呼吸機的應(yīng)用及護理

關(guān)于呼吸機的應(yīng)用及護理機械通氣（MechinicalVentilation）是指用機械的裝置，輔助或完全代替人體呼吸的一種治療措施。機械通氣的裝置稱通氣裝置（或通氣機Ventila-tor或呼吸機Respirator）。第2頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣僅能較好解決機體的通氣功能，不能完全代替肺的呼吸功能，具有一定的局限性。因此要求應(yīng)用機械通氣的醫(yī)務(wù)人員，要有呼吸生理、病理生理的豐富知識，熟悉呼吸機的性能，才能使機械通氣成為臨床的一種有效治療手段。第3頁,共164頁，2024年2月25日，星期天1952年歐洲脊髓灰質(zhì)炎大爆發(fā)，成千上萬的人失去了生命！第4頁,共164頁，2024年2月25日，星期天盡管IronLungVentilators挽救了一部分患者生命，但仍有很多患者死亡？第5頁,共164頁，2024年2月25日，星期天IronLungVentilatorsintheICU第6頁,共164頁，2024年2月25日，星期天發(fā)明了全球首臺血氣分析儀，檢測PH和pCO2從此醫(yī)療領(lǐng)域發(fā)生了革命性的改變血氣之父Dr.Astrup第7頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機的構(gòu)造電源、氣源部分控制部分供氣部分、呼氣部分監(jiān)測部分濕化器或霧化器管道系統(tǒng)第8頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機必須具有下列基本結(jié)構(gòu)：１．呼吸機的動力來源：壓縮氣體、電力或二者相結(jié)合。氣動靠壓縮氣體推動呼吸機的閥門、活瓣，運用氣體射流原理調(diào)控呼吸機的運行。電動呼吸機則靠電力來驅(qū)動呼吸機運轉(zhuǎn)。第9頁,共164頁，2024年2月25日，星期天２．具有靈敏而準確、可變的通氣壓力及通氣容積的調(diào)控裝置。３．具有可調(diào)節(jié)吸、呼轉(zhuǎn)換和控制呼吸頻率、氣體流速的裝置。４．具有可調(diào)節(jié)觸發(fā)呼吸機運行的靈敏度調(diào)控裝置。第10頁,共164頁，2024年2月25日，星期天O2CO2基本原理第11頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣對生理的影響機械通氣為正壓通氣，吸氣是正壓把氣體經(jīng)氣道送入肺內(nèi)，因此吸氣時肺泡內(nèi)壓及胸腔內(nèi)壓明顯高于生理狀態(tài)。由于上述原因機械通氣對人體帶來的影響有：第12頁,共164頁，2024年2月25日，星期天1．氣道與肺泡擴張，肺容積增加，肺血量相對減少。這種影響在吸氣時間延長，PEEP時更為明顯，實驗證明當PEEP為0.45kPa(5cmH2O)時，肺殘氣量（FRC）可增加500-600ml。第13頁,共164頁，2024年2月25日，星期天２．肺泡內(nèi)壓及胸腔內(nèi)壓升高，使回心血量減少，心輸出量下降。其影響隨吸氣壓增高，吸氣時間延長而明顯，還與吸氣未壓時間的長短及呼氣未壓水平的高低有關(guān)，以上是機械通氣對循環(huán)影響的主要因素。第14頁,共164頁，2024年2月25日，星期天３．機械通氣時吸入的氧濃度(FiO2)＞21%(0.21)時，可使機體的化學感受器對低O2刺激減少；因潮氣量大于生理狀態(tài)肺容量增加使牽張感受器刺激增強，從而抑制自主呼吸。如調(diào)節(jié)不當即產(chǎn)生負面影響，發(fā)生呼吸抑制。第15頁,共164頁，2024年2月25日，星期天４．機械通氣時，因吸氣為正壓，吸氣時間較生理狀態(tài)長，肺泡內(nèi)壓增高，使肺泡毛細血管氧分壓差[P（A-a）O2]增大.有助氧的彌散及氣體在肺內(nèi)均勻分布，可抑制肺毛細血管內(nèi)液體外滲，減少肺泡和間質(zhì)肺水，有防治肺水腫作用。第16頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機吸與呼切換的方式及分類呼吸機由吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣稱為吸與呼切換，其切換方式隨呼吸機類型不同而異，通常一個呼吸機可有二種以上的切換方式，現(xiàn)代呼吸機切換方式有下列四種：第17頁,共164頁，2024年2月25日，星期天壓力切換（PressureCycling）呼吸機送氣（吸氣）持續(xù)到氣道內(nèi)壓力達到預(yù)定值后，吸氣終止轉(zhuǎn)為呼氣。這類呼吸機稱壓力切換型呼吸機。此類呼吸機的通氣量隨肺、胸廓的順應(yīng)性及氣道阻力的不同而變化，故不夠恒定。第18頁,共164頁，2024年2月25日，星期天容量切換（VolumeCycling)呼吸機送氣的容量達到預(yù)定值后，呼吸機即停止送氣轉(zhuǎn)為呼氣。這類呼吸機稱容量（容積）切換型呼吸機，其通氣容量十分恒定，但氣道內(nèi)壓力則隨肺順應(yīng)性下降和氣道阻力增高而升高。第19頁,共164頁，2024年2月25日，星期天時間切換（TimeCycling）呼吸機送氣時間達到預(yù)定值后即轉(zhuǎn)為呼氣。此類呼吸機由于吸氣時間是預(yù)先設(shè)定的固定數(shù)值，故當肺順應(yīng)性氣道阻力發(fā)生變化時，其通氣量、氣道內(nèi)壓力及氣流速度也隨之改變，臨床應(yīng)用時較難調(diào)節(jié)。第20頁,共164頁，2024年2月25日，星期天流速切換（FlowCycling）呼吸機送氣（吸氣）的流速由醫(yī)務(wù)人員設(shè)定，當吸氣流速達到預(yù)定值時，呼吸機停止送氣轉(zhuǎn)為呼氣，這種呼吸機必須裝置氣體流速敏感閥，醫(yī)務(wù)人員必須具有較多的呼吸生理及病理生理的知識和臨床經(jīng)驗，才能自如地加以應(yīng)用。第21頁,共164頁，2024年2月25日，星期天目前臨床使用的呼吸機，一般都具有容積和壓力切換兩種方式，高檔呼吸機可同時具有時間切換和流速切換裝置可供選擇。從臨床應(yīng)用要求的角度來看，具有容量和壓力切換功能的呼吸機可基本滿足臨床的應(yīng)用。第22頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣的目的糾正缺氧及二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞無力保證圍手術(shù)期安全保障鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的使用第23頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣的理想效應(yīng)糾正缺氧及二氧化碳潴留維持血液PH的平衡對循環(huán)、呼吸功能無影響對肺實質(zhì)無損害第24頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣的相對禁忌證１．嚴重肺氣腫，有肺大皰或氣道梗阻者.２．失血性休克血容量嚴重不足未補充血容量之前.３．急性心肌梗塞合并嚴重心源性休克或心律紊亂者.４.DIC有出血傾向、大咯血呼吸道積血時.第25頁,共164頁，2024年2月25日，星期天常規(guī)機械通氣模式控制通氣（CV）輔助通氣（AV）同步間歇指令通氣（SIMV）CPAP壓力支持（PSV）在進行機械通氣時，選擇不同模式的目的，在于改善氣體交換，增加患者舒適性，并加速自主呼吸的恢復(fù)第26頁,共164頁，2024年2月25日，星期天CV呼吸機完全替代患者的呼吸，其呼吸頻率、潮氣量均由呼吸機控制，屬于完全的呼吸支持。適用于：自主呼吸消失或很微弱或伴有呼吸暫停者，需要抑制患者較強的自主呼吸。第27頁,共164頁，2024年2月25日，星期天CV容量控制通氣（volumecontrolventilation,VCV）呼吸機按照預(yù)置的潮氣量、呼吸頻率、吸氣時間等完成通氣支持，潮氣量恒定，氣道壓力不恒定，氣體分布存在的問題。壓力控制通氣（pressurecontrolventilation,PCV）呼吸機按照預(yù)置的頻率和吸氣壓力工作，氣道壓力恒定，潮氣量不恒定，吸氣流量符合生理特征，有利于氣體分布，可以代償一定程度的氣道漏氣。第28頁,共164頁，2024年2月25日，星期天控制指令通氣(CMV/IPPV)呼吸機完全控制了病人呼吸(包括所有通氣參數(shù))呼吸所作功全由呼吸機擔；本例吸氣流速為方形波(流速恒定).無平臺期；

