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文檔簡介
第15章:傳染病、性病(18分)
第一節(jié)總論
1、傳染病是由病原微生物(病毒、立克次體、細菌、螺旋體等)和寄生蟲(原蟲和蠕蟲)
感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病。
傳染病屬于感染性疾病,但感染性疾病不一定是傳染病。2、
傳染病感染過程:5種表現(xiàn)
(1病原體被清除
(2)隱性感染(最重要):又稱亞臨床型感染,是最常見的類型。指有些人感染了傳
染病并不表現(xiàn)出來。它的特點就是機體僅引起特異性的免疫應(yīng)答,不引起或輕微引起組
織損傷。
(3顯性感染:又稱臨床型感染,是五種過程中發(fā)生率最低的。
(4)病原攜帶者:又叫病原攜帶狀態(tài),可以將病原體排出,是許多傳染病的重要傳
染源。
(5)潛伏性感染:病原體長期潛伏于機體內(nèi)不引起顯性感染。只有機體免疫功能下
降時,才引起顯性感染,病原體一般不排出體外,這是與病原攜帶狀態(tài)的區(qū)別點。
3、傳染病流行的3個基本條件:傳染源、傳播途徑、人群易感性(易感人群)
(1)傳染源:是病原體在體內(nèi)生長繁殖并將其排出體外的人和動物??梢允腔颊?、隱
性感染者、病原攜帶者和受感染的動物。
(2)傳播途徑:是病原體離開傳染源到達易感人群的途徑。1)
空氣、飛沫或塵埃等從呼吸道傳播:如非典,流感等。
2)水、食物等從消化道傳播(糞口傳播):霍亂(經(jīng)水傳播)、菌痢、甲肝、戊肝等。
3)與傳染源直接接觸面受感染的接觸傳染:炭疽、鉤端螺旋體病等。
4)通過節(jié)肢動物叮咬吸血(媒介昆蟲)傳播:如乙腦、瘧疾等。
5)輸血注射:乙肝、艾滋病。
6)母嬰傳播:艾滋病。
(3)易感人群對某一傳染病缺乏特異性免疫的人稱為易感人群。
4、管理傳染源
甲類:鼠疫、霍亂。城鎮(zhèn)在2小時之內(nèi)上報,而農(nóng)村最遲要在6小時之內(nèi)上報。
El-Tor細菌為埃爾托生物型霍亂孤菌。
乙類:非典、禽流感、甲型H1N1流感、艾滋病、病肝、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹、流行
性出血熱、狂犬病、乙腦、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副
傷寒、流腦、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端
螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。乙類共計26種。城鎮(zhèn)在6小時之內(nèi)上報,而農(nóng)村最
遲要在12小時之內(nèi)上報。
按甲類傳染病處理:非典、禽流感、甲型H1N1流感、脊髓灰質(zhì)炎和炭疽中的肺炭疽。
丙類:流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風病、流行性和地方
性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病,除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒
以外的感染性腹瀉病、手足口病。丙類共計11種。絲處近內(nèi)退置
突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)在2小時內(nèi)向所在地縣級人民政府衛(wèi)生行政主管部門報告。
5、切斷傳播途徑,隔離的種類:
①嚴密隔離:鼠疫、霍亂、狂犬病等。
②呼吸道隔離:非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺結(jié)核等。
