心力衰竭診斷與治療

關(guān)于心力衰竭診斷與治療課件定義：

心力衰竭是指心臟在有適量靜脈回流的情況下，不能維持足夠的心排血量以滿足組織代謝需要的一種綜合征。

HeartFailureisthepathophysiologicalstateinwhichtheheartisunabletopumpbloodataratecommensuratewiththerequirementsofthemetabolizingtissuesorcandosoonlyfromanelevatedfillingpressure.又稱為心功能不全（CardiacdysfunctionorCardiacinsufficiency）第2頁,共84頁，2024年2月25日，星期天國外心衰患病率1.5%~2.0%，65歲以上6%~10%；國內(nèi)心衰患者調(diào)查15518人，心衰的患病率0.9%（男0.7%，女1.0%）。嚴(yán)重心衰患者----一年死亡率達(dá)50%。輕度心衰患者----五年死亡率達(dá)50%。心衰的早期發(fā)現(xiàn)和及時治療可顯著改善預(yù)后。嚴(yán)重心衰的病人預(yù)后不良。流行病學(xué)第3頁,共84頁，2024年2月25日，星期天病因一、原發(fā)性心肌損害

1、缺血性心肌損害

2、心肌炎和心肌病

3、心肌代謝障礙：

DM、VitB1缺乏二、心臟負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷過重

高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄等。

2、容量負(fù)荷過重返流分流第4頁,共84頁，2024年2月25日，星期天我國住院心衰患者的病因分析中華心血管病雜志2003,30(1):24-27

冠心病占55.7%;

高血壓占13.9%;

風(fēng)濕性瓣膜病占8.9%;

擴(kuò)張性心肌病占7.5%

其他占14.0%第5頁,共84頁，2024年2月25日，星期天誘因（PrecipitatingCauses）

心力衰竭的住院患者約有93%有心力衰竭的誘因1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水電解質(zhì)紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速（Fluidoverload）4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動（PhysicalandEmotionalExcesses)5.環(huán)境、氣候的急劇變化（EnvironmentalExcesses)6.心臟負(fù)荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、肺栓塞7.治療不當(dāng)（Inappropriatetherapy）:如洋地黃過量,心臟抑制藥物等第6頁,共84頁，2024年2月25日，星期天臨床類型（FormsofHeartFailure）1.根據(jù)發(fā)展速度

分為急性（Acute）和慢性（Chronic）2.根據(jù)發(fā)生部位

分為左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3.根據(jù)癥狀

可分為無癥狀性（asymptomatic）和充血性（Congestive）第7頁,共84頁，2024年2月25日，星期天臨床類型（FormsofHeartFailure）4.根據(jù)心排血量可分為高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5.根據(jù)發(fā)生機(jī)制可分為收縮性（Systolic）和舒張性（Diastolic）6.根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為前向型（Forward）和后向型（Backword）第8頁,共84頁，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）又稱為充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）第9頁,共84頁，2024年2月25日，星期天左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低1.肺循環(huán)淤血為主的癥狀(1)

呼吸困難（RespiratoryDistress,Breathlessness）勞力性；夜間陣發(fā)性；休息時；端坐呼吸；急性肺水腫(2)

咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低為主的癥狀 主要為疲乏無力(Fatigueandweakness)、發(fā)紺(Cyanosis)等。第10頁,共84頁，2024年2月25日，星期天左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低3.體征：(1)心臟增大（Cardiomegaly）(2)奔馬律（Gallopsounds）(3)肺羅音（PulmonaryRales）包括濕羅音（bubblingrales）、哮鳴音（wheezes）和干羅音（rhonchi）(4)部分病人有交替脈（Pulses

Alternates）(5)原有心臟病的體征第11頁,共84頁，2024年2月25日，星期天右心衰竭

主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血癥狀：煩悶不適（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、惡心（nausea）、嘔吐（Vomiting）、腹脹（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。第12頁,共84頁，2024年2月25日，星期天右心衰竭

