實(shí)體癌表觀遺傳學(xué)異常的致癌機(jī)制

1/1實(shí)體癌表觀遺傳學(xué)異常的致癌機(jī)制第一部分DNA甲基化紊亂導(dǎo)致癌基因激活和抑癌基因失活 2第二部分組蛋白修飾異常影響基因轉(zhuǎn)錄和染色體結(jié)構(gòu) 5第三部分非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 7第四部分轉(zhuǎn)錄因子異常導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控 10第五部分染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因組穩(wěn)定性降低和癌變 13第六部分微小RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞凋亡 15第七部分長(zhǎng)鏈非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn) 17第八部分表觀遺傳異常與實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和治療有關(guān) 20

第一部分DNA甲基化紊亂導(dǎo)致癌基因激活和抑癌基因失活關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)DNA甲基化模式異常

1.DNA甲基化是一種重要的表觀遺傳修飾，它可以通過改變基因的表達(dá)模式來調(diào)控基因的功能。在實(shí)體癌中，DNA甲基化模式異常是常見的現(xiàn)象，包括基因組范圍的低甲基化和區(qū)域性的高甲基化。

2.基因組范圍的低甲基化通常發(fā)生在癌前病變和早期癌癥中，它會(huì)導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定和突變率增加，從而增加癌癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。區(qū)域性的高甲基化通常發(fā)生在晚期癌癥中，它會(huì)導(dǎo)致抑癌基因失活和癌基因激活，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

3.DNA甲基化異常可以通過多種機(jī)制導(dǎo)致實(shí)體癌的發(fā)生和發(fā)展。例如，DNA甲基化異?？梢詫?dǎo)致抑癌基因的啟動(dòng)子區(qū)域被甲基化，從而抑制抑癌基因的表達(dá)，使癌細(xì)胞免受抑癌基因的抑制而增殖。此外，DNA甲基化異常還可以導(dǎo)致癌基因的啟動(dòng)子區(qū)域被低甲基化，從而激活癌基因的表達(dá)，使癌細(xì)胞獲得額外的增殖優(yōu)勢(shì)。

基因組范圍的低甲基化

1.基因組范圍的低甲基化是指在整個(gè)基因組范圍內(nèi)，DNA甲基化水平普遍降低的現(xiàn)象。這種現(xiàn)象通常發(fā)生在癌前病變和早期癌癥中，是癌癥早期的一個(gè)重要表征。

2.基因組范圍的低甲基化可以通過多種機(jī)制導(dǎo)致實(shí)體癌的發(fā)生和發(fā)展。例如，基因組范圍的低甲基化會(huì)導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定和突變率增加，從而增加癌癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。此外，基因組范圍的低甲基化還可以導(dǎo)致某些基因的表達(dá)失控，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

3.基因組范圍的低甲基化可以通過多種方法進(jìn)行檢測(cè)，包括甲基化特異性PCR(MSP)、甲基化芯片分析和全基因組甲基化測(cè)序(WGS)。這些方法可以用于診斷癌癥、評(píng)估癌癥的預(yù)后和指導(dǎo)癌癥的治療。

區(qū)域性的高甲基化

1.區(qū)域性的高甲基化是指在某些特定基因或基因區(qū)域，DNA甲基化水平明顯升高的現(xiàn)象。這種現(xiàn)象通常發(fā)生在晚期癌癥中，是癌癥晚期的一個(gè)重要表征。

2.區(qū)域性的高甲基化可以通過多種機(jī)制導(dǎo)致實(shí)體癌的發(fā)生和發(fā)展。例如，區(qū)域性的高甲基化會(huì)導(dǎo)致抑癌基因的啟動(dòng)子區(qū)域被甲基化，從而抑制抑癌基因的表達(dá)，使癌細(xì)胞免受抑癌基因的抑制而增殖。此外，區(qū)域性的高甲基化還可以導(dǎo)致癌基因的啟動(dòng)子區(qū)域被低甲基化，從而激活癌基因的表達(dá)，使癌細(xì)胞獲得額外的增殖優(yōu)勢(shì)。

3.區(qū)域性的高甲基化可以通過多種方法進(jìn)行檢測(cè)，包括甲基化特異性PCR(MSP)、甲基化芯片分析和全基因組甲基化測(cè)序(WGS)。這些方法可以用于診斷癌癥、評(píng)估癌癥的預(yù)后和指導(dǎo)癌癥的治療。DNA甲基化紊亂導(dǎo)致癌基因激活和抑癌基因失活

DNA甲基化是表觀遺傳學(xué)修飾中最常見的一種，廣泛參與了基因表達(dá)的調(diào)控，它不僅是胚胎發(fā)育、基因組印跡和細(xì)胞命運(yùn)決定的重要調(diào)控因子，還與癌癥和其他疾病的發(fā)生密切相關(guān)。