③消化道隔離:傷寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等。
④接觸隔離:破傷風、炭疽、梅毒、淋病等。
⑤昆蟲隔離:乙腦、瘧疾、斑疹傷寒、回歸熱、絲蟲病等。
⑥保護性隔離:對抵抗力弱的易感者。
⑦血液-體液隔離:乙肝、丙肝、AIDS.鉤體病。
6IgM首先出現(xiàn),但持續(xù)時間不長(2個月左右),是近期感染的標志;
IgG隨后出現(xiàn),并持續(xù)較長時間,多提示過去感染;
IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗體;
IgE主要作用于入侵的原蟲和蠕蟲。
7、病原學檢查:包括直接檢查病原體、分離培養(yǎng)病原體、檢測特異性抗原、檢測特
異性核酸等。
8、特異性抗體檢測:在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體酶性轉(zhuǎn)為陽性或滴度高
是有重要意義。
9、流行病學特征
(1)散發(fā):發(fā)病率處于常年水平;
(2)流行:發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平;(3)
大流行:流行范圍廣,超出省界、國界或州界;(4)
暴發(fā):短時間、局限。
第二節(jié)常見疾病
病毒性肝炎
一、病原學及分型
1、乙型肝炎病毒(HBV):輸血血制品傳播最常見。只有乙肝是DNA病毒,其他都是
RNA病毒。HBV顆粒又叫Dane顆粒,里面分包膜和核心兩部分:
包膜:表面抗原(HbsAg)提示現(xiàn)癥感染。
核心:核心抗原(HbcAg)(在血液里查不到)、e抗原(HbeAg)、HBV-DNA及DNA多聚酶。
⑴抗-HBs:一種保護性抗體。陽性說明兩種情況:①曾經(jīng)感染過乙肝,現(xiàn)在獲得了
抗體;②接種了疫苗,獲得了抗體。
(2)HbcAg(核心抗原):存在于受染肝細胞核中,血液中檢測不到;低滴度抗TBcIgG
提示過去感染的標志,但高滴度則提示現(xiàn)癥感染。
(3)HbeAg:為HBV活動性復制和傳染性的標志;抗-Hbe的出現(xiàn)標志HBV復制減少和
傳染性減低。
(4)HBVDNA:是HBV感染最直接、特異和靈敏的指標。
大三陽(1、3、5)傳染性比小三陽(1、4、5)強。大三陽的3是e抗原。在五項中e
抗原(體現(xiàn)有復制有傳染性)傳染性最強。
第2項陽性其他陰性最好。12345中屬于保護性抗體的是抗TBs。
HBsAb是雙幅DNA雙股環(huán)狀。
2、丙型肝炎病毒(HCV):在血中檢測到抗-HCV,是HCV感染的標志,它沒有保護作
用,這點和乙肝抗TBs不一樣。輸血及血制品傳播常見。3、
作用。腳朗診B霾順昌眈影冊缶抗-HEVIgG可提示現(xiàn)癥感染與o抗-HDV也沒有保護
4、戊型肝炎病毒(HEV):隱性感染見于兒童,顯性感染見于成人。
5、甲型肝炎病毒(HAV):主要是糞口傳播、密切接觸和輸血感染,病人一般有黃疸。在
黃疸前期傳染性強。甲型肝炎傳染性最強。
二、流行病學
1、傳播途徑:甲肝和戊肝主要通過糞-口途徑傳播;乙、丙、丁肝通過血液、體液、通
傳播。
2、人群易感性:兒童感染HEV后,多表現(xiàn)為隱性感染。
三、臨床表現(xiàn)
潛伏期:甲肝平均30天,乙肝70天,丙肝50天,戊肝40天。記憶:甲戊丙乙:3、
4、5、7o甲肝、戊肝起病較急,乙、丙、丁肝起病多較緩。
1、急性黃疸型肝炎:病程短于半年,黃疸前期:傳染性最強,主要是ALT升高,持
續(xù)5-7天;黃疸期:ALT和膽紅素升高,尿膽紅素陽性,持續(xù)2-6周;恢復期:肝功能
逐漸恢復正常,時間1-2個月。
2、重型肝炎(重肝、肝衰竭)
⑴急性重型肝炎:起病14天以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭、肝性腦病,凝血酶原活動度V40%。
血總膽紅素〉正常值10倍,可出現(xiàn)肝臭、肝腎綜合征、撲翼樣震顫、肝濁音界縮小、