CMV多數(shù)需使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑。第29頁,共164頁，2024年2月25日，星期天AV是在有自主呼吸的患者吸氣時，呼吸機提供部分通氣支持。呼吸機的送氣過程是通過病人自主吸氣時，導(dǎo)致氣道壓的降低來觸發(fā)的。第30頁,共164頁，2024年2月25日，星期天輔助/控制通氣(A/C)患者通過自主呼吸以負壓或流量方式來觸發(fā)呼吸機輸送氣體(在壓力曲線上有向下折返的小負壓波)；其他與CMV通氣波形無差別；觸發(fā)閾過小易發(fā)生誤觸發(fā)。CV和AV的有機結(jié)合，既允許患者建立自主呼吸頻率，又可在自主呼吸頻率低于預(yù)置的呼吸頻率時，呼吸機自動提供呼吸補充。

第31頁,共164頁，2024年2月25日，星期天SIMV呼吸機以預(yù)設(shè)的頻率向患者傳送正壓通氣，在兩次機械周期之間允許患者自由呼吸，指令通氣可以和患者的自主呼吸不完全同步或同步進行（SIMV）。第32頁,共164頁，2024年2月25日，星期天SIMV的通氣波形第33頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PSV患者開始吸氣時，呼吸機提供預(yù)設(shè)氣正壓，以幫助患者克服吸氣阻力，在預(yù)設(shè)觸發(fā)靈敏度和吸氣壓力支持水平情況下，患者自己控制呼吸頻率，吸、呼氣時間，并與支持壓力一起決定吸氣流速及潮氣量。第34頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PSV患者觸發(fā)吸氣流量依賴于預(yù)設(shè)的吸氣壓力吸氣流量下降到峰流量的25%以下，吸氣即終止,呼氣開始潮氣量在一定程度上由患者的吸氣力量決定第35頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PSV通氣波形第36頁,共164頁，2024年2月25日，星期天pressureflow吸氣觸發(fā)InspiratoryPressure,PinspPEEP呼氣觸發(fā)第37頁,共164頁，2024年2月25日，星期天CPAP參數(shù):FiO2，PEEP吸氣觸發(fā):患者吸呼切換:患者流速形式:取決于患者吸氣壓力:近似正弦波潮氣量:取決于患者的吸氣努力,順應(yīng)性等第38頁,共164頁，2024年2月25日，星期天CPAP第39頁,共164頁，2024年2月25日，星期天雙水平氣道正壓（Bi-LevelPositive

AirwayPressure,Bi-PAP）

為輔助通氣模式。呼吸機在吸氣時給病人氣道內(nèi)以壓力支持，呼氣時在氣道設(shè)置一定阻力，使氣道持續(xù)處于低水平的正壓狀態(tài)?？捎糜贑OPD康復(fù)期，也可用于治療睡眠呼吸暫停綜合征，但不適用于ARDS等嚴重呼吸衰竭。第40頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機參數(shù)的調(diào)節(jié)潮氣量呼吸頻率氧濃度吸呼比峰流速流速方式壓力支持第41頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機參數(shù)的設(shè)置呼氣末正壓吸氣壓力觸發(fā)靈敏度報警界限第42頁,共164頁，2024年2月25日，星期天潮氣量（Tidalvolume,VT）VT的設(shè)定因人而異，范圍5～15ml/kg體重。VT過低，會出現(xiàn)肺不張、低氧血癥，低通氣。VT過高，會出現(xiàn)氣壓傷，呼吸性堿中毒，減少心輸出量。第43頁,共164頁，2024年2月25日，星期天三種情況1）一般狀況正常人TV：8-12ml/kg（過去12~15ml/kg）;簡便操作與記憶：10ml/kg;以后根據(jù)動脈血氣分析調(diào)整。第44頁,共164頁，2024年2月25日，星期天特殊狀況有避免高TV因素存在，如肺大皰、可疑氣胸、血容量減少尚未糾正、血壓下降等:先將TV設(shè)置在較低的水平(＜6~8ml/kg);為預(yù)防通氣不足，適當提高呼吸頻率。第45頁,共164頁，2024年2月25日，星期天參考自主呼吸頻率:過快時:減少對抗，設(shè)置應(yīng)與自主呼吸頻率接近或略低;設(shè)置呼吸頻率較高(30次／min)時，TV水平應(yīng)適當降低。第46頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸頻率