#DNA甲基化紊亂與癌基因激活

癌基因的激活是癌癥發(fā)生的重要原因之一，DNA甲基化紊亂可以通過多種機(jī)制導(dǎo)致癌基因的激活：

1.CpG島甲基化改變：CpG島是基因組中含有高豐度的CpG二核苷酸的區(qū)域，通常情況下，CpG島處于非甲基化狀態(tài)，從而使該區(qū)域的基因處于活躍狀態(tài)。而在癌癥中，癌基因啟動(dòng)子區(qū)域的CpG島往往發(fā)生高甲基化，導(dǎo)致這些基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制。例如，在結(jié)直腸癌中，APC基因的啟動(dòng)子區(qū)域CpG島發(fā)生高甲基化，導(dǎo)致該基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制，從而導(dǎo)致APC蛋白的缺失，進(jìn)而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

2.非CpG島甲基化：非CpG島甲基化是指在基因組中不含CpG二核苷酸的區(qū)域發(fā)生的甲基化。非CpG島甲基化可以抑制基因的轉(zhuǎn)錄，也可以激活基因的轉(zhuǎn)錄。例如，在乳腺癌中，ERα基因的啟動(dòng)子區(qū)域發(fā)生非CpG島甲基化，導(dǎo)致該基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制，從而抑制ERα蛋白的表達(dá)，促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

3.DNA甲基化酶活性異常：DNA甲基化酶是催化DNA甲基化的酶，DNA甲基化酶的活性異常會(huì)導(dǎo)致DNA甲基化紊亂。DNA甲基化酶活性升高可以導(dǎo)致基因組范圍內(nèi)的DNA甲基化水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致抑癌基因的失活和癌基因的激活。例如，在肝癌中，DNMT1基因的表達(dá)升高，導(dǎo)致DNA甲基化酶活性升高，進(jìn)而導(dǎo)致基因組范圍內(nèi)的DNA甲基化水平升高，從而導(dǎo)致抑癌基因的失活和癌基因的激活，促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

#DNA甲基化紊亂與抑癌基因失活

抑癌基因的失活是癌癥發(fā)生的重要原因之一，DNA甲基化紊亂可以通過多種機(jī)制導(dǎo)致抑癌基因的失活：

1.CpG島甲基化改變：CpG島甲基化改變是導(dǎo)致抑癌基因失活的最常見機(jī)制。在癌癥中，抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)域的CpG島往往發(fā)生高甲基化，導(dǎo)致這些基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制。例如，在肺癌中，p53基因的啟動(dòng)子區(qū)域CpG島發(fā)生高甲基化，導(dǎo)致該基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制，從而導(dǎo)致p53蛋白的缺失，進(jìn)而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

2.非CpG島甲基化：非CpG島甲基化也可以導(dǎo)致抑癌基因的失活。例如，在胃癌中，CDH1基因啟動(dòng)子區(qū)域發(fā)生非CpG島甲基化，導(dǎo)致該基因的轉(zhuǎn)錄受到抑制，從而導(dǎo)致CDH1蛋白的缺失，進(jìn)而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

3.DNA甲基化酶活性異常：DNA甲基化酶活性異常也可以導(dǎo)致抑癌基因的失活。DNA甲基化酶活性升高可以導(dǎo)致基因組范圍內(nèi)的DNA甲基化水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致抑癌基因的失活。例如，在結(jié)直腸癌中，DNMT3B基因的表達(dá)升高，導(dǎo)致DNA甲基化酶活性升高，進(jìn)而導(dǎo)致基因組范圍內(nèi)的DNA甲基化水平升高，從而導(dǎo)致抑癌基因的失活，促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。

DNA甲基化紊亂是癌癥發(fā)生的重要原因之一，通過多種機(jī)制導(dǎo)致癌基因的激活和抑癌基因的失活，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展。第二部分組蛋白修飾異常影響基因轉(zhuǎn)錄和染色體結(jié)構(gòu)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)組蛋白乙酰化和去乙?；惓?/p>

1.組蛋白乙酰化和去乙?；怯山M蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）和組蛋白去乙酰轉(zhuǎn)移酶（HDACs）調(diào)節(jié)的兩種相反的修飾。

2.組蛋白乙?；ǔＥc基因激活相關(guān)，而組蛋白去乙?；ǔＥc基因沉默相關(guān)。

3.在實(shí)體癌中，HATs和HDACs的活性失衡可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄異常，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

組蛋白甲基化異常

1.組蛋白甲基化是一種由組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（HMTs）和組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶（HDMs）調(diào)節(jié)的修飾。

2.組蛋白甲基化可以激活或沉默基因轉(zhuǎn)錄，具體取決于甲基化位點(diǎn)和甲基化程度。

3.在實(shí)體癌中，HMTs和HDMs的活性失衡可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄異常，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

組蛋白泛素化異常

1.組蛋白泛素化是一種由組蛋白泛素連接酶（E3s）調(diào)節(jié)的修飾。

2.組蛋白泛素化可靶向降解組蛋白，從而改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄。

3.在實(shí)體癌中，E3s的活性失衡可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄異常，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

