心力衰竭的代償反應及治療原則

關于心力衰竭的代償反應及治療原則心功能障礙心臟本身和心臟以外代償神經-體液調節(jié)機制激活心力衰竭時機體的代償適應反應第2頁,共16頁，2024年2月25日，星期天◆發(fā)生原理：

心輸出量減少

壓力感受器容量感受器化學感受器（一）神經-體液調節(jié)機制激活1、交感-腎上腺髓質系統(tǒng)激活

第3頁,共16頁，2024年2月25日，星期天代償意義：心排血量增加，維持血壓.血流重新分布，保證心腦等重要器官血液供給不利影響：耗氧量增加；心律失常；骨骼肌疲勞；促進心肌重塑；腎上腺素受體阻斷劑應用第4頁,共16頁，2024年2月25日，星期天2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活NE遠端小管致密斑Na+負荷減小腎血管收縮激活腎小球旁器β1受體第5頁,共16頁，2024年2月25日，星期天心肌局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

糜蛋白酶（Kymase）促進心交感神經末梢釋放NE引起冠狀血管收縮，促進血管壁增生及纖維化促進心肌細胞肥大，心肌間質纖維化AngⅠAngⅡACEI、ARB、螺內酯（利尿劑）的應用第6頁,共16頁，2024年2月25日，星期天CO=SV*HR

（二）心臟本身的代償反應第7頁,共16頁，2024年2月25日，星期天1、心率增快◆代償意義：提高心輸出量增加冠脈血流量第8頁,共16頁，2024年2月25日，星期天◆代償局限性，心率過快,心輸出量反而減少

耗氧量增加心室充盈不足舒張期縮短

第9頁,共16頁，2024年2月25日，星期天2、心臟緊張源性擴張前負荷增加—心腔擴張—Starling效應（動用舒張期貯備）Starling效應：心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內與心肌纖維初長度或心臟舒張末期容積成正比正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7

m收縮力肌節(jié)初長第10頁,共16頁，2024年2月25日，星期天NEβNEβ1RGsCAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收縮性增強（動用收縮期貯備）耗氧量進一步增加第11頁,共16頁，2024年2月25日，星期天4.心室重塑◆慢性代償適應性機制◆心肌細胞體積增大◆細胞表型（phenotype)改變◆非心肌細胞和間質增生心臟重量增加、心壁增厚、心室容積擴大、心室形態(tài)改變第12頁,共16頁，2024年2月25日，星期天（三）心臟以外的代償1、血容量增加2、循環(huán)血液重新分配3、紅細胞增多4、組織攝氧量增加第13頁,共16頁，2024年2月25日，星期天心力衰竭防治的原則一、積極防治原發(fā)病，消除病因

冠脈搭橋或放置支架，防治高血壓二、調整神經-體液系統(tǒng)失衡，干預心室重塑

ACEI，β受體阻斷劑應用第14頁,共16頁，2024年2月25日，星期天三、減輕心臟前后負荷

前：限制攝鈉，利尿劑后：ACEI，降壓藥四、改善心臟舒縮功能

地高辛，米力農等五、改善心肌能量代謝

能量合劑，葡萄糖，腺苷，極化液，曲美他嗪第15頁,共16頁，2024年2月25日，星期天