（Respiratoryrate,RR）呼吸頻率一般設(shè)為12～20次/min。呼吸頻率過快，可能會出現(xiàn)呼吸性堿中毒、內(nèi)源性PEEP、氣壓傷等。呼吸頻率過低，則會出現(xiàn)低通氣、低氧血癥、增加呼吸功。第47頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸呼比吸、呼氣時間各占呼吸周期中的比例。吸氣時間有助于吸入氣(氧氣)分布;呼氣時間影響二氧化碳的排出。參照缺氧、二氧化碳潴留、兼顧心功能或血流動力學情況；設(shè)置時，應(yīng)考慮上述因素。第48頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸／呼設(shè)置方法①直接設(shè)置；②通過設(shè)置吸氣時間設(shè)置；③間接設(shè)置兩種:直接顯示；間接:先固定呼吸頻率，再在計算尺上尋找達到預(yù)計的吸／呼所需要的吸氣時間，最后調(diào)節(jié)流速旋鈕，從顯示屏幕上直接讀出或顯示出所需設(shè)置的吸氣時間為止。第49頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸呼比

(Inspiratoryexpiratoryratio,I:E)吸呼比=吸氣時間（Ti）/呼氣時間（Te）吸呼比一般選擇1：1.5～2。有阻塞性通氣功能障礙，可選擇1：2～2.5。有限制性通氣功能障礙，多選擇1：1～1.5。必要時，可應(yīng)用反比通氣1～2：1。吸氣屏氣(inspiratorypause)時間應(yīng)算在吸氣時間內(nèi)。第50頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸氣流速

（Inspiratoryflowrate）在定容型控制呼吸時，一般設(shè)定在30-60L/min高流速，可減少吸氣功，使患者感覺舒服，減少內(nèi)源性PEEP，但是增加吸氣峰壓。低流速，可減少吸氣峰壓，減少氣壓傷的危險，但是減少呼氣時間，可能導(dǎo)致殘存氣體增加，患者不舒服。第51頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸氣壓力

（inspiratorypressure,IP）壓力控制呼吸時，吸氣壓力水平?jīng)Q定潮氣量的大小。根據(jù)患者的實際潮氣量大小和氣道壓力情況來調(diào)節(jié)吸氣壓力水平，應(yīng)盡可能保持低水平，開始可設(shè)定在20cmH2O左右。第52頁,共164頁，2024年2月25日，星期天壓力支持水平

（pressuresupport,PS）

壓力支持水平一般設(shè)置在10～20cmH2O。

根據(jù)患者情況，逐漸調(diào)整壓力水平，當減至5～6cmH2O時，可以考慮停用壓力支持。

最小壓力支持水平：克服氣道阻力的壓力支持。

第53頁,共164頁，2024年2月25日，星期天吸氧濃度

（Fractionofinspiredoxygen,FiO2）

如果患者處于明顯低氧血癥，起始吸氧濃度可大于60%，甚至100%。以后按照動脈血氣調(diào)整吸氧濃度，應(yīng)盡量使FiO2低于60%。第54頁,共164頁，2024年2月25日，星期天觸發(fā)靈敏度

(Triggersensitivity)

壓力觸發(fā)時，靈敏度一般設(shè)定在-0.5～-1.5cmH2O。流量觸發(fā)更為敏感，需設(shè)定基礎(chǔ)氣流和流量敏感度，流量觸發(fā)-1to-3lpm。靈敏度太高，可導(dǎo)致自動切換。靈敏度太低，可增加呼吸功，或不能啟動通氣。第55頁,共164頁，2024年2月25日，星期天壓力觸發(fā)靈敏度的設(shè)置

指氣道壓力較PEEP下降的水平0–20cmH2O例如PEEP=0(10)Triggersensitivity=-2即氣道壓力為-2(8

）cmH2O時呼吸機開始送氣第56頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼氣末正壓

(positiveend-expiratorypressure,PEEP)

如果FiO2＞60%，PaO2＜60mmHg為應(yīng)用PEEP的指征。應(yīng)用外源性PEEP對抗內(nèi)源性PEEP，如能直接測定內(nèi)源性PEEP，通常以它的80%為選用的PEEP水平。第57頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PEEP有利方面使塌陷的肺泡重新開放。改善肺順應(yīng)性和氣道阻力。減少呼吸功。在病理情況下，可以改善VD/VT，從而改善通氣功能。可以改善V/Q。改善QS/QT，減少分流?？梢愿纳茝浬⒐δ?。第58頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PEEP不利方面降低心功能，表現(xiàn)為心搏量下降。增加氣壓傷的危險（大于15cmH2O）可以明顯升高顱內(nèi)壓。減少腎、門脈的血流量。肺泡過度擴張，可能增加呼吸功。第59頁,共164頁，2024年2月25日，星期天報警界限每分通氣量的報警的上、下界限一般分別設(shè)置在預(yù)置每分通氣量的上下20%～30%左右。氣道壓力報警上限為氣道峰壓之上5～10cm左右。第60頁,共164頁，2024年2月25日，星期天對呼吸機報警的反應(yīng)氣道高壓報警手法通氣是否困難吸痰管插入大于25cm氣管插管困難調(diào)整頭部及調(diào)整管道的位置是否解決患者是否咬管重新插管第61頁,共164頁，2024年2月25日，星期天氣道阻力增加的原因分泌物過多粘膜水腫—哮喘、肺水腫肺氣腫—氣道壓迫異物腫瘤所致狹窄第62頁,共164頁，2024年2月25日，星期天對呼吸機報警的反應(yīng)氣道低壓報警呼吸機工作異常漏氣呼吸機內(nèi)部吸氣回路Y管與氣管插管連接處氣管插管套囊周圍支氣管胸膜瘺患者吸氣力量過強第63頁,共164頁，2024年2月25日，星期天漏氣時的表現(xiàn)○Time(sec)Volume(ml)Air

Leak第64頁,共164頁，2024年2月25日，星期天對呼吸機報警的反應(yīng)低壓報警手法通氣通氣阻力正常呼吸機或管道漏氣通氣阻力過低氣囊漏氣第65頁,共164頁，2024年2月25日，星期天對呼吸機報警的反應(yīng)一旦懷疑呼吸機工作異?；驓夤懿骞芏氯麘?yīng)將患者脫離呼吸機，并用純氧進行手法通氣停電時的應(yīng)急預(yù)案第66頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸不協(xié)調(diào)的處理1向病人說明情況，用口授指令“吸”“呼”，使病人漸適應(yīng)與呼吸機同步。2加大通氣量充分給O2，可抑制呼吸中樞興奮性待自發(fā)呼吸頻率逐漸減少后即可適應(yīng)同步。第67頁,共164頁，2024年2月25日，星期天