主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征體征：

(1)頸靜脈充盈或怒張，代表全身靜脈壓增高。半臥位，HepatojugularReflux肝頸返流征 (2)充血性肝腫大（CongestiveHepatomegaly）和壓痛 (3)水腫（Edema） (4)胸水和腹水（HydrothoraxandAscites） (5)其它：心臟增大，奔馬律、三尖瓣收縮期雜音第13頁,共84頁，2024年2月25日，星期天全心衰竭左、右心衰的臨床表現(xiàn)同時存在。當(dāng)右心衰出現(xiàn)時反而使左心衰的癥狀減輕。第14頁,共84頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查（LaboratoryFindings）

1.超聲心動圖（Echocardiography）測定各腔室大小，并可測定左室收縮和舒張功能，尤其是LVEF。

2.血漿腦鈉肽（BNP或Ntpro-BNP）

BNP是心臟分泌的一種多肽，當(dāng)心臟容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷增加，心肌受到牽張或室壁壓力增大時，心臟合成和分泌BNP并釋放八血，使血中BNP濃度增高。BNP是診斷心衰的客觀指標(biāo)，有助于心衰的診斷和鑒別診斷，心衰危險分層和評估預(yù)后。

第15頁,共84頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查3.X線檢查（ChestRoentgenogram）4.心電圖（Electrocardiograph）5.放射性核素（NuclearCardiology）和磁共振顯像（MagneticResonanceImaging）6.運動試驗（Exercisetesting）7.創(chuàng)傷性血液動力學(xué)檢查(InterventionalCatheterization第16頁,共84頁，2024年2月25日，星期天診斷（Diagnosis）

根據(jù)臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心源性水腫的特點，結(jié)合實驗室檢查，一般不難作出診斷。診斷時還應(yīng)包括基本心臟病的病因，病理解剖和病理生理診斷以及心功能分級。

左心衰竭注意與肺部疾病相鑒別（血漿腦鈉肽BNP，陰性診斷率90%）

右心衰竭注意與腎性水腫和肝性水腫相鑒別第17頁,共84頁，2024年2月25日，星期天依據(jù)紐約心臟學(xué)會的心力衰竭分級NYHAⅠ：活動時無癥狀NYHAⅡ：在中度活動可引起癥狀，體力活動能力下降NYHAⅢ：輕度活動可引起癥狀，體力活動能力明顯下降，NYHAⅣ：休息時有癥狀第18頁,共84頁，2024年2月25日，星期天美國ACC/AHA公布的慢性心衰診斷治療

指南提出心衰分期方法(2001)

A期：心衰高危，但是沒有心臟結(jié)構(gòu)或功能損害(如有高血壓、冠心病、使用心臟毒性藥物、酗酒、風(fēng)濕熱史等）。

B期：有心臟結(jié)構(gòu)或功能損害，但是沒有心衰癥狀(如左室肥厚或纖維化、左心室舒張或收縮力降低、無癥狀的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。

C期：有心臟結(jié)構(gòu)或功能損害，并且既往或目前有心衰癥狀。

D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰(因心衰頻繁住院治療且不能從醫(yī)院安全出院者、等待心臟移植者、在家中接受靜脈支持治療者、正在使用機(jī)械循環(huán)輔助裝置者、在重癥病房接受心衰治療者等)。第19頁,共84頁，2024年2月25日，星期天治療（Management）

治療原則

1.去除充血性心衰發(fā)生發(fā)展的始動機(jī)制—原發(fā)病的治療。

2.避免適應(yīng)不良—拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活，防止心肌細(xì)胞死亡和左室擴(kuò)大。

3.緩解心功能異?！獪p輕心臟負(fù)荷，增加心排血量。

治療目的

1.緩解癥狀。

2.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。

3.防止心肌損害進(jìn)一步加重。

4.降低死亡率。第20頁,共84頁，2024年2月25日，星期天治療方法1.病因治療：去除或限制基本病因，消除誘因。2.藥物治療：（1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB)

