血?dú)夥治雠R床應(yīng)用張晨美

血?dú)夥治雠R床應(yīng)用張晨美概述血?dú)夥治龅臏y定，已被廣泛應(yīng)用于臨床各科，特別是在危重病人搶救中占重要地位。它有助于了解病情、鑒別診斷、觀察療效和估計預(yù)后。通過血?dú)夥治?，能對病人的通氣功能，換氣功能主要是缺氧和二氧化炭潴留情況及機(jī)體的酸堿狀態(tài)，電解質(zhì)紊亂的程度有一個較全面的了解。各種疾病中出現(xiàn)的不同類型的、單純或復(fù)合型的酸堿失調(diào)，可以根據(jù)血?dú)夥治鲎鞒稣_判斷，以利于找出病因并給予及時恰當(dāng)?shù)奶幚?。這是提高療效的一個重要組成部分。同時，PH值是估計預(yù)后的主要特征之一，即pH值愈低，糾正愈困難，預(yù)后愈差。第2頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共57頁，2024年2月25日，星期天PH值【正常參考值】

7.35~7.45或(35～45mmol/L)

【異常結(jié)果分析】

﹥7.45為失代償堿中毒

﹤7.35為失代償酸中毒

第4頁,共57頁，2024年2月25日，星期天PaCO2二氧化碳分壓

PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。反映肺通氣的指標(biāo)，正常平均為5.33kPa（40mmHg）

【正常參考值】

4.65~6.0kPa（35～45mmHg）

【異常結(jié)果分析】

PCO2增高表示肺通氣不足，為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償。

PCO2降低為換氣或通氣過度，為呼吸性堿中毒，或代謝性酸中毒呼吸代償。第5頁,共57頁，2024年2月25日，星期天實(shí)際和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

SB指體溫37℃時，PaCO2為40mmHg，SaO2100％條件下，所測得血漿碳酸氫鹽的含量。一般不受呼吸因素影響，受腎臟調(diào)節(jié)。被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。

AB是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際條件下測得的碳酸氫鹽含量。AB受呼吸和代謝性雙重因素的影響。

AB與SB的差值，反映呼吸因素對血漿碳酸氫鹽影響的程度。呼吸性酸中毒時，AB＞SB；呼吸性堿中毒時，AB＜SB。【正常參考值】21~27mmol/L第6頁,共57頁，2024年2月25日，星期天二氧化碳總量

TCO2是指血漿中所有各種形式存在的CO2的總含量，其中95％為HCO3一結(jié)合形式，少量為物理溶解的C02。它的濃度主要受代謝因素的影響，呼吸因素對TCO2也有影響。

【正常參考值】24~32mmol/L

第7頁,共57頁，2024年2月25日，星期天緩沖堿

緩沖堿是指血液中一切具有緩沖作用的堿（陰離子）的總和；包括HCO3－，HPO4－，Hb和血漿蛋白。HCO3－是BB的主要成分，幾乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改變的影響，在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定的情祝下，其增減主要取決于SB。

【正常參考值】45~55mmol/L

第8頁,共57頁，2024年2月25日，星期天剩余堿與堿不足

BE是指血液在37℃，PCO240mmHg，Sa02100％條件下滴定至pH7.4所需的酸或堿量，反映緩沖堿的增加或減少，需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負(fù)值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。由于在測定時排除了呼吸因素的干擾，因而BE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)之一。

【正常參考值】-3~3mmol/L

第9頁,共57頁，2024年2月25日，星期天氧分壓

PO2是指血液中溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常人為從9.97～13.3kPa。

氧分壓與細(xì)胞對氧的利用有密切聯(lián)系。

【正常參考值】

9.97~13.3kPa(75～100mmHg)

第10頁,共57頁，2024年2月25日，星期天缺氧，PO2降低，＜10.6kPa(80mmHg)為輕度缺氧；

＜7.9kPa(60mmHg)為中度缺氧；

＜5.3kPa(40mmHg)為重度缺氧。

＜2.6kPa(20mmHg)以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。

第11頁,共57頁，2024年2月25日，星期天氧含量

氧含量是指每升動脈血含氧的mmol數(shù)。包括物理溶解的02和Hb結(jié)合的02兩部分，是判斷缺氧程度和呼吸功能的重要指標(biāo)。

【正常參考值】8.4~9.9mmol/L

第12頁,共57頁，2024年2月25日，星期天氧飽和度

SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白（HbO2）占全部血紅蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／Hb，以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動脈血SaO2為93％～98％，靜脈血為60％～70％。