組蛋白磷酸化異常

1.組蛋白磷酸化是一種由組蛋白激酶（HPKs）調(diào)節(jié)的修飾。

2.組蛋白磷酸化可改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄。

3.在實(shí)體癌中，HPKs的活性失衡可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄異常，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

組蛋白SUMO化異常

1.組蛋白SUMO化是一種由SUMO連接酶（E3s）調(diào)節(jié)的修飾。

2.組蛋白SUMO化可改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)和基因轉(zhuǎn)錄。

3.在實(shí)體癌中，E3s的活性失衡可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄異常，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

組蛋白多泛素化異常

1.組蛋白多泛素化是由一種泛素連接酶（E3）介導(dǎo)的，這種酶將泛素連接到組蛋白上。

2.組蛋白多泛素化導(dǎo)致組蛋白降解，隨后基因轉(zhuǎn)錄被抑制。

3.在實(shí)體癌中，組蛋白多泛素化異常可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄失調(diào)，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。組蛋白修飾異常影響基因轉(zhuǎn)錄和染色體結(jié)構(gòu)

組蛋白修飾是表觀遺傳學(xué)研究的重要內(nèi)容，涉及多種生物學(xué)過程，包括基因轉(zhuǎn)錄、染色體結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性、DNA修復(fù)和細(xì)胞周期調(diào)控等。

在實(shí)體癌中，組蛋白修飾異常已成為癌癥發(fā)生發(fā)展的常見特征。

組蛋白修飾異?？蓪?dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄失調(diào)

組蛋白修飾異常可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄失調(diào)，在實(shí)體癌中表現(xiàn)為腫瘤抑制基因轉(zhuǎn)錄沉默和癌基因轉(zhuǎn)錄激活。

如在肺癌中，組蛋白去乙酰化酶HDAC1的過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤抑制基因p53的轉(zhuǎn)錄沉默，從而促進(jìn)肺癌的發(fā)生發(fā)展；在乳腺癌中，組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶EZH2的過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤抑制基因BRCA1的轉(zhuǎn)錄沉默，從而增加乳腺癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

組蛋白修飾異常可導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)異常

組蛋白修飾異?？蓪?dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)異常，在實(shí)體癌中表現(xiàn)為染色體易位、缺失、擴(kuò)增和環(huán)狀染色體等。

如在白血病中，組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶MLL的突變可導(dǎo)致染色體易位，從而形成異常的融合基因，導(dǎo)致白血病的發(fā)生；在結(jié)腸癌中，組蛋白去乙酰化酶HDAC1的過表達(dá)可導(dǎo)致染色體缺失和擴(kuò)增，從而促進(jìn)結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展。

組蛋白修飾異常與實(shí)體癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)

研究表明，組蛋白修飾異常在實(shí)體癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，可作為實(shí)體癌的診斷和治療靶點(diǎn)。

如在肺癌中，組蛋白去乙酰化酶HDAC1的抑制劑可作為肺癌的治療藥物，通過抑制HDAC1活性，恢復(fù)腫瘤抑制基因p53的轉(zhuǎn)錄，從而抑制肺癌的生長(zhǎng)；在乳腺癌中，組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶EZH2的抑制劑可作為乳腺癌的治療藥物，通過抑制EZH2活性，恢復(fù)腫瘤抑制基因BRCA1的轉(zhuǎn)錄，從而抑制乳腺癌的生長(zhǎng)。

組蛋白修飾異常是實(shí)體癌的一個(gè)重要研究領(lǐng)域，其研究進(jìn)展將為實(shí)體癌的診斷和治療提供新的靶點(diǎn)和策略。第三部分非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)非編碼RNA影響基因表達(dá)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制

1.非編碼RNA通過多種機(jī)制影響基因表達(dá)，包括組蛋白修飾、DNA甲基化和miRNA調(diào)控。

2.組蛋白修飾是影響基因表達(dá)的重要機(jī)制，而一些非編碼RNA可以作為組蛋白修飾酶的輔助因子，通過修飾組蛋白的乙?；?、甲基化和磷酸化狀態(tài)來影響基因表達(dá)。

3.DNA甲基化是指DNA分子中胞嘧啶殘基甲基化，導(dǎo)致DNA片段的沉默，而一些非編碼RNA可以作為DNA甲基化酶的輔助因子，促進(jìn)或抑制DNA甲基化，從而影響基因表達(dá)。

4.miRNA是一種重要的非編碼RNA，能夠通過與mRNA的3'非翻譯區(qū)結(jié)合，抑制mRNA的翻譯，導(dǎo)致基因沉默。

非編碼RNA異常表達(dá)與實(shí)體癌的發(fā)生發(fā)展

1.非編碼RNA異常表達(dá)是實(shí)體癌常見的分子改變之一，包括miRNA、lncRNA和circRNA等。

2.非編碼RNA異常表達(dá)可以通過影響基因表達(dá)、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期調(diào)控等多種機(jī)制，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。