膽酶分離、血氨升高等。
膽酶分離:重肝患者膽紅素很高,轉(zhuǎn)氨酶不一定高:黃疸要命,轉(zhuǎn)氨酶要錢一黃疸
很重,轉(zhuǎn)氨酶不高說明病情重;黃疸不重,即使轉(zhuǎn)氨酶很高,說明病情較輕,可治好。
(2)亞急性重型肝炎:起病15天-24周內(nèi)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀,凝血酶原時間(PTA)
<40%,也是判斷預后的指標。
⑶慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的重型肝炎。比如乙肝30
年,20天來出現(xiàn)黃疸、出血等發(fā)生了亞急性重型肝炎,就叫慢性重型肝炎。
四、診斷
主要看病毒性指標(HAV\HBV\HCV\HEV等等)。
有無黃疸:看皮膚黃染,血清膽紅素(TBIL)>17.lumol/L就是提示有黃疸。五、
治療
1、干擾素:a干擾素用的最多。用于治療慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2、核昔(酸)類似物:最主要。治療慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。
3、肝炎分型里沒有重度一說,只有急性、亞急性、慢性、重型。
注意:
1、重型肝炎一定有神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn);
2、起病急為急性肝炎,排除亞急性;
3、甲肝里面非常重要的指標:抗HAVIgG最大特點:急性期陰性,恢復期轉(zhuǎn)陽性。六、
預防
保護易感人群:①主動免疫:打疫苗,即抗原;②被動免疫:在暴露于病毒之前或在
潛伏期的最初兩周內(nèi),肌注正常人免疫球蛋白緊急預防。HbsAg陽性母親所分娩的新
生兒,可用高效乙肝免疫球蛋白(HBIG)。
腎綜合征出血熱(流行性出血熱)
腎綜合征出血熱是由漢坦RNA病毒引起的一種自然疫源性疾病,典型三大臨表:發(fā)
熱、出血和急性腎損害。
一、流行病學:傳染源和中間宿主:嚙齒類動物(鼠)。人不是主要的傳染源。
二、休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制
1、原發(fā)性低血壓休克:病程的3-7天出現(xiàn),是由于血漿外滲血容量不足引起(失血
漿性)。_______________________________________________
2、出血:發(fā)熱早期出血主要由血管壁受損和血小板減少所致。休克后出血與DIC
有關(guān)。
三、臨床表現(xiàn)(發(fā)熱+出血+腎損傷)
三痛:頭痛、腰痛和眼眶痛
三紅:顏面、頸、胸部皮膚潮紅
三點:軟腭、腋下、胸背部出血
診斷時不一定癥狀都全才能確診。2點就可確診,一一對應(yīng)(題眼)。異
型淋巴細胞一腎綜合征出血熱
三紅三痛f腎綜合征出血熱
四、診斷
實驗室檢查:血中出現(xiàn)異型淋巴細胞為出血熱的特異表現(xiàn)。確診用血清特異抗體
(IgM、IgG)檢測或特異性抗原檢測。
五、治療:對癥治療;治療休克一補充血容量(首先的治療方法),糾正酸中毒。六、
預防:關(guān)鍵是防鼠滅鼠。
流行性乙型腦炎
流行性乙型腦炎,簡稱乙腦,是由乙型腦炎病毒引起以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞
神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。
發(fā)病時間:夏秋季(7、8、9)高發(fā)季節(jié)。
乙腦的傳染源是豬,傳播媒介是蚊子三帶喙庫蚊)。
(一、病原學:乙腦病毒為RNA病曼質(zhì)性炎。
基本病理改變?yōu)椋?/p>
1、血管內(nèi)皮細胞損害:形成血管套,病變最輕的部位是脊髓。