【正常參考值】93~98%

第13頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

P50

血液SaO2與PO2的關(guān)系；呈"S"形曲線。稱為氧離曲線，當(dāng)SaO2在50％時的P02稱為P50，正常參考值約為3.60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb對02的親和力的影響，有許多因素可使氧解離曲線的位置移位【正常參考值】3.29~3.99kPa

【異常結(jié)果分析】

曲線右移，P50＞3.99kPa（29mmHg）時，Hb與02的親和力降低，O2的釋放容易，有利于組織攝取氧。

曲線左移，P50＜3.29kPa（25mmHg），表示Hb與02有高度的親合力，即02的攝取力加強(qiáng)，但不利于組織攝氧

第14頁,共57頁，2024年2月25日，星期天二氧化碳結(jié)合力

CO2Cp是靜脈血標(biāo)本分離血漿后，與正常人肺泡氣（PCO2＝5．33kPa，PO2＝13．3kPa）平衡后測得血漿中HCO3－所含CO2量，正常為22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2，反映體內(nèi)的堿儲備量，其意義與SB基本相當(dāng)，在代謝性酸堿平衡失調(diào)時，它能較及時地反映體內(nèi)堿儲備量的增減變化。

【正常參考值】22~31mmol/L第15頁,共57頁，2024年2月25日，星期天動脈血?dú)夥治隽椒╗第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]，如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯誤的第16頁,共57頁，2024年2月25日，星期天pH估測與[H+](mmol/L)pH[H+]

pH[H+]

pH[H+]7.001007.25567.50327.05897.30507.55287.10797.35457.60257.15717.40407.65227.20637.4535

第17頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35

酸血癥

pH>7.45

堿血癥

通常就是原發(fā)異常但即使pH值在正常范圍，也可能存在酸中毒或堿中毒需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙第18頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同酸中毒--呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒--代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒--呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒--代謝性pH↑PaCO2↑第19頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[第四步]原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥斖ǔＧ闆r下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45）異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-]升高=24+[PaCO2-40)/10]

慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]升高=24+[(PaCO2-40)/3]

代謝性堿中毒PaCO2升高=21+0.7x(?HCO3-)±1.5急性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=24-(?PaCO2/5)

慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=24-(?PaCO2/2)第20頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[第五步]計算陰離子間隙

AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2正常的陰離子間隙約為12mEq/L。對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L。低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1gm/dL，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L（例如，血漿白蛋白2.0gm/dL患者約為7mEq/L）如果陰離子間隙增加，在以下情況下應(yīng)計算滲透壓間隙AG升高不能用明顯的原因（DKA，乳酸酸中毒，腎功能衰竭）解釋應(yīng)懷疑中毒第21頁,共57頁，2024年2月25日，星期天[第六步]

ΔAG=測得的AG-正常的AG

預(yù)計的[HCO3-]=ΔAG+測得的[HCO3-]如果預(yù)計的[HCO3-]＜22,合并其它酸中毒

如果預(yù)計的[HCO3-]＞26,合并其它堿中毒

22-26之間說明是單純性的酸堿平衡紊亂。第22頁,共57頁，2024年2月25日，星期天Case12歲糖尿病男性發(fā)生了嚴(yán)重的呼吸道感染，檢驗(yàn)數(shù)值如下？Na+=128

K+=5.9Cl-=94

HCO3-=6PCO2=15

PO2=102pH=7.19

BG=324Step1:數(shù)據(jù)是否相符合？Step2:堿血癥還是酸血癥Step3:原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？第23頁,共57頁，2024年2月25日，星期天Step4:在代償范圍內(nèi)嗎？預(yù)計的PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，測得的PaCO2=15是在預(yù)計的15-19之內(nèi)，所以代償在正常范圍內(nèi)，即沒有發(fā)生失代償，沒有發(fā)生呼吸性堿中毒。Step5:陰離子間隙aniongap:AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=128-94-6=28>12。即高AG性代謝性酸中毒。Step6:ΔAG=28-12=16預(yù)計的[HCO3-]=ΔAG+測得的[HCO3-]=16+6=22在22-26之間。因此，該病人是單純代謝性酸中毒。結(jié)論：糖尿病酮癥酸中毒。第24頁,共57頁，2024年2月25日，星期天1）代謝性酸中毒