3.例如，一些miRNA的異常表達(dá)可以抑制腫瘤抑制基因的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞增殖失控；而一些lncRNA的異常表達(dá)可以通過與microRNA結(jié)合或抑制微RNA活性的方式，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

非編碼RNA（ncRNA）是一類不翻譯成蛋白質(zhì)的RNA分子，在細(xì)胞中發(fā)揮著廣泛的功能。近年來，越來越多的研究表明，ncRNA異常表達(dá)與多種癌癥的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。

1.microRNA（miRNA）

miRNA是一類長(zhǎng)度約為22個(gè)核苷酸的小分子RNA，通過與靶基因的3'非翻譯區(qū)（3'UTR）結(jié)合，抑制靶基因的表達(dá)。miRNA在細(xì)胞中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡等多種生物學(xué)過程。

在癌癥中，miRNA的異常表達(dá)與癌癥的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。一些miRNA被發(fā)現(xiàn)可以作為腫瘤抑制因子，抑制癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，miR-34a是一種著名的腫瘤抑制因子，可以靶向多個(gè)癌基因，抑制癌細(xì)胞的增殖和遷移。而另一些miRNA則被發(fā)現(xiàn)可以作為致癌因子，促進(jìn)癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，miR-21是一種著名的致癌因子，可以靶向多個(gè)抑癌基因，促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖和侵襲。

2.longnon-codingRNA（lncRNA）

lncRNA是一類長(zhǎng)度超過200個(gè)核苷酸的非編碼RNA分子。lncRNA在細(xì)胞中發(fā)揮著多種功能，包括調(diào)控基因表達(dá)、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因組穩(wěn)定性等。

在癌癥中，lncRNA的異常表達(dá)與癌癥的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。一些lncRNA被發(fā)現(xiàn)可以作為腫瘤抑制因子，抑制癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNA-p21是一種著名的腫瘤抑制因子，可以靶向多個(gè)癌基因，抑制癌細(xì)胞的增殖和遷移。而另一些lncRNA則被發(fā)現(xiàn)可以作為致癌因子，促進(jìn)癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNA-MALAT1是一種著名的致癌因子，可以靶向多個(gè)抑癌基因，促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖和侵襲。

3.circularRNA（circRNA）

circRNA是一類長(zhǎng)度超過200個(gè)核苷酸的共價(jià)閉合的環(huán)狀RNA分子。circRNA在細(xì)胞中發(fā)揮著多種功能，包括調(diào)控基因表達(dá)、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因組穩(wěn)定性等。

在癌癥中，circRNA的異常表達(dá)與癌癥的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。一些circRNA被發(fā)現(xiàn)可以作為腫瘤抑制因子，抑制癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，circRNA-CDR1as是一種著名的腫瘤抑制因子，可以靶向多個(gè)癌基因，抑制癌細(xì)胞的增殖和遷移。而另一些circRNA則被發(fā)現(xiàn)可以作為致癌因子，促進(jìn)癌癥的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。例如，circRNA-cZNF292是一種著名的致癌因子，可以靶向多個(gè)抑癌基因，促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖和侵襲。

總之，非編碼RNA異常表達(dá)可以影響基因表達(dá)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后。因此，研究非編碼RNA異常表達(dá)的調(diào)控機(jī)制，對(duì)于癌癥的早期診斷、治療和預(yù)后具有重要意義。第四部分轉(zhuǎn)錄因子異常導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)轉(zhuǎn)錄因子異常導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控

1.轉(zhuǎn)錄因子是調(diào)節(jié)基因表達(dá)的關(guān)鍵分子，其異?？蓪?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。

2.轉(zhuǎn)錄因子異?？煞譃閮深悾阂皇寝D(zhuǎn)錄因子基因突變，二是轉(zhuǎn)錄因子活性的異常調(diào)節(jié)。

3.轉(zhuǎn)錄因子基因突變可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子功能的獲得性改變或喪失性改變，從而導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。

表觀遺傳學(xué)異常導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子異常

1.表觀遺傳學(xué)異?？蓪?dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)異常或功能異常，從而導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。

2.表觀遺傳學(xué)異常包括DNA甲基化異常、組蛋白修飾異常和非編碼RNA異常。

3.DNA甲基化異?？蓪?dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子基因的沉默或激活，從而導(dǎo)致基因表達(dá)異常。組蛋白修飾異常可改變轉(zhuǎn)錄因子的DNA結(jié)合能力或轉(zhuǎn)錄活性，從而導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)。非編碼RNA異?？赏ㄟ^與轉(zhuǎn)錄因子相互作用或調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，從而影響基因表達(dá)。

微環(huán)境因素導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子異常

1.微環(huán)境因素，如缺氧、炎癥、代謝應(yīng)激等，可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子異常，從而導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。