2、神經(jīng)細胞變性壞死,形成大小不等的篩狀軟化灶。
3、形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。
二、臨床表現(xiàn)
高熱、意識障礙、夏秋季發(fā)病等,乙腦主要的死亡原因是:呼吸衰竭。
一一對應(yīng)(題眼):夏秋季發(fā)病+意識障礙+高熱+抽搐=乙腦
這個病的季節(jié)性非常強,7、8、9月份發(fā)病,這一點很重要。三、
實驗室檢查
WBC:一般在(10-20)*107L,個別可到30*l(T7L。
特異性IgM抗體陽性可確診。
五、診斷及確診依據(jù):高熱+意識障礙+夏秋季發(fā)病+特異性IgM抗體陽性=乙腦。
六、治療原則:高熱一降溫;腦水腫一脫水;中樞性呼衰一呼吸興奮劑。
鉤端螺旋體病
鉤端螺旋體病,簡稱鉤體病,本病早期急性起病、高熱、全身酸痛、眼結(jié)膜充血、腓腸
肌壓痛、淺表淋巴腫大等,重者可有肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。
一一對應(yīng)(題眼):腓腸肌疼痛(絕非腓腸肌痙攣)一鉤體病一、
流行病學
傳染源:黑線姬鼠、豬和犬;傳播途徑:直接接觸病原體,接觸疫水或攜帶鉤體的
動物的尿液;人群易感性:農(nóng)民、漁民、屠宰工人、從事野外工作的年輕人等感染機會
多。
二、臨床表現(xiàn)
1、按臨床表現(xiàn)不同分為5型:
單純型(感染中毒型,流感傷寒型):最常見。
肺出血型:肺彌漫性出血型是無黃疸型鉤體病常見死因。
黃疸出血型:病程4-8天后出現(xiàn)黃疸、出血、腎損害。
腎衰竭型:以黃疸出血型的腎損害最為突出。
腦膜腦炎型:嚴重頭痛、煩躁、頸頑抗;嗜睡、神志不清、癱瘓、昏迷。
2、流感傷寒型:
①發(fā)熱;
②全身肌肉酸痛,尤其是腓腸肌和腰背肌疼痛突出;
③腓腸肌疼痛一鉤體?。浑枘c肌痙攣一霍亂;雙側(cè)腓腸肌壓痛一吉蘭-巴雷綜合征/
格林-巴利綜合征/急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病。
3、后發(fā)癥:
(1)后發(fā)熱:無鉤體血癥,不需抗生素治療。
(2)反應(yīng)性腦膜炎:后發(fā)熱同時或稍后出現(xiàn)腦膜炎的癥狀及體征,但檢查無異常,預
后好。
(3)眼后發(fā)癥:葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎。
(4)閉塞性腦動脈炎:腦血管造影顯示多發(fā)性腦基底部動脈炎。部分患者腦脊液和血
清鉤體補體結(jié)合試驗及顯微鏡凝集溶解試驗陽性。多數(shù)患者1?2個月后恢復正常。
注意:后發(fā)癥沒有腎功能衰竭,腎衰竭是它的分型。三、
輔助檢查顯凝試驗特異性及敏感性較高。
四、治療首選:青霉素G
青霉素在首次用藥時會出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。為避免,青霉素要從小劑量開始,分次給藥。
傷寒
傷寒是由傷寒沙門菌引起的急性消化道傳染病,主要病變?yōu)槿韱魏?巨噬細胞系淋
統(tǒng)的增生反應(yīng),以回腸下反巴組織增生、壞死為主要病變。
典型特征為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、表情淡漠、脾大、玫瑰疹和白細胞減少等。
主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。傷寒不產(chǎn)生外毒素,致病的是內(nèi)毒素。
3大題眼:
玫瑰疹、稽留熱、表情淡漠、肝脾大(出現(xiàn)3個可以確診)一傷寒血
培養(yǎng)(確診傷寒,白細胞正?;蚱停环蔬_反應(yīng)一提示傷寒。
首選藥物:喳諾酮。診斷傷寒靠血培養(yǎng)。
一個人患細菌性感染性疾病白細胞不高反而低,考慮傷寒。
