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關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒指南精讀糖尿病酮癥酸中毒(DKA)
A高血糖高滲狀態(tài)(HHS)B糖尿病急性并發(fā)癥第2頁,共16頁,2024年2月25日,星期天DKA123456酮體的檢測推薦采用血清酮體,若無法檢測血清酮體,可檢測尿酮體。血清酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性(2+以上)為DKA診斷的重要標準之一(B)
補液是首要治療措施,推薦首選生理鹽水。原則上先快后慢,第1小時輸入生理鹽水,速度為15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5L)。隨后的補液速度需根據(jù)患者脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量、心、腎功能等調(diào)整(A)胰島素治療推薦采用連續(xù)靜脈輸注0.1U/(kg·h);重癥患者可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg,隨后以0.1U/(kg·h)速度持續(xù)輸注(A)治療過程中需監(jiān)測血糖、血清酮體或尿酮體,并根據(jù)血糖或血糖下降速度調(diào)整胰島素用量(B)在血鉀<5.2mmol/L并有足夠尿量(>40mL/h)時即開始補鉀(B)嚴重酸中毒(pH<7.0)需適當補充碳酸氫鈉液(B)
指南要點第3頁,共16頁,2024年2月25日,星期天糖尿病酮癥酸中毒(DKA)定義是由于胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征,臨床以高血糖、高血清酮體和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。1型糖尿病有發(fā)生DKA的傾向;2型糖尿病亦可發(fā)生DKA。DKA的發(fā)生常有誘因,包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等。
DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮癥而無酸中毒稱為糖尿病酮癥;輕、中度除酮癥外,還有輕至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意識障礙(DKA昏迷),或雖無意識障礙,但血清CHO3-<10mmol/L。
DKA常呈急性發(fā)病,在DKA發(fā)病前數(shù)天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重,失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛,常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀,呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮氣味);病情進一步發(fā)展,出現(xiàn)嚴重失水現(xiàn)象,尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷,脈快而弱,血壓下降、四肢厥冷;到晚期,各種反射遲鈍甚至消失,終至昏迷。臨床表現(xiàn)第4頁,共16頁,2024年2月25日,星期天糖尿病酮癥酸中毒(DKA)實驗室檢查首要的實驗室檢查應包括:血糖、尿素氮/肌酐、血清酮體、電解質(zhì)、滲透壓、尿常規(guī)、尿酮體、血氣分析、血常規(guī)、心電圖等。若懷疑合并感染還應進行血、尿和咽部的細菌培養(yǎng)。診斷如血清酮體升高或尿糖和酮體陽性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳結(jié)合力降低,無論有無糖尿病病史,都可診斷為DKA。具體診斷標準見下表。第5頁,共16頁,2024年2月25日,星期天糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的診斷標準DKA血糖(mmol/L)動脈血pH血清HCO3-(mmol/L)尿酮體血清酮體血漿有效滲透壓陰離子間隙(mmol/L)神經(jīng)狀態(tài)輕度>13.97.25~7.3015-18陽性陽性可變>10清醒中度>13.97.0~<7.2510~<15陽性可變>12清醒/嗜睡重度>13.9<7.0<10陽性陽性可變>12木僵/昏迷注:1.血漿有效滲透壓計算公式:2X([Na+]+[K+])+血糖(mmol/L)2.血漿陰離子間隙計算公式:[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/L)陽性第6頁,共16頁,2024年2月25日,星期天ABloodvolumerecovery恢復血容量CCorrectelectrolyteandacid-baseimbalance糾正電解質(zhì)酸堿失衡EPreventionandtreatmentofcomplication防治并發(fā)癥BDecreasebloodglucoselevels降低血糖DFindingandeliminatinginducements尋找和消除誘因治療原則第7頁,共16頁,2024年2月25日,星期天恢復血容量(補液)補液:能糾正失水,恢復血容量和腎灌注,有助于降低血糖和清除酮體。治療中補液速度應先快后慢,第1小時輸入生理鹽水,速度為15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5L)。隨后補液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。要在第1個24h內(nèi)補足預估的液體丟失量,補液治療是否奏效,要看血流動力學(如血壓)、出入量、實驗室指標及臨床表現(xiàn)。對有心、腎功能不全者,在補液過程中要監(jiān)測血漿滲透壓,并經(jīng)常對患者心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進行評估以防止補液過多。當DKA患者血糖≤13.9mmol/L時,須補充5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療,直至血清酮體、血糖均得到控制。第8頁,共16頁,2024年2月25日,星期天
