麻醉期間循環(huán)管理指南

麻醉期間循環(huán)管理指南一、病人自身基礎(chǔ)狀況麻醉和手術(shù)前，病人自身的基礎(chǔ)狀況，特別是與循環(huán)功能密切相關(guān)的臟器功能狀況會直接影響到麻醉期間循環(huán)功能的穩(wěn)定性。一般來說，年齡不超過60歲，無重要臟器病變者，多可耐受麻醉藥物對循環(huán)系統(tǒng)的抑制以及麻醉和手術(shù)操作所帶來的不良刺激，并可通過其自主調(diào)節(jié)功能和麻醉醫(yī)生的適當(dāng)干預(yù)，而保持循環(huán)功能的穩(wěn)定。但如術(shù)前有下列情形者，則循環(huán)穩(wěn)定性易受到破壞，需格外小心處理。第2頁,共52頁，2024年2月25日，星期天病人自身基礎(chǔ)狀況中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷循環(huán)系統(tǒng)病變呼吸系統(tǒng)病變內(nèi)分泌系統(tǒng)病變消化系統(tǒng)病變第3頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷如腦血管栓塞或中風(fēng)偏癱后急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷，特別是顱內(nèi)或腦內(nèi)出血性病變或外傷后血腫顱內(nèi)高壓第4頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（二）循環(huán)系統(tǒng)病變先天性心臟病風(fēng)濕性心臟病伴嚴(yán)重瓣膜病變冠狀動脈狹窄或心肌梗死病人第5頁,共52頁，2024年2月25日，星期天先天性心臟病發(fā)展到肺動脈高壓和右向左分流在充分抑制應(yīng)激反應(yīng)的基礎(chǔ)上，注意維持體循環(huán)阻力，避免過度擴張體循環(huán)系統(tǒng)血管，以免右向左分流加重。對于法樂四聯(lián)癥一類的患者，除應(yīng)注意維持體循環(huán)阻力外，避免過度通氣所帶來的高氣道壓和低碳酸血癥造成的肺血流進(jìn)一步減少，以及嚴(yán)重酸中毒所造成的肺動脈流出道痙攣，也是保證循環(huán)穩(wěn)定的重要保證第6頁,共52頁，2024年2月25日，星期天風(fēng)濕性心臟病伴嚴(yán)重瓣膜病變此類病人病史通常較長，除瓣膜病變外，還有心臟變形和心肌病變造成的心肌收縮力下降或舒張功能減退帶來的影響。通常嚴(yán)重狹窄型病變，處理要點在于控制心率于較慢水平，以保證較長的收縮和舒張期內(nèi)有足夠的血流通過狹窄瓣膜，避免發(fā)生急性肺水腫和心衰。而對于嚴(yán)重瓣膜關(guān)閉不全型病變，則應(yīng)將心率維持于較快的水平（70~90bpm），以增加前向血流減少返流。但臨床上尚有相當(dāng)部分病人為混合型病變，既有狹窄，也有關(guān)閉不全，此時則應(yīng)將心率、血壓控制于正常水平，盡量減少血壓、心率的波動第7頁,共52頁，2024年2月25日，星期天冠狀動脈狹窄或心肌梗死病人

控制心率血壓于最適水平，使心肌氧供需負(fù)平衡得以改善甚至糾正至為關(guān)鍵

在保證血壓、心率平穩(wěn)的基礎(chǔ)上，以S－T段分析的趨勢變化指導(dǎo)麻醉管理，應(yīng)成為冠狀動脈病變病人麻醉的常規(guī)第8頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（三）呼吸系統(tǒng)病變急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)慢性阻塞性肺疾患（COPD）第9頁,共52頁，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫綜合征此類病人多見于多發(fā)傷后或急性出血壞死性胰腺炎或嚴(yán)重腸梗阻手術(shù)，往往循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定性已受到影響，但在麻醉過程中，ARDS本身并不對循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定性構(gòu)成明顯影響，即使SpO2降低，通過提高吸入氧濃度，也可維持SpO2于正常水平。此類病人需注意的是術(shù)后，拔除氣管導(dǎo)管后通常不能維持正常氧合，應(yīng)維持氣管插管轉(zhuǎn)入ICU進(jìn)一步治療。第10頁,共52頁，2024年2月25日，星期天慢性阻塞性肺疾患（COPD）

