室早的危險分層及治療選擇

關(guān)于室早的危險分層及治療選擇主要內(nèi)容室早的定義室早的流行病學(xué)室早的危險分層室早的治療選擇第2頁,共31頁，2024年2月25日，星期天定義室早是指起源于心室肌或心室肌內(nèi)浦肯野纖維的提前出現(xiàn)的異常電激動。分類：單發(fā)和成對發(fā)放（成對室早），還可成串連發(fā)3~5次（成串室早）偶發(fā)和頻發(fā)（頻發(fā)室早，>30次/h）單形和多形單源和多源第3頁,共31頁，2024年2月25日，星期天室早的流行病學(xué)發(fā)病率：居首位一般人群：高達(dá)70%~90%方法：采用不同的檢測方法，VPB的檢出率不同。健康人中室早的檢出率為常規(guī)心電圖法：5%

動態(tài)心電圖法：24h：50%48h：75%年齡：隨年齡增長VPB的發(fā)生率也逐步增加嬰幼兒~11歲1%<30歲50%~55%

中年64~73%

老年75~85歲：一次24小時的Holter檢查

90%以上的人有室早，性別：男性>女性第4頁,共31頁，2024年2月25日，星期天疾病與室早室早與冠心病：心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的發(fā)生率可達(dá)85%~91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降10%左右。1月后~1年內(nèi)室早發(fā)生率約為6.8%有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病病人的VPB檢出率隨心功能減退而增加，當(dāng)EF小于40%時VPB的發(fā)生率為15%~18%，而心功能正常者僅5%~7%。室早與左心功能不全：Holter顯示隨著LVEF下降，室早和短陣室速發(fā)生率上升，CHD伴LVEF正?；颊呤以绨l(fā)生率5%，伴LVEF<40%患者室早發(fā)生率升至15%，Holter發(fā)現(xiàn)心衰患者室早二聯(lián)律或多形性可達(dá)71~95%室早的流行病學(xué)第5頁,共31頁，2024年2月25日，星期天高血壓與室早：伴LVH心功能正常者，室早和短陣室速發(fā)生率2%~10%風(fēng)心病與室早：無心功能不全發(fā)生率7%肥厚型心肌病與室早：Holter：47%~64%，與心肌肥厚程度有關(guān)擴張型心肌病與室早：幾乎所有的患者都有，且近50%患者有短陣室速，隨疾病的惡化而增加，二尖瓣脫垂與室早：室早發(fā)生率43%~56%（乳頭肌異常張力、腱索增厚而導(dǎo)致心內(nèi)膜機械性激惹、血兒茶酚胺的異常增高和復(fù)極異常）先心病與室早：法樂氏四聯(lián)征術(shù)后室早頻發(fā)室早的流行病學(xué)第6頁,共31頁，2024年2月25日，星期天晝夜節(jié)律：全天24h的室早有兩個高峰清晨

下午3~5點

這兩個時段都是交感經(jīng)興奮性較高的時間。運動反應(yīng)性：

多數(shù)功能性室早在運動后減少，而病理性室早則在運動后新出現(xiàn)或數(shù)量增多室早的流行病學(xué)第7頁,共31頁，2024年2月25日，星期天自然變異率

自然情況下，不同時間的室早可能有增加或減少，這種現(xiàn)象稱為室早的自然變異率

室早的自然變異率50~70%室早的流行病學(xué)第8頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層一、

Lown氏分級1971年由Lown提出，該分級法是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層

Ⅲ級以下：輕度室早，

≥Ⅲ級：室早危險度高，有著較高的猝死預(yù)警意義，

并應(yīng)進行適當(dāng)?shù)母深A(yù)性治療。等級定義0無室早Ⅰ室早<30/hⅡ室早≥30/hⅢ多形性室早Ⅳa成對、連發(fā)的室早Ⅳb≥3個連發(fā)的室早(短陣室速)ⅤRonT室早第9頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層二、Myerburg分級

Myerburg根據(jù)室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。室早的頻率分級室早的形態(tài)分級0無A單形、單源1少見（1次/h）B多形、多源2偶發(fā)（1~9次/h）C連發(fā)、成對（2次連發(fā)）；成串或連發(fā)（3~5次連發(fā)）3常見（10~29次/h）D非持續(xù)性室速（6~30次連發(fā)）4頻發(fā)（≥30次/h）E持續(xù)性室速（≥30次連發(fā)）第10頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層三、Schamaroth室早的分類根據(jù)室早的QRS-ST-T形態(tài)，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心電圖鑒別要點，其也適用于動態(tài)心電圖。心電圖表現(xiàn)功能性病理性QRS波群

