乙組家兔的

,則可驗證乙醇會抑制ADH的分泌。組別甲組乙組步驟一注射適量的乙醇溶液注射等量生理鹽水步驟二一段時間后檢測甲、乙兩組家兔的尿量下丘腦細胞外液滲透壓升高②③神經(jīng)—體液調節(jié)減弱多12345678910111213141516171819解析

(1)抗利尿激素(ADH)是由下丘腦合成并分泌、垂體釋放的,細胞外液滲透壓升高能引起抗利尿激素(ADH)分泌量增加。(2)內環(huán)境是指細胞外液,主要包括血漿、組織液和淋巴液等,①是集合管細胞內液,②是組織液,③是血漿,④是集合管,其腔內的液體屬于外環(huán)境,故①②③④中屬于人體內環(huán)境的是②③。人體內水重吸收過程與抗利尿激素(ADH)有關,下丘腦通過分泌ADH調節(jié)水重吸收的過程既有下丘腦參與(神經(jīng)調節(jié)),也有抗利尿激素參與(體液調節(jié)),故為神經(jīng)—體液調節(jié)。正常人一次性飲水過多時,會導致細胞外液滲透壓降低,a過程會減弱,而b過程會增強,集合管細胞膜上的AQP2會減少,對水的重吸收減弱。12345678910111213141516171819(3)該實驗的目的是驗證適量的乙醇會抑制ADH的分泌,根據(jù)實驗的單一變量原則,甲組注射適量的乙醇溶液,乙組注射等量的生理鹽水。一段時間后檢測甲、乙兩組家兔的尿量變化。由于乙醇溶液會抑制ADH的分泌,導致尿量增加,因此實驗結果為甲組家兔的尿量比乙組家兔的多。1234567891011121314151617181911.(2023·江蘇揚州模擬)針灸是我國傳承千年的治療疾病的手段,以外源性刺激作用于身體特定的部位(穴位)引發(fā)系列生理學調節(jié)效應。低強度電針刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,其過程如圖所示。已知細菌脂多糖可引起炎癥反應,據(jù)圖回答下列問題。(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調節(jié)內臟活動的神經(jīng),屬于

(填“中樞”或“外周”)神經(jīng)系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過Prokr2感覺神經(jīng)元進行傳導的,請完善該調節(jié)過程涉及的反射弧:足三里→________________________________________→腎上腺(使用箭頭和圖中文字表示)。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時,會激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以

(信號)的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在針灸治療過程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是

(填“單向”或“雙向”)的。

外周Prokr2(感覺)神經(jīng)元(→脊髓)→延髓→迷走神經(jīng)電信號和化學信號(電信號→化學信號→電信號)單向12345678910111213141516171819(2)已知細胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”。請結合圖示分析,臨床上患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效甚微的原因是

,導致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒有引起相同的抗炎反應,原因是腹部

(填“存在”或“不存在”)迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,這也為針灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解釋。

血鈣過高使Na+內流減少,降低了神經(jīng)細胞興奮性

不存在12345678910111213141516171819(4)科研人員以健康小鼠為材料設計實驗,驗證低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過Prokr2神經(jīng)元進行傳導的。請完成表格:實驗目的簡要操作過程