（2）β受體阻滯劑（3）利尿劑（4）洋地黃（5）醛固酮拮抗劑（6）硝酸酯類3.非藥物治療：起搏器治療，心臟移植，心室輔助裝置等第21頁,共84頁，2024年2月25日，星期天1.病因治療：去除或限制基本病因消除誘因。第22頁,共84頁，2024年2月25日，星期天2.減輕心臟負(fù)荷

(1)休息和鎮(zhèn)靜劑

(2)控制鈉鹽攝入輕—中度心衰每日4g，重度心衰每日2g。適當(dāng)限制液體攝入。

(3)利尿劑的應(yīng)用臨床有排鉀利尿劑和保鉀利尿劑兩大類

(4)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用第23頁,共84頁，2024年2月25日，星期天利尿劑有鈉水儲留的重癥心力衰竭治療階段，用靜脈利尿劑：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。給藥方法

（1）：呋噻咪20-40mgiv1-2次/天

（2）：呋噻咪20-40mg/小時持續(xù)靜脈泵入小劑量多巴胺（100-200ug/分鐘）可增強或改善靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)。給藥方法

（1）：0.9%氯化鈉50ml，

多巴胺100mg3ml/小時持續(xù)泵入（用深靜脈）

（2）：0.9%氯化鈉100ml多巴胺20mg/8-10滴/分鐘持續(xù)靜脈點滴

第24頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項電解質(zhì)平衡1.1預(yù)防和糾正低鉀血癥1.2預(yù)防和糾正稀釋性低鈉血癥糾正原發(fā)或代償性代謝性酸中毒糾正中、重度貧血糾正低蛋白血癥控制合并的急性感染糾正低血壓注意避免過渡利尿第25頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之1.1：預(yù)防及糾正低鉀血癥利尿治療過程中血清鉀應(yīng)>4.0mmol/L，有利于預(yù)防心衰合并室性心律失常，從而預(yù)防猝死。在重癥心力衰竭使用利尿劑治療過程中，低鉀血癥的發(fā)生概率遠(yuǎn)高于高鉀血癥預(yù)防：使用袢利尿劑治療時，同時給螺內(nèi)酯，氯化鉀緩釋片，適當(dāng)靜脈補鉀糾正低鉀血癥：臨時增量給予氯化鉀緩釋片，螺內(nèi)酯，及深靜脈補鉀及時復(fù)查血清電解質(zhì)第26頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之1.2：

糾正和預(yù)防稀釋性低鈉血癥

第27頁,共84頁，2024年2月25日，星期天稀釋性低鈉血癥的定義2007年中國心衰指南： 稀釋性低鈉血癥（心源性）又稱難治性水腫，見于心衰進(jìn)行性惡化者，此時鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，患者尿少而比重低。

心源性水腫＋低鈉血癥

第28頁,共84頁，2024年2月25日，星期天稀釋性低鈉血癥的發(fā)生背景連續(xù)使用靜脈利尿劑，或較長時間每天口服速尿>40mg低鹽飲食或進(jìn)食量少第29頁,共84頁，2024年2月25日，星期天對稀釋性低鈉血癥的傳統(tǒng)處理觀念治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理

利尿劑抵抗的處理對策：呋塞米靜脈注射40mg，繼以持續(xù)靜脈滴注（10～40mg/h）（Ⅰ類，A級）短期應(yīng)用小劑量的增加腎血流的藥物如多巴胺100～200μg/min（Ⅰ類，A級）

第30頁,共84頁，2024年2月25日，星期天對傳統(tǒng)觀念的再認(rèn)識

對！但不全面！第31頁,共84頁，2024年2月25日，星期天合并稀釋性低鈉血癥心衰患者的預(yù)后發(fā)生稀釋性低鈉血癥時即使加大靜脈利尿劑劑量，也難以達(dá)到理想的利尿效應(yīng)，并會加重稀釋性低鈉血癥的程度，并形成利尿劑加量→稀釋性低鈉血癥加重→利尿效應(yīng)減低→心力衰竭進(jìn)行性加重的惡性循環(huán)。稀釋性低鈉血癥的嚴(yán)重程度是公認(rèn)的預(yù)后不良指標(biāo)第32頁,共84頁，2024年2月25日，星期天重癥心衰袢利尿劑治療