臨床上最常見，主要由于機(jī)體產(chǎn)酸過多、排酸障礙、堿性物質(zhì)損失過多所致。機(jī)體產(chǎn)酸過多常見于糖尿病、饑餓等所致酮癥；高熱、外傷、嚴(yán)重感染、休克、缺氧等使乳酸等有機(jī)酸增加；各種原因?qū)е碌穆阅I功能障礙和腎小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出減少；重度腹瀉、腸吸收不良綜合征、腸瘺造成大量HCO3-丟失，而使pH降低；此外，大量攝入鉀（大量輸庫存血），通過腎增加排K+，減少排H+或抑制H2CO3形成亦可導(dǎo)致酸中毒。第25頁,共57頁，2024年2月25日，星期天酸中毒發(fā)生后，緩沖系統(tǒng)與細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換首先參與調(diào)節(jié)，但發(fā)揮作用有限。當(dāng)pH明顯降低（Ph＜7.35）時，刺激呼吸中樞增加呼吸頻率與呼吸幅度，加快CO2排出，減少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。最大代償能降到10mmHg。腎代償調(diào)節(jié)主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可達(dá)高峰，泌H+、泌NH3加速，NH4+合成及H+、Na+交換增多，固定酸和有機(jī)酸排出增加，如腎功能正常，排酸量可達(dá)平時的5~10倍。第26頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治鯤CO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE負(fù)值增大，PaCO2正?；蚪档?，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG升高第27頁,共57頁，2024年2月25日，星期天2）呼吸性酸中毒其發(fā)生機(jī)制為各種原因所致肺泡通氣不足，機(jī)體代謝產(chǎn)生的CO2不能順利排出，致PaCO2升高機(jī)制通過緩沖系、細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換和腎回吸收HCO3-增加進(jìn)行代償調(diào)節(jié)以恢復(fù)HCO3-/H2CO3的正常比值。緩沖系調(diào)節(jié)可在30分鐘內(nèi)完成，而腎代償過程很慢，至少需經(jīng)3~5天代償反應(yīng)方能達(dá)到高峰。第28頁,共57頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查：①急性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，pH下降或正常，HCO3-正?；蜉p微增加（3~4mmol/L）,BE基本在正常范圍。血K+可增高，余均正常。②慢性呼吸性酸中毒：PaCO2增高，pH正?；蚪档?，HCO3-增加，在預(yù)計代償范圍內(nèi)，AB＞SB，BE正值可增大。血Cl-降低，K+增高或正常.。第29頁,共57頁，2024年2月25日，星期天注意事項(xiàng)

(1)選好采血部位，掌握好進(jìn)針角度．采血部位和方法可影響檢驗(yàn)的結(jié)果。臨床上常采用橈動脈、肱動脈、足背動脈或股動脈。一般來說以橈動脈為最多。股動脈較粗容易誤人股靜脈，特別對嚴(yán)重缺氧者，此時憑血樣顏色難以區(qū)別是動脈血還是靜脈血，采用橈動脈比較方便，只要摸到橈動脈搏動，以45角進(jìn)針，自動回血。第30頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

(2)及時送驗(yàn)血樣取好后，不宜久置，常規(guī)要求20分鐘內(nèi)檢驗(yàn)科應(yīng)報告出結(jié)果。血樣隨溫度及時問的改變而變化，一般情況下，溫度越高，時間越長，其PO2、PH下降，而PCO2增高，其原因是血樣在一定的溫度下，仍在進(jìn)行新陳代謝．不斷消耗氧，產(chǎn)生二氧化碳，應(yīng)引起注意。體溫對PH影響較大，因此在做血?dú)夥治鰰r一定要測采血時的體溫，這一點(diǎn)在臨床上往往被忽視。第31頁,共57頁，2024年2月25日，星期天(3)采血時血樣應(yīng)與空氣隔絕因混合空氣氣泡的血樣，氣泡中的氧和二氧化碳與血液中的氧和二氧化碳互相交換平衡，導(dǎo)致血液的PH、PO2、PCO2測量不準(zhǔn)。1個大氣壓的干燥空氣其PO2和PCO2分別為159和0.3mmHg，這與血液中的PO2和PCO2形成顯著的壓力梯度，故不難理解標(biāo)本必須隔絕空氣的原因。標(biāo)本暴露于空氣產(chǎn)生的誤差通常是PH偏高，PCO2↓、PO2↑。因此，標(biāo)本采集后針頭應(yīng)立即用橡皮塞封住。第32頁,共57頁，2024年2月25日，星期天(4)采血時患者必須處于安靜狀態(tài)任何影響病人安靜的因素均可破壞患者的穩(wěn)定狀態(tài)，恐懼、疼痛、不合作等可使肺泡通氣量增加，結(jié)果使PH↑、PO2↑、PCO2↓，特別對PO2、PCO2影響更大。因此，采血時應(yīng)耐心細(xì)致解釋，以取得病人的合作，避免誤差。第33頁,共57頁，2024年2月25日，星期天(5)正確抗凝為避免血凝固可加用肝素生理鹽水溶液抗凝，臨床大多采用1ml空針，抽吸少量肝素液，然后將針管豎直，針芯拉到適當(dāng)位置，使肝素液濕潤注射器，然后把多余的肝素液推掉，殘留在針管死腔針頭的肝素液足以抗凝，抽血1ml，可適當(dāng)多一些，一方面減少肝素血樣稀釋誤差，另一方面可作為重復(fù)測定，以便獲得確切的數(shù)據(jù)。第34頁,共57頁，2024年2月25日，星期天(6)注意靜脈補(bǔ)液用藥對酸堿平衡的影響臨床靜脈用藥對血?dú)饧八釅A平衡有影響。如臨床常用的小蘇打、青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等及其他一些酸堿類藥品，這些藥物輸入體內(nèi)后會在短期內(nèi)引起酸堿平衡暫時變化，從而掩蓋了體內(nèi)其酸堿平衡紊亂以致于造成誤診。因此采集標(biāo)本應(yīng)固定在每天早晨輸液前進(jìn)行，盡量避免一切人為的誤差。另外。采血樣應(yīng)無凝塊，若出現(xiàn)凝塊應(yīng)按要求重新采血，以便獲得比較正確的血?dú)夥治鰳?biāo)本，為臨床提供可靠的參考指標(biāo)。第35頁,共57頁，2024年2月25日，星期天電解質(zhì)紊亂及處理第36頁,共57頁，2024年2月25日，星期天低鈉血癥正常血清鈉：135－145mmol/L，血清鈉＜130mmol/L稱低鈉血癥。病因：鈉不足：攝入不足；丟失過多（胃腸道丟失、腎臟丟失、皮膚丟失等）。水過多：水?dāng)z入過多、水鈉儲留等。體內(nèi)鈉重新分布：鉀缺乏時，鈉的重新分布。假性低鈉血癥：高脂血癥、高蛋白血癥、糖尿病高血糖、輸入高滲液等。