選取若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組設置實驗組和對照組A組小鼠

,B組小鼠不作處理誘發(fā)小鼠炎癥對兩組小鼠用

誘發(fā)炎癥

檢測兩組小鼠的抗炎癥反應分別用_____________________________________

,檢測兩組小鼠的促炎細胞因子水平

選擇實驗材料并分組破壞Prokr2感覺神經(jīng)元細菌脂多糖低強度電針刺激兩組小鼠后肢穴位“足三里”位置

12345678910111213141516171819解析

(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調節(jié)內臟活動的神經(jīng),屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過Prokr2感覺神經(jīng)元進行傳導的,該過程涉及的反射弧為“足三里”Prokr2感覺神經(jīng)元→脊髓→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時,會激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以電信號和化學信號的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在突觸部位發(fā)生的信號轉換是電信號→化學信號→電信號,在針灸治療過程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的,因為興奮在反射弧中的傳導是單向的。12345678910111213141516171819(2)已知細胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”。臨床上患者血鈣含量偏高,使Na+內流減少,降低了神經(jīng)細胞的興奮性,進而導致針灸過程中產(chǎn)生的興奮傳導到腎上腺的作用減弱,腎上腺素分泌減少,因而對炎癥的抑制作用減弱,表現(xiàn)為抗炎療效甚微,導致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒有引起相同的抗炎反應,原因是腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,因而無法實現(xiàn)抗炎療效,因此針灸抗炎需要在特定穴位刺激。12345678910111213141516171819(4)本實驗的目的是驗證低強度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過Prokr2神經(jīng)元進行傳導的,因此實驗的自變量是Prokr2神經(jīng)元是否被破壞,因變量是檢測促炎細胞因子水平的變化,因此實驗步驟為首先選擇實驗材料并分組,這里選擇若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組,A組作為實驗組,破壞Prokr2神經(jīng)元,B組小鼠不作處理(或作假手術)。而后結合題干信息,用細菌脂多糖可引起炎癥反應(同時處理A組和B組小鼠),一段時間后檢測兩組小鼠的抗炎癥反應,具體操作為用低強度電針刺激兩組小鼠后肢穴位足三里位置,而后檢測兩組小鼠的促炎細胞因子水平,實驗組小鼠的促炎細胞因子水平應該高于對照組,該實驗結果支持驗證的結論。1234567891011121314151617181912345678910111213141516171819考點2

免疫調節(jié)12.(2023·湖南三模)研究癌癥的科學家發(fā)現(xiàn)PD-1蛋白是T細胞表面的一種免疫抑制性跨膜蛋白,會抑制T細胞的激活,相當于T細胞的“剎車”。而PD-1抗體藥物可使T細胞增殖、分化并產(chǎn)生淋巴因子,從而高效攻擊癌細胞,這種方法稱為癌癥免疫療法。下列敘述正確的是(

)A.漿細胞可分泌PD-1抗體并殺死癌細胞B.若正常機體分泌PD-1抗體,可能會導致機體患自身免疫病C.活化的T細胞和吞噬細胞均能夠特異性識別抗原,并裂解靶細胞D.若抑制器官移植患者的PD-1蛋白的功能,將提高移植的成功率B12345678910111213141516171819解析

PD-1抗體通過與T細胞表面的PD-1結合,促進T細胞的增殖、分化和淋巴因子的產(chǎn)生,從而消滅癌細胞,故PD-1抗體不能直接殺死癌細胞,A項錯誤。若正常機體分泌PD-1抗體,可能會導致T細胞不受控制,免疫功能過強,進而攻擊自身的組織和器官,使機體患自身免疫病,B項正確。吞噬細胞不能特異性識別抗原,C項錯誤。異體器官移植容易產(chǎn)生免疫排斥,因此器官移植后,若促進患者PD-1蛋白的功能,則能夠抑制免疫反應,有利于供體器官的存活;若抑制PD-1蛋白的功能,將產(chǎn)生更強的免疫排斥反應,D項錯誤。1234567891011121314151617181913.(2023·湖南常德模擬)肥大細胞是一種重要的免疫細胞,是過敏反應的效應細胞。當過敏原進入機體后,能選擇性地誘導相應細胞產(chǎn)生抗體IgE,IgE的Fc段與肥大細胞表面的受體Fc-R結合,使機體處于致敏狀態(tài);當過敏原再次進入機體時,便會與已經(jīng)結合在致敏肥大細胞上的IgE特異性結合,引發(fā)肥大細胞釋放組胺,進而引起平滑肌收縮、毛細血管擴張且通透性增強等,引起全身性過敏反應。下列敘述正確的是(

)A.過敏反應屬于免疫自穩(wěn)功能異常引起的疾病B.肥大細胞等免疫細胞來自骨髓造血干細胞C.IgE與Fc-R結合后會使機體處于致敏狀態(tài),隨即引發(fā)全身性過敏反應D.過敏原進入機體后直接刺激漿細胞產(chǎn)生抗體IgE,IgE會與肥大細胞結合B12345678910111213141516171819解析