稀釋性低鈉血癥形成原因腎臟髓質(zhì)高滲形成機(jī)制 腎臟髓袢升支粗段對Na和Cl的主動重吸收是髓質(zhì)高滲形成的主要動力之一袢利尿劑的作用機(jī)制作用于腎臟髓袢升支粗段，故稱袢利尿劑。抑制髓袢升支粗段對Na，Cl的主動重吸收，降低髓質(zhì)高滲,排出大量近于等滲的尿液。排出的陽離子主要是Na，K第33頁,共84頁，2024年2月25日，星期天重癥心衰心源性水腫尿鈉排出增加低鹽飲食鈉攝入低鈉血癥心源性水腫稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥的形成過程第34頁,共84頁，2024年2月25日，星期天稀釋性低鈉血癥導(dǎo)致

利尿劑抵抗的原因稀釋性低鈉血癥影響了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，導(dǎo)致利尿效應(yīng)降低→利尿劑抵抗不糾正稀釋性低鈉血癥僅增加利尿劑劑量，會加重低鈉血癥，使利尿劑效應(yīng)進(jìn)一步降低第35頁,共84頁，2024年2月25日，星期天糾正稀釋性低鈉血癥

可改善利尿劑效應(yīng)

糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，可改善并恢復(fù)袢利尿劑的利尿效果第36頁,共84頁，2024年2月25日，星期天重癥心衰心源性水腫尿鈉排出增加預(yù)防糾正低鈉血癥血鈉正常袢利尿劑持續(xù)有效心臟功能持續(xù)改善預(yù)防和糾正稀釋性低鈉血癥的作用第37頁,共84頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防稀釋性低鈉血癥的方法對需長期口服袢利尿劑的心衰患者，普食即可預(yù)防低鈉血癥對需使用靜脈利尿劑的重癥心衰患者，早上適量吃咸菜，可有效預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重低鈉血癥所有心衰患者要控制入量第38頁,共84頁，2024年2月25日，星期天糾正稀釋性低鈉血癥的方法

在規(guī)范的重癥心力衰竭治療，并給予上述預(yù)防措施的基礎(chǔ)上，對發(fā)生了稀釋性低鈉血癥的重癥心衰患者，給予以下糾正措施1、輕度低鈉血癥（血鈉濃度：130-134mmol/L）消化道補充，鼓勵病人吃咸菜2、中、重度低鈉血癥（中度低鈉血癥：血鈉濃度125-129mmol/L；重度低鈉血癥：血鈉濃度<125mmol/L）（1）消化道：鼓勵病人吃咸菜（2）靜脈補充高滲鹽：3%NaCl每小時10ml持續(xù)靜脈泵入，補充血鈉濃度至正常值低限第39頁,共84頁，2024年2月25日，星期天靜脈泵人高滲鹽的注意事項靜脈泵入高滲鹽的濃度較高，速度就應(yīng)較慢心功能狀態(tài)是靜脈泵入高滲鹽速度的主要考慮因素：左心衰患者不宜超過我們推薦的濃度和速度邊泵入高滲鹽邊用靜脈利尿劑，同時密切觀察心功能狀態(tài)泵入高滲鹽糾正低鈉血癥，至血鈉濃度恢復(fù)致正常值低限絕對不可靜脈點滴高滲鹽，避免急性左心衰

所有稀釋性低鈉血癥患者要控制液體入量

第40頁,共84頁，2024年2月25日，星期天討論及思考

糾正稀釋性低鈉血癥的錯誤方法：靜脈點滴生理鹽水—無效并加重左心衰靜脈點滴不同濃度高滲鹽—誘發(fā)急性左心衰使用糖皮質(zhì)激素—加重鈉水潴留，加重心衰。誘發(fā)感染第41頁,共84頁，2024年2月25日，星期天討論及思考問題一：心衰治療應(yīng)低鹽或適度補鹽？取決于病人所處的心衰病程，取決于是否需用袢利尿劑治療問題二：適度補鹽的途徑？在控制液體入量的基礎(chǔ)上，消化道吃咸菜最安全；靜脈補充高滲鹽只能用微量泵泵入，禁用靜脈點滴問題三：每天需要泵入多少高滲鹽？靜脈泵入高滲鹽的療程？取決于靜脈利尿劑所需劑量，使用時間及患者消化道進(jìn)食狀態(tài)，總之，盡量在使用靜脈利尿劑過程中，使每天血鈉濃度接近或達(dá)到正常范圍低限