2.缺氧可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子HIF-1α的表達(dá)增加，從而促進(jìn)血管生成和細(xì)胞增殖。炎癥可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活，從而促進(jìn)細(xì)胞增殖和抑制細(xì)胞凋亡。代謝應(yīng)激可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子p53的激活，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡和抑制細(xì)胞增殖。

轉(zhuǎn)錄因子的異常靶基因

1.轉(zhuǎn)錄因子的異常靶基因參與了細(xì)胞增殖、凋亡、分化、侵襲、轉(zhuǎn)移等多種細(xì)胞過程。

2.轉(zhuǎn)錄因子異常導(dǎo)致的基因表達(dá)失調(diào)可促進(jìn)細(xì)胞增殖和抑制細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控。

3.轉(zhuǎn)錄因子異常導(dǎo)致的基因表達(dá)失調(diào)可促進(jìn)細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移，從而導(dǎo)致腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。

轉(zhuǎn)錄因子異常的治療靶點(diǎn)

1.轉(zhuǎn)錄因子異常是實(shí)體癌治療的重要靶點(diǎn)。

2.靶向轉(zhuǎn)錄因子的治療方法包括：抑制轉(zhuǎn)錄因子的活性、阻斷轉(zhuǎn)錄因子的與DNA的結(jié)合、降解轉(zhuǎn)錄因子等。

3.靶向轉(zhuǎn)錄因子的治療方法具有較好的前景，但仍面臨著一些挑戰(zhàn)，如靶點(diǎn)選擇困難、藥物耐藥性等。

轉(zhuǎn)錄因子異常的研究進(jìn)展

1.近年來，轉(zhuǎn)錄因子異常的研究取得了很大進(jìn)展。

2.研究表明，轉(zhuǎn)錄因子異常在實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和治療中起著重要作用。

3.轉(zhuǎn)錄因子異常的研究為實(shí)體癌的診斷、治療和預(yù)后提供了新的靶點(diǎn)和策略。轉(zhuǎn)錄異常導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控

轉(zhuǎn)錄異常是實(shí)體癌表觀遺傳學(xué)異常的常見致癌機(jī)制，主要涉及以下幾個(gè)方面：

1.基因組不穩(wěn)定性

轉(zhuǎn)錄異?？蓪?dǎo)致基因組不穩(wěn)定性，這是實(shí)體癌發(fā)展的關(guān)鍵一步?；蚪M不穩(wěn)定性可通過多種途徑引發(fā)，包括染色體異常、基因擴(kuò)增和缺失以及微衛(wèi)星不穩(wěn)定性。這些變化可導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控，最終導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。

2.癌基因的過表達(dá)

轉(zhuǎn)錄異?？蓪?dǎo)致癌基因的過表達(dá)，從而促進(jìn)細(xì)胞增殖和存活。癌基因是編碼蛋白質(zhì)的基因，這些蛋白質(zhì)參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡和DNA修復(fù)等多種細(xì)胞功能。當(dāng)癌基因過表達(dá)時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控和細(xì)胞凋亡受抑制，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生。

3.抑癌基因的失活

轉(zhuǎn)錄異?？蓪?dǎo)致抑癌基因的失活，從而抑制細(xì)胞增殖和存活。抑癌基因是編碼蛋白質(zhì)的基因，這些蛋白質(zhì)參與細(xì)胞周期的調(diào)控、DNA修復(fù)和細(xì)胞凋亡等多種細(xì)胞功能。當(dāng)抑癌基因失活時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控和細(xì)胞凋亡受抑制，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生。

4.轉(zhuǎn)錄因子異常

轉(zhuǎn)錄因子是調(diào)節(jié)基因表達(dá)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，可結(jié)合到DNA上并調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄。轉(zhuǎn)錄因子異?？蓪?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。轉(zhuǎn)錄因子異?？赏ㄟ^多種途徑引發(fā)，包括基因突變、擴(kuò)增或缺失以及染色體異常。

5.非編碼RNA異常

非編碼RNA（ncRNA）是不能編碼蛋白質(zhì)的RNA分子，包括microRNA（miRNA）、longnon-codingRNA（lncRNA）和circularRNA（circRNA）。ncRNA異?？蓪?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。ncRNA異常可通過多種途徑引發(fā)，包括基因突變、擴(kuò)增或缺失以及染色體異常。

6.表觀遺傳異常

表觀遺傳異常是轉(zhuǎn)錄異常的常見原因，包括組蛋白修飾、DNA甲基化和染色質(zhì)構(gòu)型改變。表觀遺傳異?？蓪?dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)和細(xì)胞增殖失控。表觀遺傳異?？赏ㄟ^多種途徑引發(fā)，包括遺傳因素、環(huán)境因素和生活方式因素。第五部分染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因組穩(wěn)定性降低和癌變關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【1.組蛋白修飾異常導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變和基因表達(dá)調(diào)控異?！?/p>