過敏反應為人體免疫功能異常敏感引發(fā)的疾病,屬于免疫防御功能異常引起的疾病,A項錯誤。肥大細胞等免疫細胞是由骨髓造血干細胞分裂、分化產(chǎn)生的,B項正確。IgE的Fc段與肥大細胞表面的受體Fc-R結合,使機體處于致敏狀態(tài);當機體再次接觸到相同的過敏原,肥大細胞表面的IgE與過敏原特異性結合,引起過敏反應,C項錯誤。漿細胞沒有識別抗原的功能,即過敏原進入機體后會與抗體IgE結合,進而刺激肥大細胞釋放組胺,引起過敏反應,D項錯誤。1234567891011121314151617181914.(2023·遼寧沈陽二模)研究表明,樹突狀細胞在類風濕性關節(jié)炎(RA)患者體內具有雙重作用,一方面樹突狀細胞表現(xiàn)為對患者自身抗原異常呈遞,引起機體免疫功能紊亂;另一方面,樹突狀細胞能產(chǎn)生具有免疫抑制作用的酶IDO,IDO能導致T細胞凋亡。下列敘述正確的是(

)A.RA屬于免疫自穩(wěn)功能異常導致的自身免疫病B.樹突狀細胞將自身的抗原直接呈遞給漿細胞C.RA患者的T細胞中IDO基因表達導致T細胞凋亡D.可通過使用免疫增強療法來治療類風濕性關節(jié)炎A解析

類風濕性關節(jié)炎患者體內的樹突狀細胞不能分辨“自己”和“非己”,對患者自身抗原異常呈遞,從而引起機體免疫功能紊亂的現(xiàn)象,屬于自身免疫病,A項正確;樹突狀細胞將自身的抗原呈遞給輔助性T細胞,B項錯誤;RA患者的樹突狀細胞產(chǎn)生的酶IDO導致T細胞凋亡,樹突狀細胞不是T細胞,C項錯誤;類風濕性關節(jié)炎屬于自身免疫病,是免疫功能過強的表面,故不能通過使用免疫增強療法來治療,D項錯誤。123456789101112131415161718191234567891011121314151617181915.(2023·遼寧遼陽二模)HPV(人乳頭瘤病毒)預防性疫苗能降低HPV感染引起的宮頸癌的發(fā)生,該疫苗的主要有效成分是具有HPV-L1晚期蛋白空間結構的合成蛋白。下列有關敘述錯誤的是(

)A.肌肉注射HPV預防性疫苗后,合成蛋白首先進入組織液B.一般情況下,注射HPV預防性疫苗會誘導機體產(chǎn)生抗體C.免疫后產(chǎn)生的記憶細胞能快速吞噬、消滅入侵機體的HPVD.注射HPV預防性疫苗是建立HPV免疫屏障的重要措施C解析

肌肉注射HPV預防性疫苗后,合成蛋白首先進入組織液,A項正確;一般情況下,注射HPV預防性疫苗會誘導機體產(chǎn)生免疫效應,產(chǎn)生相應的抗體,B項正確;免疫后產(chǎn)生的記憶細胞,當受到HPV刺激時,會快速增殖分化,不能直接消滅HPV,C項錯誤;注射HPV預防性疫苗可以使機體產(chǎn)生相應的記憶細胞和抗體,是建立HPV免疫屏障的重要措施,D項正確。123456789101112131415161718191234567891011121314151617181912345678910111213141516171819下列推測正確的是(

)A.春化作用會抑制FLC基因表達B.組蛋白甲基化和去乙?；瘯ㄟ^影響DNA聚合酶的結合而影響基因表達C.組蛋白的甲基化和去乙酰化不能通過減數(shù)分裂傳給子代D.種子在胚胎發(fā)育過程中FLC基因組蛋白乙?；⒓谆潭确謩e變高、變低AD12345678910111213141516171819解析