第37頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：1.細(xì)胞內(nèi)水腫：主要發(fā)生在腦、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為明顯，如：頭痛、嗜睡、昏迷、驚厥、呼吸暫停等。2.細(xì)胞外液容量改變：①低滲性脫水②水中毒3.神經(jīng)肌肉癥狀：可引起肌張力減低，腱反射消失，心音低鈍等。第38頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療：1.低鈉伴細(xì)胞外液容量減少：即低滲性脫水。①含鈉液擴(kuò)張細(xì)胞外液容量，保證全身及腎臟有效灌注。使用2/3~等張液，鈉＞120~130mmol/L，可以緩慢糾正低鈉，24－48小時補(bǔ)足，若鈉＜120mmol/L，首先需要快速補(bǔ)鈉。3%氯化鈉12ml/kg可以提高鈉10mmol/L。同時糾正脫水。②評估及繼續(xù)補(bǔ)液③治療原發(fā)疾病。2.低鈉伴細(xì)胞外液容量正常3.低鈉伴細(xì)胞外液容量過多：即稀釋性低鈉血癥，水鈉儲留、水中毒。①治療原發(fā)疾??；②限制水鈉攝入；③必要時使用利尿劑。第39頁,共57頁，2024年2月25日，星期天抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合癥（SIADH）

沒有高滲血癥或者低血容量的生理刺激下，垂體或其他組織不適當(dāng)?shù)尼尫趴估蚣に?。常見于?yīng)激狀態(tài)如：創(chuàng)傷、麻醉等；腦部損害如：腦膜炎、腦腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等；肺部感染如：肺炎、結(jié)核、哮喘肺氣腫等等。①低鈉＜130mmol/L；②血漿低滲＜270mOsm/L；③尿持續(xù)排鈉，尿鈉＞30mmol/L；④尿滲透壓增高；⑤無容量不足及脫水情況；⑥腎臟及腎上腺功能正常；第40頁,共57頁，2024年2月25日，星期天高鈉血癥血清鈉＞150mmol/L稱高鈉血癥。病因：鈉攝入過多：醫(yī)源性、溺水海水灌入等攝水過少：渴感消失失水或水鈉同時丟失：胃腸道丟失；腎臟丟失（中樞性及腎性尿崩）；糖尿??；不顯性失水增加等第41頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)1.細(xì)胞內(nèi)脫水：口渴，高熱，煩躁，嗜睡，意識障礙，驚厥等等。2.細(xì)胞外液容量改變：脫水程度輕。3.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高：肌肉痙攣，腱反射亢進(jìn)，頸強(qiáng)直等等.第42頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療：1.低張液丟失型：2.單純失水：所需水L＝0.6×kg×（Na/140－1）3.鹽中毒：病因治療4.體內(nèi)水正常：神經(jīng)源性高鈉血癥（精神性煩渴）：補(bǔ)液第43頁,共57頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥正常血清鉀：3.5~4.5mmol/L，血清鉀＜3.5mmol/L稱低鉀血癥。病因：攝入不足：喂養(yǎng)不當(dāng)，禁食等丟失過多：胃腸道：腹瀉、長期嘔吐、大量出汗等；腎臟丟失：急性腎衰多尿期、腎小管酸中毒、原發(fā)醛固酮增多癥等鉀在體內(nèi)分布異常：代謝性堿中毒及代謝性酸中毒糾正過程中，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；輸入大量葡萄糖、家族性周期性麻痹等