1.組蛋白修飾包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等，這些修飾可以改變組蛋白的電荷分布和構(gòu)象，影響其與DNA的結(jié)合強(qiáng)度，從而影響基因的可及性和轉(zhuǎn)錄活性。

2.在實(shí)體癌中，組蛋白修飾異常經(jīng)常發(fā)生，包括組蛋白乙?；瘻p少、甲基化異常、磷酸化異常等，這些異常導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變和基因表達(dá)調(diào)控異常，進(jìn)而促進(jìn)癌變。

3.組蛋白修飾酶和去修飾酶的失調(diào)是導(dǎo)致組蛋白修飾異常的主要原因，這些酶的突變、擴(kuò)增或缺失等可以導(dǎo)致組蛋白修飾異常，進(jìn)而促進(jìn)癌變。

【2.染色質(zhì)重塑復(fù)合物異常導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變和基因表達(dá)調(diào)控異?！?/p>

染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因組穩(wěn)定性降低和癌變

染色質(zhì)重塑是一種動(dòng)態(tài)過程，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)基因表達(dá)、DNA復(fù)制和修復(fù)等多種細(xì)胞功能。在癌細(xì)胞中，染色質(zhì)重塑異常是常見的，并且可以導(dǎo)致基因組穩(wěn)定性降低和癌變。

一、染色質(zhì)重塑異常的分子機(jī)制

1.染色質(zhì)重塑復(fù)合物異常：染色質(zhì)重塑復(fù)合物是一組參與染色質(zhì)重塑過程的蛋白質(zhì)復(fù)合物。在癌細(xì)胞中，染色質(zhì)重塑復(fù)合物經(jīng)常發(fā)生異常，導(dǎo)致其功能失調(diào)，從而導(dǎo)致染色質(zhì)重塑異常。

2.染色質(zhì)結(jié)構(gòu)異常：染色質(zhì)結(jié)構(gòu)異常是癌細(xì)胞的另一個(gè)常見特征。這些異常包括染色質(zhì)松散、核小體定位異常、表觀遺傳修飾異常等。染色質(zhì)結(jié)構(gòu)異?？梢詫?dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)癌變。

3.DNA甲基化異常：DNA甲基化是一種表觀遺傳修飾，參與基因表達(dá)的調(diào)控。在癌細(xì)胞中，DNA甲基化異常是常見的，并且可以導(dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)癌變。

二、染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因組穩(wěn)定性降低和癌變的機(jī)制

1.染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定：染色質(zhì)重塑異?？梢詫?dǎo)致基因組不穩(wěn)定，從而增加癌變的風(fēng)險(xiǎn)。染色質(zhì)重塑異常會(huì)導(dǎo)致DNA復(fù)制錯(cuò)誤，導(dǎo)致DNA損傷的積累。這些DNA損傷如果不能及時(shí)修復(fù)，就會(huì)導(dǎo)致基因突變，從而促進(jìn)癌變。

2.染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致基因表達(dá)異常：染色質(zhì)重塑異?？梢詫?dǎo)致基因表達(dá)異常，從而促進(jìn)癌變。染色質(zhì)重塑異常會(huì)導(dǎo)致某些抑癌基因的表達(dá)沉默，從而降低細(xì)胞對(duì)癌變的抵抗力。同時(shí)，染色質(zhì)重塑異常也可以導(dǎo)致某些癌基因的表達(dá)激活，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。

3.染色質(zhì)重塑異常導(dǎo)致細(xì)胞周期調(diào)控異常：染色質(zhì)重塑異?？梢詫?dǎo)致細(xì)胞周期調(diào)控異常，從而促進(jìn)癌變。染色質(zhì)重塑異常會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期檢查點(diǎn)的失活，從而導(dǎo)致細(xì)胞在DNA損傷的情況下仍然繼續(xù)分裂，從而增加癌變的風(fēng)險(xiǎn)。

三、染色質(zhì)重塑異常在癌癥治療中的應(yīng)用

染色質(zhì)重塑異常在癌癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，因此針對(duì)染色質(zhì)重塑異常的治療方法有望成為癌癥治療的新策略。目前，已經(jīng)有一些針對(duì)染色質(zhì)重塑異常的治療方法正在研究中，包括：

1.抑制劑：抑制劑是一種可以抑制染色質(zhì)重塑復(fù)合物活性的藥物。抑制劑可以通過抑制染色質(zhì)重塑復(fù)合物的活性，來抑制染色質(zhì)重塑異常，從而達(dá)到治療癌癥的目的。

2.表觀遺傳治療：表觀遺傳治療是一種通過改變表觀遺傳修飾來治療癌癥的方法。表觀遺傳治療可以通過抑制DNA甲基化酶的活性，來抑制DNA甲基化異常，從而達(dá)到治療癌癥的目的。