依題意可知,春化作用促進植物開花,擬南芥FLC基因為開花抑制基因,故春化作用會抑制FLC基因表達,A項正確;組蛋白甲基化和去乙酰化會通過影響RNA聚合酶的結合而影響基因表達,B項錯誤;子代種子在胚胎發(fā)育時該春化記憶又被擦除,說明組蛋白的甲基化和去乙?；芡ㄟ^減數(shù)分裂傳給子代,只是在胚胎發(fā)育時被擦除,C項錯誤;春化過程發(fā)生FLC基因組蛋白去乙?；图谆?種子在胚胎發(fā)育階段春化記憶被擦除,此過程中FLC基因組蛋白乙?；?、甲基化程度分別變高、變低,D項正確。1234567891011121314151617181917.(2023·山東青島二模)煙草種子需要在有光的條件下才能萌發(fā),光敏色素接受光信號刺激被激活后,進入細胞核降解轉錄因子PIF1,促進種子的萌發(fā)。研究者將野生型與突變型(光敏色素合成缺陷型)的煙草種子于白光下浸水培養(yǎng),檢測到突變型種子內所含脫落酸的濃度遠高于野生型,其發(fā)芽率如圖所示。下列推測不合理的是(

)A.PIF1可調控相關基因的表達,抑制種子的萌發(fā)B.光敏色素接受光信號刺激,其空間結構會發(fā)生改變C.煙草種子細胞內的脫落酸通過光敏色素調控相關基因的表達D.脫落酸不利于種子的萌發(fā),與赤霉素的作用相抗衡C解析

根據(jù)檢測結果突變型種子內所含脫落酸的濃度遠高于野生型可知,PIF1可調控脫落酸基因的表達,抑制種子的萌發(fā),A項正確;光敏色素是一類蛋白質(色素—蛋白復合體)接受光信號刺激后,推測其空間結構會發(fā)生改變,激活了降解轉錄因子PIF1的功能,B項正確;光敏色素接受光信號刺激被激活后,進入細胞核降解轉錄因子PIF1,降低脫落酸含量,進而促進種子的萌發(fā),C項錯誤;脫落酸不利于種子的萌發(fā),赤霉素可解除種子休眠,二者的作用相抗衡,D項正確。123456789101112131415161718191234567891011121314151617181918.(2023·山東濱州二模)為探究植物激素茉莉酸(JA)和乙烯對水稻胚根發(fā)育的影響,用不同條件分別處理萌發(fā)的水稻種子,結果如下表。下列說法錯誤的是(

)組別對照組乙烯組乙烯+JA合成抑制劑組JA組JA+乙烯合成抑制劑組胚根長度/cm9.04.89.04.85.0A.乙烯對胚根生長的抑制可完全由JA合成抑制劑處理恢復B.乙烯合成抑制劑對JA導致的胚根生長抑制幾乎無緩解作用C.乙烯是通過促進JA的合成間接抑制胚根生長的D.JA是通過促進乙烯的合成間接抑制胚根生長的D12345678910111213141516171819解析

乙烯+JA合成抑制劑組的胚根長度和對照組相同,乙烯對胚根生長的抑制可完全由JA合成抑制劑處理恢復,A項正確;JA+乙烯合成抑制劑組的胚根長度和JA組接近,乙烯合成抑制劑對JA導致的胚根生長抑制幾乎無緩解作用,B項正確;乙烯組的胚根長度和JA組相同,乙烯+JA合成抑制劑組的胚根長度和對照組相同,JA組的胚根長度和JA+乙烯合成抑制劑組接近,乙烯是通過促進JA的合成間接抑制胚根生長的,C項正確,D項錯誤。1234567891011121314151617181919.(2023·福建漳州模擬)關于植物激素及植物生長調節(jié)劑的應用,下列敘述正確的是(