振幅≥20mm<10mm

時限<0.14s>0.14s

切跡少見多見ST段

等電位線無存在T波非對稱性呈高尖第11頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層四、室早指數(shù)：室早危險分層的指標(biāo)1968年，Buechner提出定義：早搏指數(shù)（Prematurityindex,PI）是指早搏的聯(lián)律間期與前次心律QT間期的比值。公式：室早指數(shù)（PI）=RR′（聯(lián)律間期）/QT間期。判定：一般認(rèn)為，室早指數(shù)與室速和室顫的發(fā)生相關(guān)

PI＜0.85：容易引發(fā)室速或室顫

>0.85：相對安全。第12頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數(shù)可能不同。A條：室早的聯(lián)律間期400ms，室早指數(shù)0.95B條：室早的聯(lián)律間期350ms，室早指數(shù)0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。四、室早指數(shù)：第13頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層機制：室早指數(shù)越小就越靠近心室收縮期的近側(cè)，使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經(jīng)的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常收縮期舒張期AB第14頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層五、心室的易顫指數(shù)有學(xué)者進一步根據(jù)室早的聯(lián)律間期計算心室的易顫指數(shù)該指數(shù)=RR′×QT/RR判定：易顫指數(shù)＞1.4的室早易引發(fā)室顫

易顫指數(shù)為1.1-1.4的室早易引發(fā)室速。第15頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層六、RonT室早在室早的危險分層中，RonT室早是最具潛在危險的室早T波的峰頂是心室兩種不應(yīng)期的分界線，其前為有效不應(yīng)期，其后為相對不應(yīng)期。在相對不應(yīng)期，心室肌的興奮性從零正在逐漸恢復(fù)到100%，而T波峰頂前20~30ms被稱為心室易顫期落入此期的室早如同導(dǎo)火索，可引發(fā)室顫，ERPRERP第16頁,共31頁，2024年2月25日，星期天危險分層六、RonT室早發(fā)生率很低，急性心梗前24小時：RonT室早僅占2%。而且不是所有RonT室早都能引發(fā)室速和室顫急性冠脈綜合征發(fā)生后10min內(nèi)：RonT室早的發(fā)生率為8%，但此期僅有4%的室速或室顫被RonT室早引發(fā)。RonT室早是否能引發(fā)室速與室顫與多種因素有關(guān)，尤其與心臟基礎(chǔ)狀態(tài)、交感神經(jīng)的活性，以及患者室顫發(fā)生的閾值等相關(guān)。第17頁,共31頁，2024年2月25日，星期天治療的選擇一、功能性室早：常見但不需要治療是指不伴器質(zhì)性心臟病患者的室性早搏?；颊呖赡艽嬖谧灾魃窠?jīng)功能的異常，尤其是交感神經(jīng)的興奮性增高。特征：①多為青年人，而老年或兒童的室早常有病因可尋；

②發(fā)生時常伴交感神經(jīng)的興奮高或有交感興奮的誘因

③發(fā)生時主訴多而離奇、描述形象而富有戲劇化

④抗心律失常藥物的療效差；

⑤心電圖不伴有房室或室內(nèi)阻滯、無左室肥大等異常

⑥心電圖室早的QRS波振幅高而時限窄，相反病理性室早的形態(tài)常是“胖而矮”，即QRS波又寬又低。第18頁,共31頁，2024年2月25日，星期天二、治療要慎重：CAST試驗的啟示CAST試驗：心律失常藥物抑制試驗

正式試驗（1987-1992年）

藥物:英卡胺、氟卡胺、乙嗎噻嗪入組：①心梗后6d-2年；②<80歲；③EF值：6-90d≦55%，90d–2年<40%④室早>6次/h或短陣室速(<15次)

結(jié)果：（1）入組人數(shù)：1455例（2）CASTI：1989年4月公布中期試驗結(jié)果（英卡胺和氟卡胺）死亡率7.7%vs3%，英卡胺、氟卡胺停止試驗（3）CASTII：1991年8月公布中期試驗結(jié)果（乙嗎噻嗪）死亡率2.3%vs0.3%，乙嗎噻嗪停止試驗結(jié)論：I類抗心律失常藥物能有效控制心梗后室早，卻明顯增加死亡率

