口腔臨床檢驗肝炎病毒

關(guān)于口腔臨床檢驗肝炎病毒肝炎病毒

HAV甲型肝炎病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒HDV丁型肝炎病毒HEV戊型肝炎病毒第2頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HepatitisAvirus，HAV

甲型肝炎病毒

第3頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共49頁，2024年2月25日，星期天生物學(xué)特性

+ssRNA，小RNA病毒科

27nm,球形，20面立體對稱，無包膜一個血清型抵抗力比其他腸道病毒強變性劑、酸(pH1.0for2h),60℃1h，在淡水和鹽水中可存在數(shù)月。第5頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病性糞－口途徑傳播傳染源:病人、隱性感染者第6頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HAV的致病性糞－口途徑傳播小腸淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外第7頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病機理：免疫病理作用早期自然殺傷細胞晚期殺傷性T淋巴細胞，γ干擾素第8頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共49頁，2024年2月25日，星期天immunity免疫性無論顯性感染還是隱性感染均能產(chǎn)生抗-HAV的IgM和IgG抗體抗-HAV的IgM在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn)陽性可作為甲肝的確診依據(jù)抗-HAV的IgG在恢復(fù)后期出現(xiàn)有保護作用，維持終身第10頁,共49頁，2024年2月25日，星期天隱性感染多*

*無慢性病例和病毒攜帶者，與肝癌無關(guān)預(yù)后好重癥肝炎:1~3/1000孕婦感染后果嚴重第11頁,共49頁，2024年2月25日，星期天

防治原則控制傳染源

切斷傳播途徑

丙種球蛋白killedHAVvaccineliveattenuatedHAVvaccine第12頁,共49頁，2024年2月25日，星期天戊型肝炎病毒+ssRNA，杯狀病毒科？

32nm,無包膜一個血清型4-20℃

易被破壞，100℃5分鐘滅活。紫外線、次氯酸敏感。第13頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共49頁，2024年2月25日，星期天*

*傳染：人和豬，糞-口途徑，水型流行致病性急性戊型肝炎、重癥感染及膽汁淤滯性肝炎。孕婦感染嚴重,病死率高達20%。第15頁,共49頁，2024年2月25日，星期天乙型肝炎病毒hepatitisBvirus，HBV第16頁,共49頁，2024年2月25日，星期天hepatitisBvirus,HBV乙型肝炎病毒第17頁,共49頁，2024年2月25日，星期天*

*形態(tài)結(jié)構(gòu)

三種顆粒Dane顆粒（大球形顆粒）小球形顆粒管形顆粒第18頁,共49頁，2024年2月25日，星期天**

Dane顆粒：乙肝患者血清標本中的大球形顆粒，為完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。第19頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV的小球形顆粒HBsAg-containingparticles過剩的衣殼蛋白裝配而成第20頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV的管形顆粒

小球形顆粒串聯(lián)而成第21頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV基因組結(jié)構(gòu)不完全雙鏈環(huán)狀DNA含4個ORF,編碼7個蛋白SHBsAg,Pre-s1,Pre-s2CHBcAg，HBeAgPpolymerase多聚酶XHBxAg基因第22頁,共49頁，2024年2月25日，星期天轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物：0.8kbHBxAg2.1kbPreS2HBsAg2.4kbPreS1PreS2HBsAg3.5kb病毒前基因組RNA;P蛋白，HBcAgHBeAg第23頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV抗原組成HBsAg表面抗原說明病毒在肝中復(fù)制（機體受感染標志）四種亞型：adr,adw,ayr,aywanti－HBs中和抗體，有免疫保護作用，乙肝恢復(fù)的標志。第25頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV抗原組成HBcAg核心抗原一般不能檢出anti－HBc非中和抗體抗－HBcIgM說明HBV復(fù)制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性發(fā)作期。抗－HBcIgG感染呈慢性過程或感染過HBV第26頁,共49頁，2024年2月25日，星期天e抗原HBeAg感染性病毒存在的最有效證據(jù)（復(fù)制及具傳染性的標志）抗HBe有一定保護作用，說明病毒感染性較低（是預(yù)后良好的征象）*