)A.噴施適宜濃度的脫落酸可防止蘋果果實脫落B.葡萄插條基部沾蘸一定濃度的IBA溶液可誘導生根C.用生長素類調節(jié)劑處理二倍體番茄幼苗,可得到多倍體番茄D.用赤霉素處理馬鈴薯塊莖,可延長其休眠時間,以利于儲存B12345678910111213141516171819解析

噴施適宜濃度的生長素類調節(jié)劑可防止果實脫落,脫落酸能促進植物葉片和果實的脫落,A項錯誤;生長素能促進扦插的枝條生根,IBA作為生長素類調節(jié)劑與生長素作用類似,因此葡萄插條基部沾蘸一定濃度的IBA溶液可誘導生根,B項正確;用適宜濃度的生長素類調節(jié)劑處理二倍體番茄花蕾(未授粉),可得到無子番茄,不能獲得多倍體,C項錯誤;用赤霉素處理馬鈴薯塊莖,可打破休眠,促進發(fā)芽,D項錯誤。B組能力提升練1231.(不定項)(2023·山東濰坊二模)CAR-T療法(嵌合抗原受體T細胞免疫療法)是一種治療腫瘤的新型精準靶向療法,是指在體外將一個含有能識別腫瘤細胞且激活T細胞的嵌合抗原受體(CAR)的病毒載體轉入T細胞。該嵌合細胞利用定位導航裝置CAR,專門識別體內腫瘤細胞,從而實現(xiàn)精準殺傷惡性腫瘤。下列說法錯誤的是(

)A.在構建嵌合體時,選取的T細胞主要是輔助性T細胞B.CAR-T嵌合細胞在人體內主要發(fā)揮免疫防御功能C.CAR-T嵌合細胞的構建需要用到基因工程、細胞培養(yǎng)等生物技術D.CAR-T嵌合細胞回輸?shù)饺梭w內會引發(fā)免疫反應AB4123解析

可以裂解靶細胞的是細胞毒性T細胞,據(jù)此可推測,在構建嵌合體時,選取的T細胞主要是細胞毒性T細胞,A項錯誤;CAR-T嵌合細胞進入人體后攻擊的是體內的腫瘤細胞,可見,在人體內主要發(fā)揮免疫監(jiān)視功能,B項錯誤;將一個含有能識別腫瘤細胞且激活T細胞的嵌合抗原受體的病毒載體轉入T細胞,把T細胞改造成CAR-T細胞,這屬于基因工程技術,同時還會用到動物細胞培養(yǎng)技術,C項正確;該嵌合細胞利用定位導航裝置CAR,專門識別體內腫瘤細胞,從而實現(xiàn)精準殺傷惡性腫瘤,據(jù)此可推測CAR-T嵌合細胞回輸?shù)饺梭w內會引發(fā)免疫反應,D項正確。41232.(2023·湖北模擬)我國科學家發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)調控小麥種子休眠的機理如下圖所示:ABA調控轉錄因子TaGATA1的活性,與DNA去甲基化酶TaELF6-A1共同作用,通過增強TaABI5基因的表達,從而增強小麥種子休眠的能力,提高穗發(fā)芽抗性。下列敘述正確的是(

)A.高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,容易導致小麥穗發(fā)芽B.轉錄因子TaGATA1的作用是促進TaABI5基因的翻譯C.若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,小麥休眠能力將增強D.ABA會影響基因的表達,但其產(chǎn)生和分布不受基因調控A4123解析

脫落酸能夠抑制種子萌發(fā),高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,種子休眠被打破,容易導致小麥穗發(fā)芽,A項正確;轉錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程,轉錄因子TaGATA1的作用是促進TaABI5基因的轉錄,B項錯誤;結合題圖可知,若甲基化酶TaELF6-A1失去活性,TaABI5基因的表達減弱,小麥休眠能力將減弱,C項錯誤;ABA是植物激素,會影響基因的表達,植物激素本身的產(chǎn)生和分布也受基因調控,D項錯誤。412343.(2023·浙江卷)我們說話和唱歌時,需要有意識地控制呼吸運動的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運動;睡眠時不需要有意識地控制呼吸運動,人體仍進行有節(jié)律性的呼吸運動,這屬于自主呼吸運動。人體呼吸運動是在各級呼吸中樞相互配合下進行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過刺激化學感受器調節(jié)呼吸運動。回答下列問題。(1)人體細胞能從血漿、