第42頁,共84頁，2024年2月25日，星期天討論及思考問題四：頑固，難治性心衰患者基本對靜脈利尿劑沒有反應(yīng)時能否適度補鹽？

取決于對利尿劑抵抗原因的分析，如果，就是因為在前期治療中合并了中、重度稀釋性低鈉血癥而利尿劑抵抗，就只有先選擇上述的適度補鹽的方法，在適度糾正了低鈉血癥的基礎(chǔ)上，再用靜脈利尿劑，同時持續(xù)適度補鹽，才能改善和恢復(fù)靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)。第43頁,共84頁，2024年2月25日，星期天討論及思考

其他可用于治療稀釋性低鈉血癥的方法：血液超濾：優(yōu)點是見效快，限制是設(shè)備技術(shù)要求較高凍干重組人腦利鈉肽：優(yōu)點是起效快，該藥與袢利尿劑的作用機(jī)制不同，是生物制劑，利尿機(jī)制更類同于生理應(yīng)激性排尿，利尿效應(yīng)不受電解質(zhì)影響，發(fā)揮了利尿效果也不會造成嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂，缺點是價格貴加壓素受體拮抗劑：美國FDA已批準(zhǔn)托伐普坦等用于治療充血性心衰等合并的低鈉血癥第44頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之2：糾正代謝性酸中毒代謝性酸中毒的發(fā)生原因：心衰持續(xù)尿少使酸性產(chǎn)物排出減少；或低血壓低灌注使生成增加；或代償原發(fā)呼堿酸中毒降低利尿劑利尿效應(yīng)的機(jī)制：代謝性酸中毒時，腎小管NaHCO3重吸收增加，使靜脈利尿劑抑制髓袢升支粗段對Na離子的主動重吸收，降低髓質(zhì)高滲的作用減弱，臨床表現(xiàn)為靜脈利尿劑的療效差糾正方法：及時糾正酸中毒可改善靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)，當(dāng)BE﹣5.0以下時要用靜脈碳酸氫鈉糾正酸中毒注意事項：靜脈利尿劑效果差及糾酸后均應(yīng)及時復(fù)查血氣第45頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之3：糾正中、重度貧血原因：長期慢性心衰使造血系統(tǒng)受抑制，進(jìn)食差營養(yǎng)不良降低利尿劑療效的機(jī)制：高動力循環(huán)，腎血管收縮糾正方法：及時輸紅細(xì)胞、促紅細(xì)胞生成素注意事項：輸血過程中注意心功能狀態(tài)：輸紅細(xì)胞前或輸血同時給靜脈利尿劑，預(yù)防急性左心衰第46頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之4：糾正低蛋白血癥形成原因：一般情況差，長期進(jìn)食不好；心源性肝硬化低蛋白血癥加重心衰的機(jī)制：降低血液膠體滲透壓，患者多有腹腔或胸腔積液，同時利尿效應(yīng)差糾正：消化道補充，靜脈輸白蛋白，新鮮血漿注意事項：靜脈輸白蛋白，新鮮血漿時注意心功能狀態(tài)，適時給利尿劑預(yù)防急性左心衰第47頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