第44頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)肌肉生理功能障礙：神經(jīng)肌肉興奮性降低，腱反射減弱，四肢無力，腹脹，麻痹性腸梗阻，心肌收縮力減弱，心音低鈍等2.心電圖改變及心律紊亂：ST段下降，T波低平、增寬、雙向或倒置，QT間期延長，出現(xiàn)u波；心悸，早搏，心動過速等3.腎臟損害：低鉀血癥可以使腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡性改變，日久可導(dǎo)致腎硬化及間質(zhì)纖維化。第45頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療1.病因治療2.輕度的低鉀可以口服補(bǔ)鉀治療3.靜脈補(bǔ)鉀須在循環(huán)改善、腎機(jī)能恢復(fù)以后，見尿補(bǔ)鉀，同時補(bǔ)鉀需要3至4天恢復(fù)正常。一般以0.3~0.5％濃度補(bǔ)鉀4.其他第46頁,共57頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥血清鉀＞5.5mmol/L稱高鉀血癥。病因：攝入過多：口服、靜脈注射鉀鹽過多等尿排鉀減少：急性腎衰少尿期，應(yīng)用保鉀利尿劑等鉀在體內(nèi)分布異常：組織損傷：溶血；代謝性酸中毒等濃縮性高鉀血癥：嚴(yán)重脫水、大面積燒傷等血鉀升高，但總體鉀正常第47頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)肌肉癥狀：應(yīng)激性降低，肌肉軟弱無力，癱瘓麻痹，常自下肢開始，呈上升性麻痹，逐漸發(fā)展至軀干和上肢，腱反射減弱甚至消失。2.心電圖異常和心律紊亂：QT間期縮短，T波高尖，P波降低以致消失等；同時可有心肌收縮無力，心動過緩，心律失常如房室傳導(dǎo)阻滯等3.常有精神改變，表現(xiàn)為恍惚，嗜睡，皮膚感覺異常，植物神經(jīng)功能失調(diào)等等。第48頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療1.積極治療原發(fā)疾病2.停用一切含鉀藥物，限制鉀攝入3.鉀＞7mmol/L需要緊急處理①鉀拮抗劑：10％葡萄糖酸鈣5~10ml，靜脈緩慢注射，5－10分鐘后可以重復(fù)應(yīng)用；②堿化作用：5％碳酸氫鈉1~2ml/kg靜脈注射，降低血鉀，糾正酸中毒，解除對心肌的抑制；③葡萄糖胰島素：以10％葡萄糖1~2g/kg計算，每4g葡萄糖＋1u胰島素靜脈滴注；④排鉀利尿劑：如速尿，雙克等；⑤腹膜透析或血液透析4.對癥處理。第49頁,共57頁，2024年2月25日，星期天低鈣血癥正常血清鈣為2.2－2.6mmol/L，血清鈣＜2.1mmol/L或者游離鈣＜1mmol/L稱低鈣血癥病因：維生素D缺乏：喂養(yǎng)不當(dāng)，光照不足，未補(bǔ)充維生素D等；慢性腹瀉，吸收不良綜合癥等；服用魯米那等甲狀旁腺功能低下：先天性甲狀旁腺發(fā)育不良等；尿丟失鈣過多：腎小管酸中毒Ⅰ型、長期應(yīng)用皮質(zhì)激素等堿血癥：主要游離鈣降低

第50頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)肌肉興奮：手足搐搦癥，形成“助產(chǎn)士手”、“芭蕾舞足等”；容易發(fā)生驚厥；發(fā)作性喉痙攣等。2.慢性低鈣血癥患兒周圍感覺神經(jīng)興奮性降低，常有感覺遲鈍，四肢、口唇麻木感，上下肢肌肉強(qiáng)硬感，肌肉顫搐，腱反射亢進(jìn)等等。第51頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療：1.治療原發(fā)疾病2.對癥處理：鎮(zhèn)靜、解痙等3.10％葡萄糖酸