和淋巴液等細胞外液獲取O2,這些細胞外液共同構成了人體的內環(huán)境。內環(huán)境的相對穩(wěn)定和機體功能系統(tǒng)的活動,是通過內分泌系統(tǒng)、

系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調節(jié)實現(xiàn)的。

組織液神經(jīng)(2)自主呼吸運動是通過反射實現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、

和效應器?；瘜W感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學信號轉化為

信號。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+

而轉變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時間后,動脈血中的CO2含量增大,pH變

,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實驗發(fā)現(xiàn),當吸入氣體中CO2濃度過大時,會出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過大導致呼吸中樞

。

傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內流小受抑制1234(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動;哺乳動物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實說明,自主呼吸運動不需要位于

的呼吸中樞參與,自主呼吸運動的節(jié)律性是位于

的呼吸中樞產(chǎn)生的。

大腦皮層腦干1234解析

(1)人體的內環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴液等,人體細胞可從內環(huán)境中獲取氧氣。人體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調節(jié)機制是神經(jīng)—體液—免疫調節(jié),故內環(huán)境的相對穩(wěn)定是通過內分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調節(jié)實現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應器。化學感受器能將化學信號轉化為電信號。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+內流產(chǎn)生動作電位,從而轉變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動脈血中的CO2含量增大,會導致血漿pH變小。CO2濃度過大會導致呼吸中樞受抑制,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。(4)大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運動,說明自主呼吸運動不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與,而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止,說明自主呼吸運動的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。123412344.(2023·湖南長沙一模)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物,乳腺癌細胞表面有大量的HER2蛋白;輔助性T細胞(Th細胞)的活化有利于機體清除癌細胞。圖1是B細胞與Th細胞相互作用之后B細胞被活化的過程圖。圖1注:CD80/86是B細胞識別抗原后表達的蛋白,CD40L是活化后的Th細胞表達的蛋白,CD40和MHCⅡ是B細胞表面的組成性蛋白,CD28、TCR是Th細胞表面的組成性蛋白。(1)活化B細胞的第一信號和第二信號分別是

,活化的Th細胞表達出的多種細胞因子的作用是

。

抗原、CD40L促進B細胞和細胞毒性T細胞的活化、增殖和分化

1234(2)研究者針對乳腺癌細胞和Th細胞表面蛋白的結構特點構建多特異性抗體(如圖2),檢測不同類型的抗體對乳腺癌細胞裂解率的影響,結果如圖3?？贵w①上的X設計原則是不能與

結合。圖3結果說明三特異性抗體的效果優(yōu)于其他抗體,其原因可能是

。

HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白激活輔助性T細胞的同時和腫瘤細胞特異性結合圖31234(3)進一步研究在治療的過程中哪類T細胞發(fā)揮主要作用,實驗過程及結果如表。組別123實驗材料a.

處理Ⅰ輸入輔助性T細胞輸入細胞毒性T細胞b.

處理Ⅱ輸入多特異性抗體結果腫瘤幾乎完全消失腫瘤無顯著變化腫瘤幾乎完全消失①請從下列選項中選擇合適的材料,填入表中的a和b。A.正常小鼠;B.免疫缺陷的模型小鼠;C.免疫缺陷的腫瘤模型小鼠;D.輸入輔助性T細胞;E.輸入細胞毒性T細胞;F.輸入輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。CF1234②實驗結果說明:______________________________________________________________________________________________________。