輕中度病變對循環(huán)系統(tǒng)功能并無明顯影響。嚴(yán)重病變伴肺動脈高壓者，需注意右心功能的維護(hù)。目前所用麻醉藥物均有一定的擴張肺血管和舒張小支氣管的作用，對此類病人有益。麻醉管理的要點在于誘導(dǎo)插管和術(shù)畢拔管期的管理和呼吸機通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)。誘導(dǎo)期如麻醉深度不足，則氣管插管操作可導(dǎo)致小氣道強烈收縮，人工或機械控制通氣可使氣道壓急劇增高，從而影響肺循環(huán)和右心功能。拔管期也可發(fā)生類似情況。故有條件者，應(yīng)將病人轉(zhuǎn)入ICU，經(jīng)1~2天的呼吸支持后再拔管。第11頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（四）內(nèi)分泌系統(tǒng)病變甲狀腺機能亢進(jìn)或低下腎上腺病變：臨床上常見皮質(zhì)激素分泌過度（庫欣綜合征，含醫(yī)源性）、原發(fā)性醛固酮增多癥和嗜鉻細(xì)胞瘤。第12頁,共52頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺機能亢進(jìn)在保守治療無效后，通常要接受手術(shù)治療，或因急癥、外傷而需手術(shù)。此類病人由于甲狀腺素的過度釋放，機體處于高代謝狀態(tài)，術(shù)前即可存在高血壓、心肌病變等并發(fā)癥，對麻醉藥的攝取增加，耐受增強，容易因控制不當(dāng)而發(fā)生甲狀腺危象，導(dǎo)致心率急劇加快，血壓升高，甚至心衰、肺水腫。因此，保證足夠深度的麻醉和及時控制心率、血壓是維持循環(huán)穩(wěn)定的關(guān)鍵所在第13頁,共52頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺機能低下與甲狀腺機能亢進(jìn)者相反，因長期甲狀腺分泌不足，出現(xiàn)低代謝，粘膜水腫，對麻醉藥耐受差，容易出現(xiàn)低血壓。麻醉前應(yīng)適當(dāng)補充甲狀腺素，麻醉中注意調(diào)整麻醉藥用量。第14頁,共52頁，2024年2月25日，星期天庫欣綜合征主要有肥胖、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、肌無力、低鉀等并發(fā)癥。此類病人血管彈性差，對麻醉藥和心血管活性藥較為敏感，易發(fā)生血壓劇烈波動，應(yīng)滴定給予麻醉藥和血管活性藥。手術(shù)切除腫瘤后，應(yīng)注意補充皮質(zhì)激素。第15頁,共52頁，2024年2月25日，星期天醛固酮增多癥因鈉水潴留，也有明顯高血壓同時還有低鉀及高氯性堿中毒，麻醉前中后期均應(yīng)注意控制血壓、補鉀，并及時處理心律失常。第16頁,共52頁，2024年2月25日，星期天嗜鉻細(xì)胞瘤主要表現(xiàn)為陣發(fā)性高血壓和心肌病變及心律失常。以α、β阻滯藥進(jìn)行充分術(shù)前準(zhǔn)備后，麻醉過程中循環(huán)波動幅度已明顯減小。麻醉中主要以α－阻滯藥酚妥拉明降低血壓，也可輔以拉貝洛爾，腫瘤切除后以去甲腎上腺素維持血壓，并補足血容量。第17頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（五）消化系統(tǒng)病變主要以晚期肝硬化對循環(huán)系統(tǒng)有一定影響，特別是已有低蛋白血癥和門脈高壓、腹水者和凝血功能障礙者，其靜脈壓明顯增高，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肺高壓，但其心功能多無明顯影響。麻醉中主要應(yīng)注意避免低血壓和缺氧，以防術(shù)后發(fā)生肝功能不全。對中心靜脈壓和肺動脈壓均增高者，應(yīng)注意適當(dāng)控制輸液量，同時注意右心功能的保護(hù)。第18頁,共52頁，2024年2月25日，星期天二、麻醉藥物和麻醉操作對循環(huán)功能的影響一般而言，麻醉藥物對循環(huán)功能均是劑量依賴性抑制作用，這也是其抑制麻醉操作（如氣管插管）和手術(shù)刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手術(shù)操作前，則對循環(huán)系統(tǒng)多是抑制作用。第19頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）靜脈麻醉藥丙泊酚硫賁妥鈉乙咪酯氯胺酮咪唑安定第20頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