使用袢利尿劑的注意事項之5：控制合并的急性感染

多為呼吸道急性感染急性感染導(dǎo)致心衰加重的機(jī)制：感染、發(fā)熱加重體循環(huán)負(fù)擔(dān)急性呼吸道感染加重基礎(chǔ)心臟病原有的肺動脈高壓急性感染使治療重癥心衰容量負(fù)荷調(diào)整更趨困難抗菌素選用原則：首選中強效廣譜抗菌素，以期盡快控制感染，為治療重癥心衰爭取時間第48頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之6：糾正低血壓在重癥心衰治療過程中，注意避免并及時糾正低血壓，低血壓會使腎小球有效濾過壓降低，使靜脈利尿劑利尿效應(yīng)降低影響靜脈利尿劑的絕對低血壓：動脈血壓<80mmHg，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，動脈血壓<40-50mmHg時，腎小球濾過率將降到零，因而無尿影響靜脈利尿劑的相對低血壓：長期高血壓、糖尿病使腎臟入球小動脈發(fā)生器質(zhì)性病變，腎小球濾過率減少。如因合并重癥心衰需用袢利尿劑時，注意避免相對性低血壓進(jìn)一步降低腎小球濾過率而導(dǎo)致少尿第49頁,共84頁，2024年2月25日，星期天使用袢利尿劑的注意事項之8：注意避免過度利尿重癥心衰鈉水儲留體征消除后，判斷病人已開始進(jìn)入長期慢性心力衰竭（心力衰竭C期、）治療階段，要適時換用適量口服袢利尿劑，出人量平衡即可，避免過渡負(fù)平衡可能導(dǎo)致的心衰合并低容量，低血壓。心力衰竭病人容量調(diào)節(jié)的基本要求：

D期心力衰竭（重癥心力衰竭，急性左心衰）強化治療階段要出入量負(fù)平衡C期、B期心力衰竭治療階段要用口服袢利尿劑，出入量平衡第50頁,共84頁，2024年2月25日，星期天心衰合并低容量、低血壓的識別有近期過度利尿的治療過程：出入量，體重同時有下列之一的心衰合并低容量的客觀現(xiàn)象：不能用心功能狀態(tài)解釋的新出現(xiàn)的低血壓心功能改善過程中，血肌酐升高口渴，皮膚干皺使用靜脈袢利尿劑治療過程中，血清鈉高于正常低限，或血紅蛋白濃度增加心力衰竭病人的X光胸片沒有或僅有與基礎(chǔ)心臟病不匹配的輕度肺淤血床旁超聲：左心室、左心房內(nèi)徑絕對或相對減小中心靜脈壓絕對或相對降低第51頁,共84頁，2024年2月25日，星期天心衰合并低容量、低血壓的糾正糾正方法：首先用多巴胺提升血壓≥90/60mmHg減少靜脈利尿劑劑量，強度少量、多次增加消化道飲水在嚴(yán)密觀察下，選用等滲晶體液，如5%糖鹽水，0.9%氯化鈉，林格氏液，以適當(dāng)速度靜脈補容，同時注意邊補容量邊利尿，以預(yù)防可能發(fā)生的左心衰心衰病人即使發(fā)生低容量，也不應(yīng)該用容量負(fù)荷試驗的方式補充容量第52頁,共84頁，2024年2月25日，星期天新型利尿劑：凍干重組人腦利鈉肽作用機(jī)制：擴(kuò)張血管；對抗腎素-血管緊張素-醛固酮使用方法：負(fù)荷量+維持量與袢利尿劑的比較作用機(jī)制不同。生物制劑，更類同于生理性排尿，利尿?qū)﹄娊赓|(zhì)無影響對袢利尿劑療效差的患者，對重組人腦利鈉肽仍有效價格相對較貴第53頁,共84頁，2024年2月25日，星期天血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

適應(yīng)癥：中重度慢性心衰，尤其是瓣膜返流性心臟病非適應(yīng)癥：不宜用于阻塞性瓣膜疾病禁忌癥：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭藥物的選擇：