*HBV抗原組成第27頁,共49頁，2024年2月25日，星期天培養(yǎng)

抵抗力很強，耐冷、干燥、紫外及乙醇

100℃10min過氧乙酸、次氯酸鈉、漂白粉、環(huán)氧乙烷等第28頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病性與免疫性傳染源急性、慢性患者或無癥狀HBV攜帶者*

*傳播途徑血液及血液制品垂直傳播胎盤、產(chǎn)道、哺乳性傳播密切接觸唾液、生殖道分泌物第29頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV致病性*致病機制免疫病理反應(yīng)以及病毒與宿主細胞間的相互作用是肝細胞損傷的主要原因。免疫反應(yīng)的強弱與臨床過程的輕重及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。

第30頁,共49頁，2024年2月25日，星期天導(dǎo)致的疾病1急性肝炎2慢性肝炎3原發(fā)性肝癌第31頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HBV與原發(fā)性肝癌90%原發(fā)性肝癌患者感染過HBVHBsAg攜帶者發(fā)生原發(fā)性肝癌的幾率比正常人高217倍。肝癌細胞染色體中有HBVDNA的整合。第32頁,共49頁，2024年2月25日，星期天免疫反應(yīng)與臨床表現(xiàn)

感染的細胞不多，免疫正常：隱性感染，急性感染。感染細胞多，誘發(fā)過強免疫應(yīng)答：重癥肝炎免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病變，促進纖維細胞增生：肝硬化。第33頁,共49頁，2024年2月25日，星期天*

*乙肝“兩對半”（澳抗）及臨床意義

HBsAgHBV感染的主要標志抗HBs乙肝恢復(fù)的標志（HBcAg）HBV復(fù)制的標志抗HBc病毒在體內(nèi)持續(xù)復(fù)制

IgM急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作

IgG感染呈慢性過程或感染過HBVHBeAgHBV復(fù)制和血液有傳染性的標志抗HBe有一定的保護，預(yù)后良好。第34頁,共49頁，2024年2月25日，星期天丙型肝炎病毒

hepatitisCvirus，HCV第35頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共49頁，2024年2月25日，星期天生物學(xué)性狀黃病毒科成員40～60nm,球形,有包膜(+)ssRNA第37頁,共49頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病性與免疫性基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ

傳播途徑似HBV血液傳播（輸血后肝炎）性傳播和母嬰傳播高危人群：同性戀者，靜脈注射藥物依賴者接受血液透析的患者。第39頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病性急性肝炎15%慢性肝炎70%15%可發(fā)展成肝硬化第40頁,共49頁，2024年2月25日，星期天急性丙型肝炎的血清學(xué)表現(xiàn)和臨床經(jīng)過

第41頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病機制1病毒復(fù)制直接損傷肝細胞2細胞免疫造成的病理損傷HCV感染慢性化的可能機制：1病毒變異產(chǎn)生免疫逃逸，導(dǎo)致持續(xù)感染2低水平復(fù)制，不易誘導(dǎo)高水平的免疫應(yīng)答3存在于肝外組織中，不易清除第42頁,共49頁，2024年2月25日，星期天HepatitisDvirus，HDV

丁型肝炎病毒第43頁,共49頁，2024年2月25日，星期天生物學(xué)性狀(HDAg)

單負鏈環(huán)狀RNA和δ

抗原（HDAg）*

*缺陷病毒，需以HBsAg構(gòu)成其衣殼來傳播第44頁,共49頁，2024年2月25日，星期天致病性

傳播途徑與HBV相同：血液，精液，陰道分泌物加重HBV感染：重癥肝炎

Coinfection聯(lián)合感染（同時感染）

Superinfection重迭感染致病作用：病毒的直接損傷及免疫病理反應(yīng)第45頁,共49頁，2024年2月25日，星期天防治原則一般預(yù)防HAV,HEV:衛(wèi)生管理，保護水源，對病人排泄物及用具消毒。HBV,HCV,HDV:加強傳染源的監(jiān)測和管理，嚴格血液及血液制品的檢測，加強手術(shù)器械消毒滅菌。第46頁,共49頁，2024年2月25日，星期天防治原則人工主動免疫HAV：減毒活疫