丙泊酚

抑制交感神經(jīng)活性，舒張小動脈平滑肌，抑制心肌收縮力，使心率減慢。誘導(dǎo)劑量（1.5~2.5mg/kg或4~8μg/ml血漿濃度）可使血壓顯著降低（下降10%~35%），尤其見于術(shù)前血容量不足、老年及體質(zhì)衰弱者。第21頁,共52頁，2024年2月25日，星期天硫賁妥鈉明顯抑制心肌收縮力，且通常引起心動過速。其誘導(dǎo)量（4~5mg/kg）往往并不足以抑制氣管插管引起的血壓升高反應(yīng)，但如無氣管插管操作，則此劑量已可使血壓明顯下降。第22頁,共52頁，2024年2月25日，星期天乙咪酯對循環(huán)功能抑制較輕，但常用誘導(dǎo)劑量不足以抑制氣管插管反應(yīng)，以往曾推薦其用于心功能不穩(wěn)定、高血壓病變，雖用藥后血壓、心率無明顯改變，但氣管插管后常出現(xiàn)血壓驟升、心動過速等所謂“心血管副反應(yīng)”。第23頁,共52頁，2024年2月25日，星期天氯胺酮其對心肌的直接藥理作用是抑制心肌收縮力，但總體表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮、血壓升高、心率加快，單獨用藥后有較強的精神后遺癥狀。臨床已很少使用。但以1mg/kg輔以小劑量芬太尼或丙泊酚，可保持心血管功能穩(wěn)定。第24頁,共52頁，2024年2月25日，星期天咪唑安定用于誘導(dǎo)可保持血壓、心率平穩(wěn)，0.3mg/kg劑量對血流動力學(xué)的干擾并不明顯，僅表現(xiàn)為血壓輕度下降，給藥前注入芬太尼1~2μg/kg可減輕因插管引起的心血管反應(yīng)。第25頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（二）吸入麻醉藥

強效吸入麻醉藥有減弱心肌收縮力的作用。吸入全麻藥對心肌收縮性抑制的順序是：安氟醚>氟烷>異氟醚>氧化亞氮。當(dāng)病人存在心力衰竭時，這種負(fù)性肌力作用尤為明顯。氟烷還可增加心臟對腎上腺素的敏感性，導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。因此選用吸入麻醉藥時應(yīng)注意其對循環(huán)系統(tǒng)的影響，結(jié)合病人的術(shù)前狀況，選擇合適的麻醉藥。第26頁,共52頁，2024年2月25日，星期天氟烷對循環(huán)系統(tǒng)存在劑量依賴性的抑制作用。有明顯的擴張血管作用；直接抑制心肌收縮力，使每搏量和心排血量減少，并且使壓力感受器對低血壓的正常反射功能發(fā)生障礙。氟烷可阻滯交感神經(jīng)節(jié)，使房室結(jié)和希氏束傳導(dǎo)減慢，減慢心率，術(shù)前應(yīng)給予足量的阿托品對抗。

第27頁,共52頁，2024年2月25日，星期天氟烷氟烷還可以抑制交感、副交感神經(jīng)中樞，減弱去甲腎上腺素對外周血管的作用，從而減輕機體的應(yīng)激反應(yīng)。與乙醚、氧化亞氮不同，氟烷麻醉時并不伴有交感－腎上腺素系統(tǒng)活動的增強，血中兒茶酚胺的濃度也沒有增加。氟烷提高心肌的自律性，增加心臟對腎上腺素的敏感性，誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常，如多源性室性早搏、二聯(lián)律或室性心動過速，甚至心室顫動。全麻中使用腎上腺素，尤其注入血供豐富的組織時更應(yīng)謹(jǐn)慎，除非局部止血，麻醉時忌用兒茶酚胺類藥。第28頁,共52頁，2024年2月25日，星期天異氟醚