3.基因治療：基因治療是一種通過將正?；?qū)氚┘?xì)胞來治療癌癥的方法?；蛑委熆梢酝ㄟ^將抑癌基因?qū)氚┘?xì)胞，來抑制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，從而達(dá)到治療癌癥的目的。

染色質(zhì)重塑異常是癌細(xì)胞常見的特征，并且在癌癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。針對(duì)染色質(zhì)重塑異常的治療方法有望成為癌癥治療的新策略。目前，已經(jīng)有一些針對(duì)染色質(zhì)重塑異常的治療方法正在研究中，這些方法有望為癌癥患者帶來新的治療選擇。第六部分微小RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞凋亡關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：MicroRNA異常調(diào)控的機(jī)制

1.MicroRNA異常表達(dá)可以改變基因表達(dá)譜，進(jìn)而影響細(xì)胞的增殖、分化、凋亡、遷移等生物學(xué)行為。

2.MicroRNA的靶基因包括抑癌基因和癌基因，MicroRNA的異常表達(dá)可通過靶基因的調(diào)節(jié)導(dǎo)致腫瘤的形成和進(jìn)展。

3.MicroRNA異常表達(dá)可以影響細(xì)胞周期相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而影響細(xì)胞周期進(jìn)程，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖。

主題名稱：MicroRNA異常導(dǎo)致癌基因激活

一、微小RNA概述

微小RNA（miRNA）是一類長(zhǎng)度約為20-25個(gè)核苷酸的小分子非編碼RNA，在基因調(diào)控中發(fā)揮重要作用。miRNA能夠與靶基因的3'非翻譯區(qū)（3'UTR）結(jié)合，進(jìn)而抑制基因表達(dá)或促進(jìn)基因表達(dá)。

二、微小RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)

實(shí)體癌中，miRNA的表達(dá)水平可以發(fā)生異常改變，從而影響基因表達(dá)。miRNA的異常表達(dá)可以導(dǎo)致癌基因的激活或抑癌基因的失活，進(jìn)而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。

1.miRNA的上調(diào)

一些miRNA在實(shí)體癌中表現(xiàn)出上調(diào)，這些miRNA可以通過抑制抑癌基因的表達(dá)來促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。例如，在肺癌中，miR-21的上調(diào)可以抑制抑癌基因PTEN的表達(dá)，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。

2.miRNA的下調(diào)

一些miRNA在實(shí)體癌中表現(xiàn)出下調(diào)，這些miRNA可以通過激活癌基因的表達(dá)來促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。例如，在胃癌中，miR-34a的下調(diào)可以激活癌基因c-Met的表達(dá)，從而促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。

三、微小RNA異常表達(dá)影響細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種形式，在維持機(jī)體組織穩(wěn)態(tài)和清除受損細(xì)胞方面發(fā)揮重要作用。miRNA的異常表達(dá)可以通過影響細(xì)胞凋亡來促進(jìn)癌細(xì)胞的生存和增殖。

1.miRNA對(duì)細(xì)胞凋亡的抑制作用

一些miRNA可以通過抑制促凋亡基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡。例如，在乳腺癌中，miR-21的上調(diào)可以抑制促凋亡基因PTEN的表達(dá)，從而抑制細(xì)胞凋亡。

2.miRNA對(duì)細(xì)胞凋亡的促進(jìn)作用

一些miRNA可以通過激活促凋亡基因的表達(dá)來促進(jìn)細(xì)胞凋亡。例如，在肝癌中，miR-34a的上調(diào)可以激活促凋亡基因p53的表達(dá)，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

四、結(jié)論

微小RNA異常表達(dá)是實(shí)體癌發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制之一。miRNA的異常表達(dá)可以通過影響基因表達(dá)和細(xì)胞凋亡來促進(jìn)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。因此，靶向miRNA的治療策略有望成為實(shí)體癌治療的新靶點(diǎn)。第七部分長(zhǎng)鏈非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【長(zhǎng)鏈非編碼RNA異常表達(dá)影響細(xì)胞凋亡】

1.長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）是一種長(zhǎng)度超過200個(gè)核苷酸的非編碼RNA分子，在調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用。

2.lncRNA可以與多種蛋白質(zhì)、RNA和DNA分子相互作用，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因表達(dá)。

3.lncRNA的異常表達(dá)可以導(dǎo)致細(xì)胞凋亡失調(diào)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

【長(zhǎng)鏈非編碼RNA異常表達(dá)影響細(xì)胞周期】

長(zhǎng)鏈非編碼RNA異常表達(dá)影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)

長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）是一類長(zhǎng)度超過200核苷酸的非編碼RNA，在細(xì)胞中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。在實(shí)體癌中，lncRNA的異常表達(dá)與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。