若細胞毒性T細胞缺少輔助性T細胞的輔助則無法抑制腫瘤,而輔助性T細胞能單獨發(fā)揮抑制腫瘤的作用1234解析

(1)由圖可知,活化B細胞的第一信號是抗原的刺激;B細胞作用于Th細胞后,Th細胞活化后形成的CD40L是活化B細胞的第二信號?；罨腡h細胞表達出的多種細胞因子的作用是促進B細胞和細胞毒性T細胞的活化、增殖和分化。(2)坐標軸顯示,該實驗的自變量是抗體濃度及不同的抗體,X的設計原則是不能與HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白發(fā)生特異性結合,這樣抗體①只能與輔助性T細胞結合,抗體②既不與腫瘤細胞結合也不與輔助性T細胞結合,另外的抗體是只能與腫瘤細胞結合,通過實驗結果的相互對比可說明三特異性抗體能在激活輔助性T細胞的同時和腫瘤細胞特異性結合,進而影響細胞免疫達到治療腫瘤的作用。1234(3)①該實驗目的是研究在治療癌癥的過程中哪類T細胞發(fā)揮主要作用,因此實驗材料都應該是患腫瘤的小鼠,即免疫缺陷的腫瘤模型小鼠。根據(jù)實驗目的可知實驗的自變量是T細胞的種類,根據(jù)第一組和第二組的設計并結合實驗的結論可知,第三組應該是加入兩類T細胞,即a和b應為輸入輔助性T細胞和細胞毒性T細胞。②以上研究說明,三特異性抗體主要是通過輔助性T細胞對腫瘤進行免疫的,細胞毒性T細胞不能單獨起作用。1234C組專項命題培優(yōu)練121.[環(huán)境因素參與調節(jié)植物的生命活動](2023·河北模擬)研究發(fā)現(xiàn),在黑暗和遠紅光照射條件下,萵苣種子不萌發(fā);在紅光照射下,萵苣種子萌發(fā)。進一步研究發(fā)現(xiàn),光敏色素存在無生物活性Pr和有生物活性Pfr兩種形式,且可相互轉化。有生物活性的光敏色素通過與PIF1蛋白相互作用,促進其水解。已知PIF1蛋白通過直接與SOS基因的啟動子結合抑制其轉錄,進而影響脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的合成,最終抑制種子的萌發(fā)。下列敘述正確的是(

)A.光敏色素是一類蛋白質,只分布在分生組織的細胞內B.光敏色素吸收紅光后可轉變?yōu)镻fr,從而促進SOS基因的轉錄C.SOS蛋白的積累可促進脫落酸的合成、抑制赤霉素的合成D.為了延長萵苣種子的儲藏期,可對其進行一定時間的紅光照射B312解析

光敏色素是一類蛋白質,分布在植物的各個部位,其中在分生組織的細胞內比較豐富,A項錯誤;根據(jù)題意可判斷,紅光能促進種子萌發(fā),故光敏色素吸收紅光后可轉變?yōu)镻fr,并引起PIF1蛋白的水解,從而解除其對SOS基因表達的抑制,使SOS基因的轉錄水平提高,B項正確;脫落酸能夠抑制種子萌發(fā),赤霉素能夠促進種子萌發(fā),故SOS蛋白的積累可通過抑制脫落酸的合成、促進赤霉素的合成促進種子萌發(fā),C項錯誤;已知在黑暗和遠紅光照射條件下,萵苣種子不萌發(fā),為了延長萵苣種子的儲藏期,防止種子萌發(fā),可對其進行一定時間的遠紅光照射,D項錯誤。3123123(1)HIV可以引起機體產(chǎn)生多種抗體的原因是

。HIV包含多種蛋白質,可作為不同抗原激發(fā)機體的免疫反應(2)酶標二抗中酶的作用是

。

(3)待檢個體A、B、C三人的HIV核酸檢測均為陽性,通過抗體檢測可判斷感染時期,檢測結果如圖,泳道1是艾滋病病毒多種特異抗體的對照,泳道2是正常人,以正常人做對照的目的是

。請對A的檢測結果做出分析:

。

催化底物反應,呈現(xiàn)特定顏色排除無關抗體的干擾,使實驗結果更有說服力處于潛伏期123(4)從理論上講,疫苗接種是控制病毒性傳染病最經(jīng)濟、最有效的措施,但是至今沒有得到效果較好的抗HIV疫苗