治療的選擇第19頁,共31頁，2024年2月25日，星期天二、治療要慎重：CAST試驗的啟示（1）CAST試驗的意外結(jié)果震驚中外，是心臟病學(xué)史的里程碑，也是心律失常藥物治療領(lǐng)域安全性研究最重要的事件之一。（2）藥物增加死亡率的機制至今不清，可能與負(fù)性肌力、致命性心律失常有關(guān)（3）美國FDA規(guī)定：I類藥物不能用于心梗后無癥狀的室性心律失?；颊?，僅限于治療威脅生命的惡性室性心律失常

抗心律失常藥物，尤其是I類藥物臨床應(yīng)用的安全性受到了質(zhì)疑與挑戰(zhàn)治療的選擇第20頁,共31頁，2024年2月25日，星期天治療的選擇三、多數(shù)室早不需積極的抗心律失常藥物治療

多數(shù)室早不需治療，對偶發(fā)室早如此，對頻發(fā)室早也同樣；即使室早頻發(fā)并已形成三聯(lián)律、二聯(lián)律時也是如此。此外，對功能性室早是這樣，對病理性室早也同樣，青年人的病理性室早多見于病毒性或風(fēng)濕性心肌炎，老年人的病理性室早多見于冠心病、高血壓、心力衰竭伴發(fā)的室早。即使病理性室早數(shù)量較多，甚至伴有癥狀時，也不針對室早進行抗心律失常藥物治療，而是針對病因?qū)W治療。例如改善心功能、降壓、擴冠、改善心肌供血等。

選擇藥物時，首選β受體阻滯劑第21頁,共31頁，2024年2月25日，星期天治療的選擇四、心肌炎后室早：多數(shù)治療過度

病毒性心肌炎臨床分4期：①急性期：病毒感染伴心臟癥狀，病程6個月內(nèi)；②恢復(fù)期：心臟癥狀逐漸改善，病程1年以內(nèi)；③慢性期：病情反復(fù)遷延不愈，超過1年以上；④后遺癥期：無心臟癥狀，僅有穩(wěn)定的心律失常。第22頁,共31頁，2024年2月25日，星期天治療的選擇四、心肌炎后室早：多數(shù)治療過度少數(shù)癥狀嚴(yán)重者：針對性藥物治療癥狀消失后：繼續(xù)治療2~3個月隨后進行動態(tài)心電圖再次檢查決定下一步治療，還存在復(fù)雜性室早時，需繼續(xù)治療2~3個月。一般情況下，急性期6個月后不再進行抗心律失常藥物治療，

第23頁,共31頁，2024年2月25日，星期天五、需要格外重視的室早①有眩暈、黒朦或暈厥等②有器質(zhì)性心臟病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等；③已有心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，如心臟擴大、LVEF<40%或心衰表現(xiàn)等；④有遺傳性心律失常病史或家族史者；⑤存在多源、成對、成串的室早，以及在AMIsh或QT延長的基礎(chǔ)上存在RonT室早治療的選擇第24頁,共31頁，2024年2月25日，星期天基礎(chǔ)心臟病的治療是首要的任務(wù)注意尋找有無造成早搏的誘因心肌缺血，交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質(zhì)紊亂等使猝死的危險增加。Β受體阻滯劑首選，有效率

25–50%

鈣拮抗劑有效率20–30%

IC類抗心律失常藥物有效率25–50%

III類藥物和胺碘酮更有效

治療的選擇六、藥物治療第25頁,共31頁，2024年2月25日，星期天七、導(dǎo)管消融：無奈的選擇1.室早數(shù)量過多：>10000次/24小時，不耐受、不依從2.室早介導(dǎo)性心律失常性心肌病3.室早誘發(fā)室速4.室早誘發(fā)室顫治療的選擇第26頁,共31頁，2024年2月25日，星期天2009年EHRA/HRS

室性心律失常導(dǎo)管消融專家共識無器質(zhì)性心臟病推薦消融:單形性VT導(dǎo)致嚴(yán)重的臨床癥狀。單形性VT抗心律失常藥物治療無效，或不耐受，或不接受藥物治療。反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性多形性VT或心室撲動（電風(fēng)暴）對抗心律失常藥物耐藥，并且存在可能的消融靶點。治療的選擇第27頁,共31頁，2024年2月25日，星期天無器質(zhì)性心臟病室早長期隨訪隨機入組239例心臟結(jié)構(gòu)正常，PVC＞10000次/天隨訪5.6年，未出現(xiàn)任何嚴(yán)重心臟事件13例（5%）病人出現(xiàn)左室功能下降，結(jié)果顯示PVC的多少與EF值的下降有相關(guān)性Heart2009Aug：95（15）:1209-10治療的選擇第28頁,共31