傷寒病人和帶菌者都是傳染源;水源污染是重要傳播途徑,常引起暴發(fā)流行;病后免
疫力持久,少有第二次發(fā)病者;本病終年可見,夏秋季多。
一、腸道病變特點
傷寒好發(fā)于回腸下段,以回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。
二、臨床表現(xiàn)病痛2-4周排菌量最大。主要通過糞口傳播,潛伏期7-14天。
1、初期:病程第1周,體溫呈階梯樣上升,病情逐漸加重。
2、極期:病程2-3周,出現(xiàn)特征性臨床表現(xiàn)。
(1)持續(xù)發(fā)熱
(2)消化道癥狀
(3)心血管系統(tǒng):相對緩脈(體溫很高,但脈搏確相對較慢)和重脈。
(4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:表現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退。
重者可出現(xiàn)憎妄、昏迷和腦膜刺激征,但隨病情好轉(zhuǎn)而恢復。
(5)肝脾大。
(6)玫瑰疹:胸腹背部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹,一說玫瑰疹就是傷寒。3、
緩解期:病程第4周。
4、恢復期:病程第5周。
三、病情發(fā)展階段中傷寒的特點:
1、再燃:緩解期體溫尚未降至正常又重新升高,持續(xù)5-7天后退熱。
2、復發(fā):退熱后1-3周臨床癥狀再度出現(xiàn)。
四、血象、培養(yǎng)及肥達試驗在傷寒診斷中的意義
1、血常規(guī)檢查:一般來說,細菌感染的病,白細胞都是升高的,但是傷寒病人白
細胞正?;蚱?,中性粒細胞減少,嗜酸性粒細胞明顯減少或消失。
2、血培養(yǎng):確診最常用的診斷依據(jù)。病程1-2周首選,次選骨髓培養(yǎng)。
3、肥達反應(yīng):病程4-5周首選。而病程3-4周首選糞便細菌培養(yǎng)。
①“0”抗體凝集價在21:80,用”抗體在21:160有診斷意義;
②疾病過程中抗體效價逐漸上升呈4倍以上者更有診斷價值;
③若只有“0”抗體凝集價上升而“H”抗體不升高,可能為疾病早期;
④僅“H”抗體升高而“0”抗體不增高者,提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種曳
(注:一般題目里面出現(xiàn)了“肥達試驗”,一般就是考的傷寒)
4.斑疹傷寒:外斐反應(yīng)陽性,0X19陽性。
5.斑疹傷寒傳播途徑:
流行性--人虱(人流多嘛,虱子就多了)
地方性一-鼠蚤(地方上的老鼠跳蚤多)
六、診斷及確診的依據(jù)
傷寒確診有意義的是血培養(yǎng);表情淡漠+玫瑰疹=傷寒。
七、病原治療首選三代唾諾酮類治療,常用有諾氟沙星、左旋氧氟沙星、環(huán)丙沙星等;
但有致畸作用,因此兒童和孕婦禁用,首選三代頭抱:頭抱睡后、頭抱哌酮、頭狗他
咤、頭抱曲松。
細菌性痢疾(菌?。?/p>
一、病原學
痢疾桿菌分四群:A群志賀、B群福氏、C群鮑氏、D群宋內(nèi),我國最常見的是B群。
二、發(fā)病機制及主要病變部位
1、發(fā)病機制:痢疾桿菌進入消化道,如機體免疫力低下,細菌侵入后在腸黏膜上皮細胞
和固有層中繁殖,引起腸黏膜反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙。特異性表現(xiàn):潰瘍表淺呈地
圖狀。
2、主要病變部位:乙狀結(jié)腸和直腸。
三、臨床表現(xiàn)
1、急性菌痢
(1)普通型:起病急、高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn),繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重。開始為
稀便,迅速變?yōu)轲ひ耗撗悖ň〉奶卣餍员憩F(xiàn))。
(2)輕型