降低血糖胰島素:小劑量胰島素連續(xù)靜脈滴注方案已得到廣泛認可,指南推薦采用連續(xù)胰島素靜脈輸注0.1U/(kg·h),但對于重癥患者,可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg,隨后以0.1U/(kg·h)速度持續(xù)輸注。若第1小時內(nèi)血糖下降不足10%,或有條件監(jiān)測血清酮體時,血清酮體下降速度<0.5mmol/(L·h),且脫水已基本糾正,則增加胰島素劑量1U/h。
當DKA患者血糖降至13.9mmoL/L時,應減少胰島素輸入量至0.05~0.10U/(kg·h),并開始給予5%葡萄糖液,此后需要根據(jù)血糖來調(diào)整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度,并需持續(xù)進行胰島素輸注直至DKA緩解。緩解標準參考如下:血糖<11.1mmol/L,血清酮體<0.3mmol/L,血清HCO3-≥15mmol/L,血pH值>7.3,陰離子間隙≤12mmol/L。不可完全依靠監(jiān)測尿酮值來確定DKA的緩解,因尿酮在DKA緩解時仍可持續(xù)存在。第9頁,共16頁,2024年2月25日,星期天糾正電解質(zhì)酸堿失衡
糾正電解質(zhì)紊亂:在開始胰島素及補液治療后,若患者的尿量正常,血鉀<5.2mmol/L即應靜脈補鉀,一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g,以保證血鉀在正常水平。治療前已有低鉀血癥,尿量≥40ml/h時,在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥可危及生命,若發(fā)現(xiàn)血鉀<3.3mmol/L,應優(yōu)先進行補鉀治療,當血鉀升至3.5mmol/L時,再開始胰島素治療,以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。
糾正酸中毒:DKA患者在注射胰島素治療后會抑制脂肪分解,進而糾正酸中毒,一般認為無需額外補堿。但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴重并發(fā)癥。本指南推薦僅在pH<7.0的患者考慮適當補堿治療。每2小時測定1次血pH值,直至其維持在7.0以上。治療中加強復查,防止過量。(5)去除誘因和治療并發(fā)癥:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。治療監(jiān)測:治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。第10頁,共16頁,2024年2月25日,星期天消除誘因,防治并發(fā)癥去除誘因和治療并發(fā)癥:如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。治療監(jiān)測:治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。請勿走開,精彩后續(xù)....第11頁,共16頁,2024年2月25日,星期天高血糖高滲狀態(tài)(HHS)定義:HHS是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一,臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征。第12頁,共16頁,2024年2月25日,星期天高血糖高滲狀態(tài)(HHS)臨床表現(xiàn)HHS起病隱匿,一般從開始發(fā)病到出現(xiàn)意識障礙需要1~2周,偶爾急性起病,約30%~40%無糖尿病病史。常先出現(xiàn)口渴、多尿和乏力等糖尿病癥狀,或原有癥狀進一步加重,多食不明顯,有時甚至厭食。病情逐漸加重出現(xiàn)典型癥狀,主要表現(xiàn)為脫水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀和體征。通常患者的血漿滲透壓>320mOsm/L時,即可以出現(xiàn)精神癥狀,如淡漠、嗜睡等;當血漿滲透壓>350mOsm/L時,可出現(xiàn)定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣發(fā)作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、昏迷和陽性病理征。HHS的實驗室診斷參考標準是:(1)血糖≥33.3mmol/L;(2)有效血漿滲透壓≥320mOsm/L;(3)血清HCO3-≥18mmol/L或動脈血pH≥7.30;(4)尿糖呈強陽性,而血清酮體及尿酮體陰性或為弱陽性;(5)陰離子間隙<12mmol/L。
診斷第13頁,共16頁,2024年2月25日,星期天高血糖高滲狀態(tài)(HHS)治療原則基本同DKA。補液:當補足液體而血漿滲透壓不再下降或血鈉升高時,可考慮給予0.45%生理鹽水。24h血鈉下降速度應不超過10mmol/L。HHS患者補液本身即可使血糖下降,當血糖下降至16.7mmol/L時需補充5%含糖液,直到血糖得到控制。
胰島素:當血糖降至16.7mmol/L時,應減慢胰島素的滴注速度至0.02~0.05U/(kg·h),同時續(xù)以葡萄糖溶液靜滴,并不斷調(diào)整胰島素用量和葡萄糖濃度,使血糖維持在13.9~16.7mmoL/L,直至HHS高血糖危象的表現(xiàn)消失。補鉀:HHS患者總體鉀是缺失的,補鉀原則與DKA相同??鼓委煟篐HS患者發(fā)生靜脈血栓的風險顯著高于DKA患者,高鈉血癥及抗利尿激素分泌的增多可促進血栓形成。除非有禁忌證,建議患者住院期間接受低分子肝素的預防性抗凝治療。第14頁,共16頁,2024年2月25日,星期天高血糖高滲狀態(tài)(HHS)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT):早期給予CRRT?治療,能有效減少并發(fā)癥的出現(xiàn),減少住院時間,降低患者病死率,其機制為CRRT可以平穩(wěn)有效地補充水
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