3嚴重呼吸對抗者。適當使用鎮(zhèn)靜劑，降低呼吸興奮性，必要時用肌松劑如琥珀膽堿(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。

4消除、尋找呼吸對抗的原因。常見有：通氣量不足；呼吸道分泌物聚積、不斷咳嗽；自主吸氣負壓未能觸發(fā)呼吸機送氣或呼吸機的靈敏度過低；其他病理情況如糖尿病酸中毒。第68頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機的連接方式第69頁,共164頁，2024年2月25日，星期天第70頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機與病人的連接與要求呼吸機與病人氣道必須緊密連接方能達到有效通氣。呼吸機與病人連接方法有:第71頁,共164頁，2024年2月25日，星期天面罩優(yōu)點:無損傷而安全;適用于需反復(fù)應(yīng)用機械通氣治療患者。缺點:

手法固定太費力；四頭帶固定，太松時密閉不好容易漏氣，太緊時不舒適而難以接受；配合不好或不協(xié)調(diào)時，容易引起胃腸脹氣;意識障礙時，需要助手將患者的上腹部按壓，以減少胃腸道脹氣。不利于口腔護理和氣道濕化吸引第72頁,共164頁，2024年2月25日，星期天經(jīng)口氣管插管優(yōu)點普遍，易于掌握管徑粗,易于引流缺點不易固定清醒病人不耐受易造成牙齒損傷第73頁,共164頁，2024年2月25日，星期天經(jīng)鼻氣管插管優(yōu)點經(jīng)鼻插管不通過咽后三角區(qū)，不刺激吞咽反射，患者易于耐受維持時間長，一般可維持一周以上，氣道護理適當時可維持的時間更長；易固定。缺點易導(dǎo)致鼻竇炎不易引流第74頁,共164頁，2024年2月25日，星期天氣管切開造口置管優(yōu)點死腔最小;易于固定;氣道濕化和分泌物吸引便利;耐受程度好;適用于長時間接受機械通氣治療。缺點損傷大;不適用于需反復(fù)接受機械通氣治療的患者。第75頁,共164頁，2024年2月25日，星期天最佳的潮氣量和呼吸頻率最佳=最小呼吸做功第76頁,共164頁，2024年2月25日，星期天人機對抗表現(xiàn)：1患者煩躁不安，呼吸窘迫、出汗、紫紺2呼吸機出現(xiàn)高壓或低壓聲光報警3氣道壓力表針擺動無規(guī)律，潮氣量忽大忽小4呼吸頻率增快、呼吸節(jié)律不整5輔助呼吸肌參與呼吸6胸腹矛盾呼吸7心動過速第77頁,共164頁，2024年2月25日，星期天人機對抗原因患者因素呼吸機因素操作者因素第78頁,共164頁，2024年2月25日，星期天人機對抗的處理分析和明確引起人機對抗的原因緊急情況下立即脫離呼吸機利用簡易呼吸器給予患者通氣純氧吸入去除引起人機對抗的原因鎮(zhèn)靜第79頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸不協(xié)調(diào)的處理向病人說明情況，用口授指令“吸”“呼”，使病人漸適應(yīng)與呼吸機同步。加大通氣量充分給O2，可抑制呼吸中樞興奮性待自發(fā)呼吸頻率逐漸減少后即可適應(yīng)同步。第80頁,共164頁，2024年2月25日，星期天嚴重呼吸對抗者。適當使用鎮(zhèn)靜劑，降低呼吸興奮性，必要時用肌松劑如琥珀膽堿(司可林Succinyl-cholinum)可使呼吸同步。消除、尋找呼吸對抗的原因。常見有：通氣量不足；呼吸道分泌物聚積、不斷咳嗽；自主吸氣負壓未能觸發(fā)呼吸機送氣或呼吸機的靈敏度過低；其他病理情況如糖尿病酸中毒。第81頁,共164頁，2024年2月25日，星期天ICU鎮(zhèn)靜安定咪唑安定丙泊酚第82頁,共164頁，2024年2月25日，星期天理想鎮(zhèn)靜藥物的特性快速起效-劑量-效應(yīng)可預(yù)測快速消退-半衰期短、無蓄積對呼吸循環(huán)抑制最小對肝腎功能沒有影響藥物的相互作用小性能/價格比高第83頁,共164頁，2024年2月25日，星期天每日喚醒每日喚醒：每日（白天）暫時停止鎮(zhèn)靜藥物輸注，直至病人清醒并能正確回答至少3-4個簡單問題（如：轉(zhuǎn)眼珠、動手指頭、伸舌頭等）或者患者逐漸表現(xiàn)出不適或躁動（血壓升高、脈搏加快），然后重新以原來劑量的一半開始給藥并滴定至需要的鎮(zhèn)靜水平第84頁,共164頁，2024年2月25日，星期天每日喚醒的意義縮短機械通氣時間縮短ICU住院時間和總住院時間減少機械通氣的相關(guān)并發(fā)癥第85頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣后的監(jiān)護機械通氣后進行呼吸與循環(huán)監(jiān)護，是機械通氣能否收到預(yù)期目的重要措施，醫(yī)護人員應(yīng)通過嚴密的監(jiān)護及時調(diào)節(jié)各種參數(shù)，才能達到治療目的。機械通氣后的臨床監(jiān)護一般包括第86頁,共164頁，2024年2月25日，星期天生命體征及生理功能狀態(tài)的監(jiān)測１體溫、脈搏、呼吸(自發(fā)呼吸)、血壓：機械通氣初期30min記錄一次，數(shù)值穩(wěn)定后，1h檢測一次。

2意識狀況、吞咽、咳嗽反射、瞳孔的觀察：可反映病人PaO2、PaCO2情況，如意識好轉(zhuǎn)、安靜，瞳孔光反應(yīng)、吞咽、咳嗽反射靈敏，說明設(shè)置的療效滿意，否則應(yīng)進行調(diào)整第87頁,共164頁，2024年2月25日，星期天3定期血氣監(jiān)測：通氣初期1次/h，當PaO2穩(wěn)定在60mmHg(FiO2<0.4)，可按需監(jiān)測(至少24h一次)。經(jīng)皮血氧飽和度(SO2)測定，易受局部皮膚血循環(huán)情況的影響。無貧血、局部皮膚循環(huán)良好情況時，按下列公式換算SO2[80mmHg≥PaO2≥60mmHg]時。