(3)中毒型:好發(fā)于2-7歲兒童。起病急驟,突起高熱,病勢兇險,全身中毒癥狀
嚴重而腸道癥狀比較輕。根據(jù)臨表分以下3型:休克型:有休克癥狀;腦型:有腦的
癥狀;混合型:最兇險,死亡率最高。
注:一個小孩到底是中毒型菌痢還是腦膜炎,我們就是看有沒有與消化道有關(guān)。2、
慢性菌?。悍磸桶l(fā)作或遷延不愈2個月以上,其中遷延型最多見。
四、實驗室檢查大便培養(yǎng)出痢疾桿菌。
五、治療:首選喳諾酮類,孕婦和嬰兒及腎功不全的禁用,就用三代頭他。
霍舌L:甲類傳染病
一、病原學
1、霍亂弧菌屬弧菌科中的弧菌屬,菌體一端有單根鞭毛和菌毛,無莢膜和芽胞。
霍亂弧菌不侵入血流,能產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素(即霍亂腸毒素,是主要致病因素)及血
凝素。但0139霍亂弧菌有莢膜,可進入血液引起菌血癥。
2、傳播途徑:患者和帶菌者的糞便或排泄物,日常生活接觸和蒼蠅媒介。二、
臨床表現(xiàn)
病程分三期:
1、瀉吐期:先瀉后吐(腸炎是先吐后瀉),劇烈腹瀉突然起病,不伴腹痛,無里急后
重,不惡心但伴噴射性嘔吐,為胃內(nèi)容物或米泊水樣。剛開始為稀便,而后變?yōu)樗悖▌傞_始
為稀便,而后變?yōu)槟撗悖鞘蔷。?/p>
2、脫水虛脫期:由于嚴重脫水,雙手呈“洗衣婦手”,由于低鈉,可引起雙側(cè)腓腸感
攣。
3、反應(yīng)期(恢復期)。
一一對應(yīng)(題眼)先瀉后吐,劇烈腹瀉突然起病一霍亂
米淚水樣大便(像機關(guān)槍似的)一霍亂
_______________典F腸肌痙攣一霍亂
致病力是鞭毛和菌毛,不是莢膜和芽胞;霍亂腸毒素是霍亂的致病物質(zhì)。三、
實驗室檢查:糞便培養(yǎng)(用于確診);直接涂片時間短不能確診。
1、動力試驗和制動試驗:首選。采集患者新鮮糞便或嘔吐物懸滴直接鏡檢,可見
呈穿梭狀快速運動的細菌為動力試驗陽性??勺鳛榛魜y流行期間的快速檢測方法。
2、真菌培養(yǎng):堿性蛋白陳水培養(yǎng)基;能提高霍亂弧菌檢出率,有助于早期診斷。
四、治療:補液療法:早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)是治療的關(guān)鍵。
流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦,是由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎,主要表現(xiàn)為
突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀斑和腦膜刺激征。
一、病原學
我國流行菌株為A群,典型病理變化是蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出物堆積。腦膜炎期主要
病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。兒童多見,流腦通過呼吸道傳播(乙腦通過蚊蟲叮咬傳播,
有明顯的季節(jié)性)。
二、流行病學
傳播途徑是呼吸道,好發(fā)于冬春季(1、2、3月)。
患者1.2.3月份看病,有腦膜炎癥狀一流腦(呼吸道傳播)。
患者7.8.9月份看病,有腦膜炎癥狀一乙腦(蚊蟲傳播)。三、
發(fā)病機制
1、敗血癥期:血管內(nèi)皮損害,血管壁炎癥、壞死、血栓形成、血管周圍出血,可
出現(xiàn)皮膚粘膜瘀點瘀斑。
2、腦膜炎期:除高熱和毒血癥狀外,主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,劇烈頭痛、頻繁嘔
吐、煩躁不安和腦膜刺激征,腦脊髓膜化膿性炎癥(膿液在蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間),主