1。硝普鈉(sodiumnitroprusside)，同時擴(kuò)張小動脈和靜脈

2。硝酸酯類，主要擴(kuò)張靜脈和肺小動脈，對外周小動脈作用較弱。包括硝酸甘油（nitroglycerin）、硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate）和單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）。第54頁,共84頁，2024年2月25日，星期天血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用3。奈西立肽（重組人B型利鈉肽）屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)自生的BNP完全不同。主要藥理作用一是擴(kuò)張動靜脈（包括冠脈），降低前后負(fù)荷，增加心輸出量。二是促進(jìn)鈉的排出，有利尿作用。三是抑制RASS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)。可應(yīng)用于急性心衰，短期應(yīng)用。第55頁,共84頁，2024年2月25日，星期天血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用4。烏拉地爾具有外周和中樞雙重擴(kuò)血管作用?？蓽p輕后負(fù)荷，增加心輸出量。適用于急性左心衰竭以及心排血量降低的患者，主動脈瓣狹窄以及肥厚型梗阻性心肌病患者須慎用。第56頁,共84頁，2024年2月25日，星期天

正性肌力藥物臨床常用的洋地黃類，米力農(nóng)，氨力農(nóng)等正性肌力藥物對HF患者存活率無影響，但可短期內(nèi)減輕患者臨床癥狀，并縮短住院周期。特別對于房顫患者可控制心室率，可與β受體阻滯劑合用。靜脈正性肌力藥物適用于低心排出量綜合征伴癥狀性低血壓，或心排出量降低伴有肺瘀血的患者，包括多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)，氨力農(nóng)，冠心病患者有可能增加中期病死率）。第57頁,共84頁，2024年2月25日，星期天左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用。本品直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導(dǎo)的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化。同時本品具有強力的擴(kuò)血管作用，通過激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道使血管擴(kuò)張，本品主要使外周靜脈擴(kuò)張，使心臟前負(fù)荷降低，對治療心力衰竭有利。當(dāng)大劑量使用本品時，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高，發(fā)揮額外的正性肌力作用。第58頁,共84頁，2024年2月25日，星期天地高辛及西地蘭洋地黃類藥物治療重癥心力衰竭有其局限性，也有其不可替代性任何病因?qū)е碌男呐K擴(kuò)大，同時有LVEF降低，都應(yīng)給予維持量地高辛。以改善活動耐量并對抗β受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用除外了ACS或左室流出道梗阻的重癥心力衰竭合并快速房顫，房撲，都可考慮在使用西地蘭的基礎(chǔ)上合用β受體阻滯劑第59頁,共84頁，2024年2月25日，星期天腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

（RASS）的藥物ACEI類心室重塑是心衰發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ)，而RASS激活是導(dǎo)致心室重塑的重要神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制。因此中華心血管分會推薦ACEI作為EF小于40%的HF的首選治療，無論是否存在臨床癥狀，除非存在禁忌證。第60頁,共84頁，2024年2月25日，星期天ACEI類臨床上ACEI應(yīng)盡早應(yīng)用，在患者存在液體潴留時，應(yīng)同時應(yīng)用利尿劑，可以保持水鈉平衡，減輕肺水腫。雖然可能對組織ACE的抑制有差異，但是目前無循證證據(jù)表明不同種類的ACEI之間在預(yù)后上存在差異，一般還是推薦使用已有臨床循證證據(jù)的藥物。包括：卡托普利依那普利培哚普利雷米普利賴諾普利群多普利