麻醉不深時，血壓常常較穩(wěn)定，隨濃度增加，可擴張血管，降低周圍血管阻力，使血壓下降，可用于控制性降壓。血壓下降是判斷麻醉深度的主要依據(jù)。對心肌收縮力的抑制較其他鹵素吸入麻醉藥小，具有很低的心血管危害。由于異氟醚對迷走神經(jīng)的抑制大于對交感神經(jīng)的抑制，當(dāng)每搏量減少時，心率增加。第29頁,共52頁，2024年2月25日，星期天異氟醚

1~2MAC內(nèi)心排血量無明顯減少，可以保證重要臟器的灌注。異氟醚可以降低冠脈阻力，保持或增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。異氟醚不減慢希－浦纖維的傳導(dǎo)，不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常，麻醉后，房性、結(jié)性或室性心律失常發(fā)生率與術(shù)前相比無差異。異氟醚可以合用腎上腺素，適用于嗜鉻細(xì)胞瘤病人。第30頁,共52頁，2024年2月25日，星期天七氟醚降壓作用較異氟醚弱，心率亦較異氟醚慢。七氟醚呈劑量依賴性抑制心肌收縮力，降低動脈壓，擴張外周血管，由于此時壓力感受器反射功能不像吸入氟烷時那樣受抑制，所以對心率影響小，僅使每搏量和心排血量輕度減少。當(dāng)交感興奮使動脈壓升高，心率加快時，七氟醚可抑制血管運動中樞。第31頁,共52頁，2024年2月25日，星期天七氟醚七氟醚與異氟醚具有幾乎相同的冠狀血管擴張作用，可使冠狀血管的自我調(diào)節(jié)能力減弱。七氟醚對房室傳導(dǎo)以及蒲肯野纖維傳導(dǎo)的抑制作用與吸入異氟醚一樣，因此，腎上腺素誘發(fā)性心律失常發(fā)生率較低。從七氟醚對循環(huán)抑制的程度及其恢復(fù)速度來看，它是一種對循環(huán)系統(tǒng)調(diào)劑性較佳的麻醉藥。第32頁,共52頁，2024年2月25日，星期天地氟醚

對機體循環(huán)功能影響較小，呈劑量依賴性抑制心血管功能和心肌收縮力，但較異氟醚弱?？梢允剐募№槕?yīng)性、體血管阻力、每搏指數(shù)和平均動脈壓下降。地氟醚對迷走神經(jīng)的抑制大于對交感神經(jīng)的抑制，存在明顯的交感興奮作用。高濃度吸入地氟醚或突然增加吸入濃度時，較異氟醚更易出現(xiàn)明顯的交感活性增強，尤其在嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)中需引起注意。地氟醚麻醉時對心律的影響很小，并且不增加血中兒茶酚胺的濃度，但在深麻醉時可以出現(xiàn)心律失常。第33頁,共52頁，2024年2月25日，星期天吸入麻醉藥對循環(huán)系統(tǒng)的影響氟烷安氟醚異氟醚七氟醚氧化亞氮心排血量↓↓↓↓↓心率↓↑↑——血壓↓↓↓↓↓末梢血管擴張++++—誘發(fā)心律失常++++++—腎上腺素致顫閾11/61/31/3—腦壓+++±+—第34頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（三）局部麻醉藥