要病變部位在蛛網(wǎng)膜。典型病變:蛛網(wǎng)膜內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物。
四、臨床表現(xiàn)
1、上呼吸道感染期(前驅(qū)期)。
2、敗血癥期:重要的體征是皮膚粘膜瘀點瘀斑。
3、腦膜炎期:在敗血癥的基礎(chǔ)上出劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和明顯腦膜刺激
征,相比較乙腦意識障礙不明顯。
4、恢復期。
五、診斷依據(jù)
皮膚粘膜瘀點瘀斑涂片可作早期診斷,陽性率可達80%左右;腦脊液檢查確診:外
觀渾濁呈米湯樣、膿樣,糖氯明顯減少,蛋白質(zhì)含量升高。不能通過季節(jié)性來確診。六、
治療
1、青霉素G(首選)。
2、在基礎(chǔ)醫(yī)院首選磺胺類。
3、出現(xiàn)腦疝用甘露醇脫水降壓。
4、預防:患者隔離至癥狀消失后3天,一般不少于病后7天。密切接觸者應(yīng)醫(yī)學
觀察7天并預防用藥(復方新諾明、利福平)。
瘧疾
瘧疾是由瘧原蟲經(jīng)按蚊叮咬傳播的一種傳染病。臨床特點為間歇性寒戰(zhàn)高熱、繼之出大
汗而緩解,常有脾大與貧血。
一、病原學種類及在人體內(nèi)發(fā)育過程
1、瘧原蟲的發(fā)育分兩個階段(紅外期、紅內(nèi)期)。
2、兩個宿主:終末宿主是蚊子(中華按蚊),中間宿主是人。
3、蚊子叮咬人一瘧原蟲(子抱子)進入肝細胞發(fā)育(裂殖體)一肝細胞破裂~瘧原蟲
(裂殖子)從肝細胞里出來-*進入紅細胞又在里面繁殖(裂殖子一小滋養(yǎng)體一大滋養(yǎng)體
一裂殖體一裂殖子)一紅細胞破裂(裂殖子及其代謝產(chǎn)物)一瘧原蟲進入血液一進入下
一個循環(huán)。
瘧原蟲在肝細胞內(nèi)就是肝內(nèi)期(紅外期),在紅細胞內(nèi)就是紅內(nèi)期。瘧
疾發(fā)作的時候就是紅細胞破裂——瘧原蟲進入血液的那個時期。
各種瘧原蟲在紅細胞內(nèi)發(fā)育,紅細胞破裂入血的時間不一樣,所以發(fā)作的時候不一樣
(間日瘧和卵形瘧為48個小時,三日瘧原蟲為72個小時,惡性瘧原蟲為36-48個小
時)。
二、流行病學傳播媒介:主要是中華按蚊。
三、臨床表現(xiàn)
寒戰(zhàn)一高熱一出汗一間歇期一寒戰(zhàn)一高熱一出汗一間歇期一循環(huán)下去。
四、實驗室檢查
1、由于紅細胞被破壞,紅細胞減少,出現(xiàn)貧血。
2、血涂片找瘧原蟲確診,必須在寒戰(zhàn)高熱初期采血才能檢出。
五、治療
1、氯嘍:能殺滅紅細胞內(nèi)的瘧原蟲。用于控制瘧疾發(fā)作。
2、伯氨喳:能殺滅肝內(nèi)的瘧原蟲,用于防止傳播和復發(fā)。在疫區(qū)內(nèi)的人預防用伯
氨喳;非疫區(qū)的人要預防用乙胺喀咤;到疫區(qū)出差用伯氨喳。
3、乙胺喀咤:能殺滅所有紅細胞內(nèi)外期瘧原蟲;用于瘧疾的預防。
4、腦型瘧疾和孕婦瘧疾的治療首選青蒿琥酯。
日本血吸蟲病
日本血吸蟲病是由日本血吸蟲寄生在人體門靜脈系統(tǒng)引起的寄生蟲病,人主要通過接觸
含有血吸蟲尾呦的疫水而感染。人和牛、豬(湖沼地帶)、鼠(山丘地區(qū))是終末宿主,釘
螺是唯一中間宿主。
一、病原學
蟲卵引起的主要病變部位:大腸壁(結(jié)腸)和肝臟。寄生在人體門靜脈-腸系膜靜脈系
統(tǒng)內(nèi)。
二、臨床表現(xiàn)
1.好發(fā)于夏秋季節(jié),患者接觸疫水后有一個皮炎表現(xiàn)(一般是捕魚、游泳、打撈作業(yè))。
癥狀有發(fā)熱(間歇熱)、腹痛腹瀉、尊麻疹、嗜酸細胞增多、肝脾腫大。
2.晚期血吸蟲?。壕奁⑿停ㄑx侵入門脈系統(tǒng))最常見,還有腹水型、結(jié)腸肉芽腫
型、侏儒型。
3.人體常見異位損害在肺和腦。
三、實驗室檢查
1.通過糞便找血吸蟲蟲卵。
2.循環(huán)抗原檢測具有高度的敏感性和特異性。
四、診斷:疫水接觸史+發(fā)熱+腹痛腹瀉+尊麻疹+肝脾腫大=血吸蟲病。五、