SO2=101.9%×PaO2第88頁,共164頁，2024年2月25日，星期天連續(xù)的尿量監(jiān)測：機械通氣初期，在通氣參數(shù)恒定之后，應(yīng)記錄24小時尿量，在腎功能、血容量正常條件下，尿量可反映腎血流灌注情況。

第89頁,共164頁，2024年2月25日，星期天環(huán)境和病員的特殊監(jiān)護１．病室環(huán)境：應(yīng)定期通風實施空氣消毒滅菌，減少獲得性感染機會，保持病室適當?shù)臏囟群蜐穸?，減少并發(fā)癥的發(fā)生率。２．病員的特護：應(yīng)及時清理患者(尤其是意識不清病人)口腔及咽部分泌物，做口腔護理。氣管切開插管者，應(yīng)嚴格按氣管切開后護理進行。防止套管脫落.第90頁,共164頁，2024年2月25日，星期天機械通氣的并發(fā)癥氣壓傷呼吸機相關(guān)性肺炎通氣不足通氣過度低血壓胃腸道并發(fā)癥呼吸機依賴第91頁,共164頁，2024年2月25日，星期天通氣過度與通氣不足１．通氣不足：常見原因氣道分泌物潴留或通氣管道漏氣；呼吸機與自發(fā)呼吸矛盾。多因潮氣量小呼吸頻率較快所致。防治方法：設(shè)置較大通氣量較低頻率的通氣方式，及時清理呼吸道分泌物，適當使用解痙劑，注意氣道管道連接的嚴密性。第92頁,共164頁，2024年2月25日，星期天２．通氣過度：常因通氣量過大，呼吸頻率過高。通氣過度可發(fā)生堿中毒，氧離曲線左移，組織氧供減少加重病情。第93頁,共164頁，2024年2月25日，星期天心輸出量下降，低血壓實驗證明氣道平均壓>7cmH2O或