第61頁,共84頁，2024年2月25日，星期天ACEI用藥注意事項初始劑量應(yīng)給予小劑量，如果能夠耐受，在初次應(yīng)用1~2周后可以考慮增加劑量，但應(yīng)復(fù)查血鉀和肌酐水平并定期檢查，特別對于低血壓，低鈉血癥，糖尿病，氮質(zhì)血癥及補鉀患者。非甾體類消炎藥物可減弱ACEI的效果并增加不良反應(yīng)的發(fā)生，應(yīng)予避免。第62頁,共84頁，2024年2月25日，星期天ACEI不良反應(yīng)常見不良反應(yīng)：難治性咳嗽；低血壓，易出現(xiàn)于血容量不足或低鈉患者，初次服用更須注意；惡化腎功能，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀和腎功能變化，腎功能輕度異常仍可繼續(xù)使用；高血鉀；血管性水腫，發(fā)生率較低；第63頁,共84頁，2024年2月25日，星期天ACEI禁忌證禁忌癥：雙側(cè)腎動脈狹窄，血肌酐明顯升高，高血鉀，低血壓。第64頁,共84頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素受體阻滯劑（ARB）ARB直接阻滯Ang-2受體，但無抑制緩激肽系統(tǒng)的作用，指南推薦作為不能耐受ACEI的慢性HF的替代治療。使用方法類似于ACEI，除不引起咳嗽外，其余不良反應(yīng)基本類似，仍需監(jiān)測血鉀和腎功能。劑量的調(diào)整與血清學(xué)監(jiān)測也同ACEI。ARB與ACEI聯(lián)合應(yīng)用對終點事件無影響，但增加了不良反應(yīng)的發(fā)生，臨床應(yīng)謹(jǐn)慎。不建議同時聯(lián)合應(yīng)用ACEI，ARB和醛固酮受體拮抗劑。第65頁,共84頁，2024年2月25日，星期天醛固酮受體拮抗劑醛固酮是心力衰竭獨立危險因素，通過心肌的受體介導(dǎo)心肌重構(gòu)和心肌肥厚。ACEI對醛固酮的抑制作用是不徹底的，存在醛固酮逃逸現(xiàn)象。只能合用醛固酮受體拮抗劑才能對抗醛固酮的心臟重構(gòu)作用。第66頁,共84頁，2024年2月25日，星期天醛固酮受體拮抗劑指南推薦在EF〈35%的心力衰竭患者，如無禁忌證應(yīng)予使用。初始劑量螺內(nèi)酯10mg每日一次，可加至20mg每日一次。不良反應(yīng)為高血鉀及腎功能異常，少數(shù)男性患者出現(xiàn)乳腺不適及增大，多見于應(yīng)用螺內(nèi)酯患者，依普利酮較為少見，對于血鉀>5.0及肌酐清除率小于30ml的患者應(yīng)禁用。第67頁,共84頁，2024年2月25日，星期天β-受體阻滯劑長期治療能改善HF患者臨床狀況和左心室功能，降低住院率，使死亡危險性進(jìn)一步并能顯著降低猝死率，這是其他藥所未有的，也正是其在慢性HF治療中地位不可取代的有力證據(jù)。第68頁,共84頁，2024年2月25日，星期天β-受體阻滯劑指南推薦適用于所有慢性收縮性HF患者：心功能Ⅱ-Ⅲ級病情穩(wěn)定患者，以及階段B，心功能Ⅰ級（LVEF<40%)的患者，Ⅳ級心功能HF患者，需待病情穩(wěn)定后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用（Ⅰ類推薦，證據(jù)水平A）。第69頁,共84頁，2024年2月25日，星期天β-受體阻滯劑禁忌證：主要為支氣管痙攣性疾病，心動過緩及二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯。目前選擇性β1-受體阻滯劑比索洛爾，美托洛爾，非選擇性β-受體阻滯卡維地洛，均可作為HF的標(biāo)準(zhǔn)治療藥，劑量應(yīng)盡量達(dá)到臨床試驗推薦的目標(biāo)劑量或患者能耐受的劑量。第70頁,共84頁，2024年2月25日，星期天β-受體阻滯劑治療宜個體化：初始劑量：比索洛爾1.25mg每日一次，卡維地洛3.125mg每日二次,琥珀酸美托洛爾12.5mg每日一次，酒石酸美托洛爾6.25mg每日二次，緩慢增加劑量。一般以心率為準(zhǔn)：清晨靜息心率55-60次/分（不低于55次/分）即為達(dá)到目標(biāo)劑量或耐受劑量。第71頁,共84頁，2024年2月25日，星期天應(yīng)盡量避免應(yīng)用的藥物：

大多數(shù)鈣拮抗劑(氨氯地平除外)

大多數(shù)抗心律失常藥(胺碘酮除外)

非類固醇抗炎藥中華心血管病雜志2002,30:7-23第72頁,共84頁，2024年2月25日，星期天其它可能應(yīng)用于HF的藥物1。內(nèi)皮素受體拮抗劑(ERB)降低心臟后負(fù)荷,改善體循環(huán)和肺循環(huán)的血流動力學(xué)。2。腺苷受體拮抗劑