治療:首選毗喳酮;傷寒治療是唾諾酮。
囊尾坳病
一、病原學是豬帶絳蟲的幼蟲。
二、流行病學
1傳染源.豬帶絳中的串者為唯一傳濃演
2:傳源途總病(足出帶蟲卵的糞便一吃被耳蟲卵的糞便污染的食物(自體感染)。題眼:
腦實質(zhì)+癲癇+阿苯達嗖
三、臨床表現(xiàn)
分為以下幾型:
1、腦囊尾蜘病:
(1)腦實質(zhì)型即癲癇型:最常見,以反復發(fā)作的癲癇起病為主要的臨床表現(xiàn)。
(2)顱內(nèi)壓增高型(腦室型):第四腦室內(nèi)囊尾蝴病可出現(xiàn)活瓣綜合征。
(3)腦膜炎型:又稱軟腦膜型。
(4)癡呆型。
(5)脊髓型。
2、眼囊尾蜘病。
3、皮下肌肉囊尾蝌?。浩は掠胁煌床话W結(jié)節(jié),與周圍組織不粘連,從數(shù)個到數(shù)百
個不等,軀干頭四肢多見,分批出現(xiàn),逐漸消失。
四、確診依據(jù):腦囊尾蝴病首選CT檢查,確診用皮下結(jié)節(jié)病理活檢。五、
治療
1、首選藥物:阿苯達哇--腦囊尾坳病首選,幼齡囊尾蠅無效,腦囊尾蠅嚴重者減量。
2、皮下肌肉囊尾坳病(阿苯達喋無效時)首選:毗喳酮。
3、眼囊尾蜘病、腦室活瓣型囊尾蝌?。菏走x手術(shù)。
艾滋病
艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱,人類免疫缺陷病毒(HIV)所引起的
致命性慢性傳染病,主要通過性接觸和體液傳播,病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細
胞(CD4+T淋巴細胞)。艾滋病是幽_病毒感染所致。
一、病原學
主要感染CD4+T淋巴細胞,也能感染單核-巨噬細胞、B細胞和小神經(jīng)膠質(zhì)細胞、骨
髓干細胞等。
二、CD4+T淋巴細胞受損的方式及表現(xiàn)
HIV進入人體后其外膜蛋白(gpl20)與CD4+T淋巴細胞膜融合。
三、臨床表現(xiàn)
主要記?。嚎筎IV陽性,就是說明考你艾滋病。
HIV常見的機會性感染的種類和表現(xiàn):
1、呼吸系統(tǒng):卡氏肺抱子蟲肺炎是艾滋病最常見的機會感染和最主要的死亡原因;
治療:復方新諾明。
2、胃腸系統(tǒng):卡氏肉瘤;白色念珠菌、皰疹病毒和巨細胞病毒引起的口腔炎、食管
炎及潰瘍。
3、神經(jīng)系統(tǒng):可出現(xiàn)頭痛、癲癇、進行性癡呆等。
4、皮膚黏膜受損:表現(xiàn)為卡氏肉瘤、舌乳頭狀瘤的感染、外陰皰疹與尖銳濕疣。
5、眼部受損:表現(xiàn)為巨細胞病毒視網(wǎng)膜炎、弓形蟲視網(wǎng)膜炎。
六、治療“雞尾酒”療法
1、抗病毒治療:只要外周血HIVRNA>1000-L0000b/mL,CD4+T淋巴細胞計數(shù)VO.5
X1O7L,就需要接受抗病毒治療。
①核首類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑:常用齊多夫定、拉米夫定、阿巴卡韋、雙汰芝等;
②非核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑:常用奈韋拉平、依非韋倫等;
③蛋白酶抑制劑:主要有利托那韋、瑋地那韋、克力芝等。
2、預防和治療機會性感染:外周血HIVRNAVlOOOb/mL。
脊髓灰質(zhì)炎
脊髓灰質(zhì)炎是脊髓前角細胞有問題(前面管運動,運動出問題了,運動障礙),沒有感
覺障礙;可以一條腿是好的;兩側(cè)不對稱的弛緩性癱瘓。
前面管運動后面管感覺;雙峰熱-一小兒麻痹癥。
確診:病毒分離陽性。
注意:HTLV-白血病病毒;VZV-水痘帶狀病毒;HPV-人乳頭狀病毒。
阿米巴支原體
特點:小滋養(yǎng)體活動力不強;大滋養(yǎng)體有致病力;成熟包囊有感染性。
治療藥物:甲硝嘎。果醬樣大便
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