PEEP>5cmH2O即影響心搏出量。機械通氣后收縮壓<90mmHg、舒張壓下降>40mmHg可造成臟器灌注不良，應(yīng)降低通氣壓力和通氣量，必要時靜脈補液，補充血容量或適當使用血管活性物質(zhì)以提高血壓，維護器官的灌注。第94頁,共164頁，2024年2月25日，星期天肺氣壓傷：吸氣峰壓過高是造成氣壓傷的直接原因。表現(xiàn)為氣胸、皮下氣腫或縱隔氣腫，一般以吸氣壓峰值<50cmH2O做為防止氣壓傷的警界線。出現(xiàn)氣壓傷后，可進行穿刺抽氣，必要時閉式引流同時降低吸氣壓。故通氣壓與通氣量的設(shè)置，以能達到通氣需要的最低水平為度。第95頁,共164頁，2024年2月25日，星期天其他器官的并發(fā)癥①氣管套管氣囊充氣不足，吞咽氣體，致胃腸脹氣；②腎動脈血流灌注不良而致水、鈉潴留；③長期機械通氣，門靜脈壓力升高而致的肝瘀血；④氣管套管氣囊對氣管粘膜壓迫造成的氣管粘膜潰瘍、損害。第96頁,共164頁，2024年2月25日，星期天院內(nèi)獲得性感染(vap)：原無肺部感染的呼吸衰竭患者，在氣管插管機械通氣治療后48小時或原有肺部感染用呼吸機48小時以上發(fā)生新的病情變化、臨床高度提示為一次新的感染、并經(jīng)病原學證實第97頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機相關(guān)性肺炎的危害醫(yī)療救治失敗患者住院天數(shù)延長機體感染加重、殘疾、死亡醫(yī)療費用增加多重耐藥菌株的出現(xiàn)精神損失第98頁,共164頁，2024年2月25日，星期天VAP的相關(guān)因素人工氣道的建立使氣管直接向外界開放破壞了過濾和肺特異性免疫保護作用呼吸機及其管道的污染人工氣道管理不善，操作導(dǎo)致污染誤吸年齡大、營養(yǎng)狀況差、內(nèi)環(huán)境紊亂、機體免疫功能障礙等第99頁,共164頁，2024年2月25日，星期天VAP防治措施ICU院內(nèi)感染防止措施一般防治措施與胃腸道有關(guān)的防治措施無菌原則與消毒與人工氣道有關(guān)的防止措施與機械通氣有關(guān)的防治措施第100頁,共164頁，2024年2月25日，星期天洗手醫(yī)務(wù)人員手的污染是造成交叉感染的重要因素,護士的手常常是交叉感染的傳播媒介，各項護理操作前要重視手的消毒。調(diào)查表明一般的護理操作,手上遭受細菌污染數(shù)量一般為103～105CFU/cm2；護士為患者做氣管吸痰中手上沾到細菌可達106CFU/cm2，操作時，可能會將病原微生物播種，為防止致病菌的交叉?zhèn)鞑?，醫(yī)護人員應(yīng)勤洗手。第101頁,共164頁，2024年2月25日，星期天洗手是簡單易行成本較低的預(yù)防感染的措施，但操作前后洗手的依從性很低，原因與意識較差、工作繁忙、洗手時間長、洗手池遠離操作場所以及反復(fù)洗手刺激護士手皮膚等有關(guān)。使用乙醇化的手消毒劑可以減少洗手時間，皮膚刺激性小，可放置與治療車床邊，便于操作者取用，可以提高洗手依從性，并且高效滅菌。建議ICU護士規(guī)范手消毒措施，合理使用乙醇化的手消毒劑，污染性操作仍然需要流水規(guī)范洗手。第102頁,共164頁，2024年2月25日，星期天加強口腔護理口腔分泌物由于口腔與外界相通，其合適的溫度與濕度是細菌生長繁殖的有利場所，大量的富含細菌的分泌物是下呼吸道感染的重要原因之一。有研究顯示如果口咽部分泌物中細菌的濃度很高（微生物108～10cfu/cm2）即使少量誤吸，也可使肺組織接種大量細菌，導(dǎo)致肺炎的發(fā)生。第103頁,共164頁，2024年2月25日，星期天鼻胃管護理鼻胃管影響食道下段括約肌功能，使得胃內(nèi)含細菌的胃內(nèi)容物反流至口鼻咽腔；研究顯示胃管使用較不使用時反流次數(shù)更多(88.3％VS77.4％)。胃過度膨脹易造成胃內(nèi)容物反流。腸內(nèi)營養(yǎng)可以促進危重患者胃酸分泌，減少胃內(nèi)細菌的定居。營養(yǎng)后應(yīng)監(jiān)測胃殘余容量，有無胃潴留，應(yīng)用胃腸動力藥等措施來增加胃腸蠕動，避免腹脹。如患者胃蠕動較差出現(xiàn)胃潴留時，可考慮放置鼻腸管進行管飼。無創(chuàng)通氣時可以給予胃腸減壓，避免胃潴留和腹脹。選用直徑更小的鼻胃管，定期更換鼻胃管，可以減少副鼻竇炎的發(fā)生率，一般每周更換一次。第104頁,共164頁，2024年2月25日，星期天體位護理：半臥位、翻身床半臥位是VAP防治中簡單、經(jīng)濟、有效并安全的措施。機械通氣患者第一個24小時取平臥位是VAP獨立危險因素。半臥位顯著降低呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)病率。平臥位、左右側(cè)臥位時始終保持抬高床頭30~45°，可以明顯降低VAP的發(fā)生。有條件可以使用翻身床動態(tài)改變患者體位，促進分泌物引流，預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺炎。第105頁,共164頁，2024年2月25日，星期天人工氣道的護理維持合適的氣囊內(nèi)壓力防止微誤吸。研究發(fā)現(xiàn)氣囊內(nèi)壓力小于20cmH2O是呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生的高危因素。推薦通過套囊壓力測定儀進行調(diào)整，手捏氣囊感覺法判斷標準因不同個體的感覺存在較大差異，氣囊壓力差異較大。使用最小封閉壓力或最小封閉容積，可能受氣囊上分泌物量的影響，使囊內(nèi)壓力不符合標準。氣囊壓力大于20cmH2O，一般維持在25～35cmH2O。人工氣道氣囊內(nèi)壓力的連續(xù)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)氣囊壓力校正后6小時，已經(jīng)有50％氣囊內(nèi)壓力降至正常低限，8小時則僅留12.5％的氣囊內(nèi)壓力位于正常值內(nèi)。因此氣囊內(nèi)壓力應(yīng)引起臨床高度關(guān)注。一般每天監(jiān)測2～3次氣囊壓力，避免氣囊壓力過高或過低。第106頁,共164頁，2024年2月25日，星期天氣囊定期放氣-充氣是不必要的氣囊放氣后，1小時內(nèi)氣囊壓迫區(qū)的粘膜毛細血管血流也難以恢復(fù)。氣囊放氣5分鐘不可能恢復(fù)局部血流?？梢?，短時間氣囊放氣不能達到恢復(fù)粘膜血流的目的。聲門與氣囊之間的間隙常常有大量分泌物潴留，定期氣囊放氣有可能增加了反復(fù)誤吸的可能性。對于機械通氣支持條件比較高的危重患者，特別是依賴于高水平呼氣末正壓(PEEP)的呼吸衰竭患者，氣囊放氣將導(dǎo)致肺泡通氣不足，PEEP不能維持，并可能引起循環(huán)波動，因此，危重患者往往不能耐受氣囊放氣。(4)常規(guī)的定期氣囊放氣-充氣，往往使醫(yī)師或護士忽視氣囊容積或壓力的調(diào)整，反而易出現(xiàn)充氣過多或壓力過高的情況。第107頁,共164頁，2024年2月25日，星期天按需吸痰，使用密閉式吸痰肺部感染的危險性隨吸痰次數(shù)的增加而增加,因此不應(yīng)頻繁吸痰,只有當呼吸道分泌物增多確須吸痰時才吸。及時引流氣道分泌物，縮短呼吸機的使用時間。開放式一次性使用吸痰管和密閉式多次使用吸痰管相比，兩者對呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生的危險性是類似的。但密閉式吸痰管具有密閉、可多次使用，減少交叉污染等優(yōu)點。第108頁,共164頁，2024年2月25日，星期天有效的聲門下吸引有效的聲門下吸引可減少誤吸，防止VAP。人工氣道的建立破壞了呼吸道的正常解剖和功能，聲門與氣囊之間的間隙成為一死腔，常常有大量分泌物在此潴留。研究顯示氣囊上分泌物與下呼吸道的病原菌一致率高于50％，使用可聲門下吸引的氣管插管或氣管切開管，清除這些分泌物，保持聲門下和氣囊上區(qū)域的清潔是十分必要的。護理可聲門下吸引的氣管插管或氣管切開管，應(yīng)保持聲門下吸引導(dǎo)管的通暢，持續(xù)給予低負壓吸引，間斷沖洗，分泌物粘稠或出現(xiàn)血性分泌物時應(yīng)及時沖洗，避免導(dǎo)管堵塞。聲門下沖洗時應(yīng)監(jiān)測氣囊內(nèi)壓力，將氣囊內(nèi)壓力調(diào)整到正常高限。觀察記錄聲門下引流的量，一般每24小時大于50ml，引流量減少應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)，查明原因并處理。第109頁,共164頁，2024年2月25日，星期天濕化加強呼吸道濕化是保證呼吸道通暢，預(yù)防呼吸道感染的重要措施之一。良好的氣道濕化能有效保持呼吸道水分，維持支氣管上皮細胞的功能，促進正常的纖毛運動，有利于預(yù)防肺部感染。濕化液的溫度應(yīng)保持在32～35℃，進入呼吸道后逐漸升至體溫水平。如需加強濕化，可提高吸入氣體溫度，但不應(yīng)高于40℃。如溫度高于40℃，即使水蒸汽飽和，纖毛運動也會消失，并有喉痙攣、發(fā)熱、出汗、呼吸功能增加等，嚴重時可能發(fā)生呼吸道粘膜燒傷。溫度低于30℃，纖毛運動受抑制，因此應(yīng)控制濕化液的溫度，達到良好的濕化效果。第110頁,共164頁，2024年2月25日，星期天診療器械專用，有效消毒滅菌診療器械表面存在大量微生物，是VAP的又一個重要來源。設(shè)備表面每日擦洗，使用完畢給予終末處理。用于呼吸道治療的儀器在使用完后，應(yīng)徹底清洗并消毒，防止細菌的傳播流行。呼吸機、霧化吸入管道消毒滅菌后才能使用，機洗效果好于人工清洗。特殊感染患者使用一次性管道,或用后進行雙消毒后送環(huán)氧乙烷滅菌。第111頁,共164頁，2024年2月25日，星期天熱濕交換器使用熱濕交換器（人工鼻）VAP發(fā)生率降低熱濕交換器可以減少呼吸機管路內(nèi)冷凝水的積聚更換頻率每周一次（或必要時）第112頁,共164頁，2024年2月25日，星期天導(dǎo)管引起的并發(fā)癥導(dǎo)管進入支氣管導(dǎo)管或套管堵塞（分泌物、導(dǎo)管或套管滑脫、氣管切開位置太低或病人肥胖、導(dǎo)管扭曲或被壓扁、氣囊脫垂、誤吸）氣管粘膜壞死導(dǎo)管脫出或非計劃拔管第113頁,共164頁，2024年2月25日，星期天如何判斷氣管插管堵塞出現(xiàn)呼吸窘迫氣道壓升高每分通氣量不足氧飽和度較前明顯下降第114頁,共164頁，2024年2月25日，星期天痰液粘稠怎么辦保證每日液體入量保證氣道溫化、濕化霧化吸入祛痰氣管內(nèi)滴入霧化液第115頁,共164頁，2024年2月25日，星期天氣管插管堵塞怎么辦手工通氣加壓給氧氣道吸痰更換氣管插管第116頁,共164頁，2024年2月25日，星期天呼吸機的撤離逐漸降低機械通氣水平，逐步恢復(fù)患者自主呼吸，最終脫離呼吸機的過程早上機，早脫機第117頁,共164頁，2024年2月25日，星期天撤機指征患者一般情況好和穩(wěn)定，感染控制，循環(huán)平穩(wěn)。呼吸功能明顯改善，降低機械通氣量，能自主代償。最大吸氣壓力超過-20cmH2O，（達不到表示病人呼吸力量不足，不能脫機）。自主潮氣量＞5ml/kg，自主呼吸（RR）10～20次/分，分鐘通氣量（MV）4~8L/min（如過低表示病人不能自主獲得足夠過氣量，過高表示病人有氣促因表素存在，均不能脫機）。FiO2＜50%時，PaO2≧60mmHg，PaCO2＜50mmHg?？人杂辛?，能自主排痰。酸堿失衡得到糾正，水電解質(zhì)平衡。第118頁,共164頁，2024年2月25日，星期天血氣分析的監(jiān)測判斷血液的氧合狀態(tài)，指導(dǎo)呼吸機的合理調(diào)節(jié)判斷機體的酸堿平衡情況與呼吸監(jiān)測結(jié)合判斷肺氣體交換情況主要監(jiān)測動脈血氣分析，必要時可監(jiān)測混合靜脈血氣分析第119頁,共164頁，2024年2月25日，星期天血氣報告的常見參數(shù)pH pCO2pO2HctK+Na+iCa++Cl-HCO3-,SBCBEbandBE,ecftCO2HbO2SATAaDpO2p(A-a)pO2p50酸堿紊亂氧供狀態(tài)電解質(zhì)-腎功能第120頁,共164頁，2024年2月25日，星期天常用的血氣分析參數(shù)PH：7.35-7.45，血液酸堿度的重要指標PO2:80-100mmHg,反映機體氧合狀態(tài)PCO2:35-45mmHg,衡量肺通氣效果和判斷呼吸性酸堿平衡TCO2:24-32mmol/LSaO2:95%-100%,是指血紅蛋白與氧結(jié)合的能力BE：-3～+3mmol/L,反映代謝性酸堿平衡SVO2:68%-77%,當小于68%時，提示氧供應(yīng)減少，心輸出量減少，HB減少第121頁,共164頁，2024年2月25日，星期天常用動脈血液氣體分析指標及意義動脈血氧分壓(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值：12.6~13.3KPa（95~100mmHg）