一、lncRNA異常表達(dá)的影響機(jī)制

1.lncRNA可以通過染色質(zhì)修飾影響基因表達(dá)。

lncRNA可以與染色質(zhì)調(diào)控蛋白相互作用，影響染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)和構(gòu)象，從而調(diào)控基因的表達(dá)。例如，lncRNAHOTAIR可以與組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2相互作用，促進(jìn)EZH2在靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的募集，從而抑制靶基因的表達(dá)。

2.lncRNA可以通過轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合影響基因表達(dá)。

lncRNA可以與轉(zhuǎn)錄因子相互作用，影響轉(zhuǎn)錄因子的活性或募集轉(zhuǎn)錄因子到靶基因啟動(dòng)子區(qū)域，從而調(diào)控基因的表達(dá)。例如，lncRNAMALAT1可以與轉(zhuǎn)錄因子MYC相互作用，促進(jìn)MYC在靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的募集，從而激活靶基因的表達(dá)。

3.lncRNA可以通過microRNA（miRNA）介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控影響基因表達(dá)。

lncRNA可以與miRNA結(jié)合，形成miRNA-lncRNA復(fù)合物，從而抑制miRNA對(duì)靶基因的抑制作用。例如，lncRNAH19可以與miRNA-107結(jié)合，形成miRNA-107-H19復(fù)合物，從而抑制miRNA-107對(duì)靶基因PTEN的抑制作用，從而促進(jìn)PTEN的表達(dá)。

4.lncRNA可以通過影響細(xì)胞信號(hào)通路影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)。

lncRNA可以與細(xì)胞信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白相互作用，干擾信號(hào)通路的正常轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)。例如，lncRNAPCA3可以與AKT蛋白相互作用，抑制AKT信號(hào)通路，從而抑制細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移。

二、lncRNA異常表達(dá)與實(shí)體癌發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的關(guān)系

lncRNA異常表達(dá)與實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。在實(shí)體癌中，lncRNA可以發(fā)揮抑癌或促癌作用。

1.抑癌lncRNA

一些lncRNA具有抑癌作用，可以抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNAPTENP1可以抑制PTEN基因的表達(dá)，從而抑制細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移。lncRNAGAS5可以抑制MYC基因的表達(dá)，從而抑制細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移。

2.促癌lncRNA

一些lncRNA具有促癌作用，可以促進(jìn)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNAHOTAIR可以促進(jìn)EZH2在靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的募集，從而抑制靶基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。lncRNAMALAT1可以促進(jìn)MYC在靶基因啟動(dòng)子區(qū)域的募集，從而激活靶基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

三、lncRNA異常表達(dá)的靶向治療

lncRNA異常表達(dá)與實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，因此，靶向lncRNA的治療具有廣闊的前景。目前，針對(duì)lncRNA的靶向治療主要集中在以下幾個(gè)方面：

1.lncRNA抑制劑

lncRNA抑制劑可以抑制lncRNA的表達(dá)，從而抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNAHOTAIR抑制劑可以抑制HOTAIR的表達(dá)，從而抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

2.lncRNA激活劑

lncRNA激活劑可以激活lncRNA的表達(dá)，從而抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移。例如，lncRNAPTENP1激活劑可以激活PTENP1的表達(dá)，從而抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

3.lncRNA遞送系統(tǒng)

lncRNA遞送系統(tǒng)可以將lncRNA抑制劑或激活劑遞送到腫瘤細(xì)胞中，從而抑制腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移。例如，納米顆粒遞送系統(tǒng)可以將lncRNAHOTAIR抑制劑遞送到腫瘤細(xì)胞中，從而抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。

結(jié)論

lncRNA異常表達(dá)與實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。lncRNA可以通過染色質(zhì)修飾、轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合、miRNA介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控以及影響細(xì)胞信號(hào)通路等多種機(jī)制影響基因表達(dá)和細(xì)胞命運(yùn)。靶向lncRNA的治療具有廣闊的前景。第八部分表觀遺傳異常與實(shí)體癌的發(fā)生、發(fā)展和治療有關(guān)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)表觀遺傳修飾異常導(dǎo)致基因表達(dá)失調(diào)

1.DNA甲基化異常：實(shí)體癌中常見的表觀遺傳修飾異常之一，異常DNA甲基化導(dǎo)致基因沉默，抑制抑癌基因的表達(dá)，促進(jìn)癌基因的表達(dá)，從而促進(jìn)腫瘤發(fā)生、發(fā)展。

2.組蛋白修飾異常：實(shí)體癌中常見的表觀遺傳修飾異常之一，異常組蛋白修飾導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，影響基因表達(dá)，促進(jìn)腫瘤發(fā)生、發(fā)展。例如，組蛋白乙?；惓?dǎo)致抑癌基因表達(dá)沉默，促進(jìn)腫瘤發(fā)生。

3.非編碼RNA異常：實(shí)體癌中常見的表觀遺傳修飾異常之一，異常的非編碼RNA，如microRNA、lncRNA、circRNA等，通過靶向調(diào)節(jié)基因表達(dá)，影響細(xì)胞