局麻藥對心肌抑制作用與劑量有關(guān)，小劑量可預(yù)防和治療心律失常，但如果使用不當(dāng)，如濃度過高，劑量過大，直接注入血管等，將對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生毒性反應(yīng)。這既是藥物直接作用于心臟和周圍血管，也是間接作用于中樞神經(jīng)或自主神經(jīng)系統(tǒng)所致。局麻藥抑制心肌收縮力及擴張外周血管而使心排血量、心臟指數(shù)降低，左室舒張末期壓升高，血壓下降，直至循環(huán)虛脫；局麻藥減少心臟起搏組織沖動的產(chǎn)生，抑制傳導(dǎo)，由于傳導(dǎo)緩慢引起折返型心律失常，心電圖表現(xiàn)為P－R間期延長，QRS波增寬，嚴(yán)重的竇性心動過緩，高度的房室傳導(dǎo)阻滯和室性心動過速、室顫。布比卡因的心臟毒性比利多卡因強且復(fù)蘇困難第35頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（五）麻醉操作氣管插管椎管內(nèi)麻醉機械通氣第36頁,共52頁，2024年2月25日，星期天氣管插管第37頁,共52頁，2024年2月25日，星期天氣管插管當(dāng)麻醉誘導(dǎo)后進(jìn)行氣管內(nèi)插管時，尤其是淺麻醉的情況下，喉鏡暴露聲門和插管過程中常易并發(fā)血壓急劇升高（收縮壓平均升高45mmHg），心率加快（多為室性或室上性）或心動過緩等循環(huán)反應(yīng)，統(tǒng)稱插管應(yīng)激反應(yīng)。拔管及氣管內(nèi)吸引等操作也可誘發(fā)高血壓。其發(fā)生與喉鏡及導(dǎo)管刺激鼻、咽喉及氣管感受器而引起的神經(jīng)反射有密切關(guān)系。充分鎮(zhèn)痛或加深麻醉均可減少這種不良反應(yīng)。第38頁,共52頁，2024年2月25日，星期天椎管內(nèi)麻醉硬膜外麻醉第39頁,共52頁，2024年2月25日，星期天腰硬聯(lián)合麻醉第40頁,共52頁，2024年2月25日，星期天椎管內(nèi)麻醉時，由于交感神經(jīng)節(jié)前纖維被阻滯，血管擴張，有效循環(huán)血量相對減少，可使血壓下降，CI降低，心泵功能也無顯著影響。硬膜外阻滯對循環(huán)的影響雖然較蛛網(wǎng)膜下腔阻滯輕，但高位硬膜外阻滯麻醉平面超過T4，則對老年或伴心、肺疾病，以及血容量不足、感染等病人的影響較大，阻滯后出現(xiàn)持續(xù)低血壓，可導(dǎo)致心肌缺血、嚴(yán)重心律失常等，甚至發(fā)生心功能不全。因此，選擇椎管內(nèi)阻滯時，尤其麻醉平面高于T6者，應(yīng)考慮病人的循環(huán)系統(tǒng)能否代償，對有疑問者宜避免使用。第41頁,共52頁，2024年2月25日，星期天機械通氣

全麻時采用機械通氣能保持良好的通氣，通常選擇間歇性正壓通氣（IPPV），若呼吸頻率過快或潮氣量太大，可引起過度通氣，使胸內(nèi)壓增高，靜脈回心血量減少，致使CO下降，而低碳酸血癥常有CO下降和心肌供血減少。當(dāng)選擇間歇正壓合并呼氣末正壓通氣（PEEP>10cmH2O）時，影響則更為明顯。此時常使血壓急驟下降，嚴(yán)重影響冠狀血管灌注壓，導(dǎo)致心肌缺血和心功能不全。第42頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第43頁,共52頁，2024年2月25日，星期天三、手術(shù)及其他因素高血壓低血壓第44頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）高血壓顱內(nèi)壓升高和顱內(nèi)手術(shù)兒茶酚胺大量分泌體外循環(huán)中流量過大或周圍血管阻力增加二氧化碳蓄積和缺氧第45頁,共52頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓升高和顱內(nèi)手術(shù)顱腦外傷或顱內(nèi)占位性病變病人，當(dāng)顱內(nèi)壓升高時可出現(xiàn)高血壓，經(jīng)顱骨翻開減壓后血壓即可下降。顱腦手術(shù)時，當(dāng)牽拉額葉或刺激第Ⅴ（三叉神經(jīng)）、Ⅸ（舌咽神經(jīng)）、Ⅹ（迷走神經(jīng)）等顱神經(jīng)時，可引起血壓升高。腦干扭轉(zhuǎn)時也可出現(xiàn)高血壓或心率減慢，提示病情危險。第46頁,共52頁，2024年2月25日，星期天兒茶酚胺大量分泌嗜鉻細(xì)胞瘤病人手術(shù)中刺激腫瘤，甚至術(shù)前翻動病人，叩擊腰部，即可使兒茶酚胺大量釋放進(jìn)入血循環(huán)，從而出現(xiàn)血壓劇烈升高。第47頁,