影響因素：

年齡PaO2=13.3KPa-年齡×0.04,(100mmHg-年齡×0.33）吸入氣氧分壓（PIO2）肺泡通氣量（VA）機體耗氧量（VO2）通氣/血流比值（V/Q）膜彌散障礙右向左的分流心輸出量降低臨床意義：判斷機體是否缺氧及其程度。第122頁,共164頁，2024年2月25日，星期天動脈血氧飽和度(SaO2):

指動脈血氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)。正常值:95%~98%氧合血紅蛋白解離曲線(ODC):

SaO2與PaO2的相關(guān)曲線。影響因素：PH,PaCO,體溫,2,3-DPG影響因素：1）溫度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）紅細胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移P50:

是血O2飽和度50%時的氧分壓,代表Hb與O2親和力的狀況,與組織O2供直接有關(guān)。

參考值：3.55KPa(26.6mmHg).第123頁,共164頁，2024年2月25日，星期天氧解離曲線與P50反映HB與氧分子結(jié)合和分解的能力，氧離曲線下降，氧分子與HB易于分解，容易向組織細胞釋放氧，反之則反。第124頁,共164頁，2024年2月25日，星期天第125頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PAO2-PaO2（A-aDO2）:

肺泡動脈氧分壓差，是換氣（氧和）功能指標。

正常值：吸空氣時，年輕人，A-aDO2〈2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO2〈4Kpa（30mmHg）

臨床意義：A-aDO2增大，表示氧和功能差。

影響因素：FiO2

V/QQs/Qt

膜彌散障礙機體耗氧量（VO2）

心排量（CO）氧合血紅蛋白解離曲線。第126頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PaO2/FiO2:動脈氧分壓與吸入氧濃度比值,亦稱為氧合指數(shù)或呼吸指數(shù)，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標。正常值：400~500臨床意義：低于300提示可能有急性肺損傷，小于200為ARDS的診斷指標之一。第127頁,共164頁，2024年2月25日，星期天動脈血氧二氧化碳分壓（PCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)。判斷肺泡通氣狀態(tài)。

PaCO2（PACO2）=Vco2/VA×0.863。影響因素：肺泡通氣量，二氧化碳產(chǎn)生量。第128頁,共164頁，2024年2月25日，星期天PH值；是指血液中氫離子濃度[H+]的負對數(shù)。

正常值：7.35~7.45，平均7.40。對應(yīng)[H+]為35~45mmol/L，均值40mmol/L

臨床意義：判斷酸堿平衡失調(diào)的重要指標。

PH=PK+log[HCO3-/H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-第129頁,共164頁，2024年2月25日，星期天碳酸氫鹽（Bicarbonate），包括標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）。

標準碳酸氫鹽，是動脈血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，所測得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。

實際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標本，在實際條件下測得的（HCO3-）實際含量。正常值A(chǔ)B=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L

臨床意義：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，

AB<SB提示有呼吸性堿中毒。第130頁,共164頁，2024年2月25日，星期天緩沖堿（Bufferbass，BB）：是血液中一切具有緩沖作用的堿（負離子）的總和，包括HCO3-，血紅蛋白，血漿蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L，平均50mmol/L。臨床意義：降低提示代謝性酸中毒。第131頁,共164頁，2024年2月25日，星期天堿剩余（BE）：是在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，血液標本滴定至PH7.40時所需酸或堿的量，反映緩沖堿的多少。正常值：+3~-3mmol/L。臨床意義：>+3mmol/L提示代堿，

<-3mmol/L提示代酸。第132頁,共164頁，2024年2月25日，星期天血漿二氧化碳含量（T-CO2）指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值25.2mmol/L（48.5vol%）。臨床意義：增高，代堿或/和呼酸。降低，代酸或/和呼堿。第133頁,共164頁，2024年2月25日，星期天中心靜脈血氣分析。正常情況下動脈和中心靜脈之間的PH、PCO2、HCO3-差值很小?！鱌H=0.03、△PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、△HCO3-=1~3mmol/L。當循環(huán)功能不好時，動脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會增大，提示預(yù)后不好。當循環(huán)功能改善時，動脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會減小。第134頁,共164頁，2024年2月25日，星期天血氣分析的臨床應(yīng)用1．判斷機體是否缺氧及其程度。低氧血癥的程度分級：

輕度10.5~8.0Kpa（80~60mmHg）中度

8.0~5.3Kpa（60~40mmHg）

重度<5.3Kpa（<40mmHg）第135頁,共164頁，2024年2月25日，星期天2.判斷呼吸衰竭類型。

I型呼衰：僅PaO2<8.0KpaII型呼衰：PaO2<8.0Kpa同時伴有PaCO2≥6.66Kpa3.指導(dǎo)臨床治療。4.判斷酸堿失衡。第136頁,共164頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)

酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)體內(nèi)主要緩沖系統(tǒng)血漿及細胞外液：碳酸鹽，磷酸鹽，血漿蛋白和血紅蛋白。細胞內(nèi)液：碳酸鹽，磷酸鹽，血漿蛋白。組織：組織蛋白。骨骼：碳酸鹽，磷酸鹽。細胞內(nèi)外離子交換：H+—K+，H+—Na+，HCO3-—Cl-第137頁,共164頁，2024年2月25日，星期天腎臟的調(diào)節(jié)作用排氫泌銨回吸收HCO3-離子交換：H+—K+，H+—Na+。第138頁,共164頁，2024年2月25日，星期天肺臟的調(diào)節(jié)作用周圍化學感受器中樞化學感受器肝臟的的調(diào)節(jié)作用氨基酸在脫脧時可產(chǎn)生大量的HCO3-，這些HCO3-可被肝臟在合成尿素過程中消耗。第139頁,共164頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡調(diào)節(jié)機制呼吸性紊亂呼吸性酸中毒

pH pCO2呼吸性堿中毒pH pCO2代謝性酸中毒pH HCO3-代謝性堿中毒pH HCO3-代謝性紊亂第140頁,共164頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償調(diào)節(jié)方式和時相緩沖系統(tǒng)：立即反應(yīng)，但不持久，30分鐘結(jié)束細胞內(nèi)外離子交換：幾分鐘內(nèi)開始，是暫時的（24~36小時結(jié)束）肺調(diào)節(jié)：幾分鐘內(nèi)開始，24小時達高峰，持續(xù)72小時腎調(diào)節(jié)（排酸，保堿）：作用最強，6小時開始，3~4天達高峰，持續(xù)1~2周第141頁,共164頁，2024年2月25日，星期天代償代償?shù)母拍睿焊鶕?jù)電中性原理，HCO3-/PaCO2比值中任一變量的原發(fā)改變均可導(dǎo)致另一變量繼發(fā)性變化，使HCO3-/PaCO2比值趨于正常的20/1，稱為代償。第142頁,共164頁，2024年2月25日，星期天代償?shù)姆却鷥敺至康母淖冸S原發(fā)分量的改變而改變，但其幅度以不超越20:1的比值為準則，也就是說，不改變PH傾向于原發(fā)分量的規(guī)律代償?shù)南薅却鷥敳皇菬o限的，一般以PaCO215~20mmHg或60mmHg和BE±15mmol/L作為極限值第143頁,共164頁，2024年2月25日，星期天代償幅度的計算代酸的呼吸代償：當[HCO3-]每減少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg。即當BE分別是-5、-10、-15、-20mmol/L時，呼吸最大代償幅度是PaCO2下降約為34、28、22、16mmHg代堿的呼吸代償：[HCO3-]每增加1mmol/L，PaCO2可升高0.6mmHg慢性呼酸時的腎代償：PaCO2每升10mmHg，[HCO3-]可增多3.5mmol/L慢性呼堿時的腎代償：PaCO2降低10mmHg，[HCO3-]可減少5.6mmol/L。第144頁,共164頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)的類型單純性酸堿失調(diào)代謝性酸中毒（代酸）代謝性堿中毒（代堿）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性堿中毒（呼堿）第145頁,共164頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調(diào)的診斷酸堿平衡的判斷主要依據(jù)PH、PCO2、HCO3-三個參數(shù)。診斷步驟如下：

1.同時測定血氣和電解質(zhì)。

2.對血氣結(jié)果進行核對，排除誤差。

3.根據(jù)病史、臨床以及PH與PCO2、HCO3-兩參數(shù)改變一致性原則，判定原發(fā)性酸堿失衡的類型。

4.計算酸堿失衡的代償預(yù)計值。第146頁,共164頁，2024年2月25日，星期天第147頁,共164頁，2024年2月25日，星期天血氣、電解質(zhì)和酸堿平衡三者的關(guān)系離子交換受電中性原理支配，陰陽離子在細胞內(nèi)外和腎小管內(nèi)外進行相互交換H+、K+、Na+三者交換CI-和HCO3-交換酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂互為因果（1）高CI-、高K+

代酸；（2）低CI-、低K+

代堿；（3）酸中毒高K+；（4）堿中毒低K+第148頁,共164頁，2024年2月25日，星期天陰離子間隙（AnionGap，AG）AG是指細胞外液未測定的酸性陰離子（UA-，主要指有機酸和無機酸）和未測定的陽離子（UC+，主要指K+、Ca2+、Mg2+）的濃度差。以有機酸為主。AG的增加已成為代謝性酸中毒的同義語根據(jù)電中性定原理：Na++K++UC+=CI-+HCO3-+UA-

Na+K+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG因為K+濃度低，可不計AG=Na--(CI-+HCO3-)AG正常值為12±4mmo