金黃色葡萄球菌腦炎病例討論

金黃色葡萄球菌腦炎病例討論病例簡介李軍男62歲，因“四肢乏力、肌肉痛4天”于2012-1-17日17：52入院?；颊呷朐?天前漸覺肢體無力，雙下肢無力明顯，尚能行走，無特殊診治，17日自覺無力、肌痛癥狀加重，不能站立，急診入院。既往：近2月來發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸部腫塊，有心臟病、高血壓病、腦外傷史，入院10天前有受涼感冒，自服感冒藥。

入院時查體：體溫37.90C，血壓150/100mmHg，血糖7.5mmol/l，神清、語言可，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，眼球運動正常，伸舌居中，頸抗陰性，雙上肢肌力4級，雙下肢肌力3級，病理征陰性，四肢肌肉壓痛明顯，心尖區(qū)吹風(fēng)樣雜音。有胸悶，吸氧，血氧飽和度正常。右側(cè)頸部可捫及到一腫塊，大約3X4cm大小，質(zhì)地中等第2頁,共68頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查：急診查（1月17號）血鉀4.49mmol/l

鈉135.6mmol/l；白細胞7.05X109/L,中性粒82.3%，血小板74X109/L

血沉37s,血紅蛋白128g/l,。1月17日晚查血鉀4.14mmol/l

鈉135mmol/l

；1月18號：血常規(guī)白細胞7.2X109/L，中性粒79.6%；血小板60X109/L，血紅蛋白132g/l

，抽血查血培養(yǎng)。乳酸脫氫酶325U/L

肌酸激酶161.3U/L;尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

血糖6.98mmol/l

白蛋白34.7g/l

總膽27.3umol/l

直膽8.9umol/l

間膽18.4umol/l

谷丙48u/l

谷草60u/l。FT31.92pg/mlFT41.37ng/dlTSH0.12uIU/ml。

頭顱頸椎MRI：1.左顳葉腦軟化灶形成；2.雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)腔梗；3.大腦萎縮，腦白質(zhì)疏松；4.頸3/4、4/5、5/6、6/7椎間盤膨出并向后方輕度突出；5.頸椎退行性變；6.甲狀腺體積明顯增大且信號不均勻，性質(zhì)待定，

第3頁,共68頁，2024年2月25日，星期天腰穿：腦脊液清亮,壓力240mmH2O,蛋白547mg/l,

氯113mmol/l,糖4.10mmol/l,白細胞10X106/L,

紅細胞0.5X109/L。1月18日查體較前無明顯變化，自訴無力稍好轉(zhuǎn)，仍有肌痛，發(fā)熱，38度左右；1月19日體溫37.7-38度，血壓136/98mmHg，神志欠清、夜間有講胡話，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，水平眼震陽性，伸舌居中，頸抗弱陽性，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力3級，肌肉壓痛明顯，病理征陰性。心尖區(qū)吹風(fēng)樣雜音。

20日體溫37.2度，血壓110/70mmHg，神志模糊、夜間有講胡話，問話不能準確應(yīng)答，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，對光反應(yīng)靈敏，瞳孔直徑3毫米，眼球固定，左右及上下視不能，眼瞼閉合不全，張口費力，伸舌不能，咽反射減退，聲嘶，頸抗陽性，左側(cè)肢體肌力3級，右側(cè)肢體肌力0級，病理征陰性，四肢肌肉壓痛明顯，心尖區(qū)吹風(fēng)樣雜音。周身散在出血點，前胸及雙側(cè)大腿內(nèi)側(cè)明顯。

第4頁,共68頁，2024年2月25日，星期天1月19號血鉀4.28mmol/l

鈉135.5mmol/l

；血常規(guī)白細胞18.2X109/L，中性粒80.7%；血小板41X109/L

，紅細胞3.84X1012/L,血紅蛋白124g/l,結(jié)核抗體陰性。20日轉(zhuǎn)入ICU治療，20日上午血培養(yǎng)報告：金黃色葡萄球菌感染，尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l

，白蛋白27.5g/l

，總膽53.8umol/l

，直膽27.3umol/l，間膽26.5umol/l，谷丙51.6u/l

，谷草95.1u/l，復(fù)查腰穿腦脊液蛋白614mg/l,

氯117mmol/l,糖3.8mmol/l,白細胞75X106/L,紅細胞0.5X109/L；CSF壓力?頭顱MRI

示腦內(nèi)多發(fā)病變并部分出血合并腦梗死可能；左顳葉軟化灶，腦白質(zhì)疏松、腦萎縮同前。頸部CT示甲狀腺右葉改變性質(zhì)待定：結(jié)節(jié)型甲狀腺腫？腺瘤？腺癌？建議進一步檢查；肺部CT雙側(cè)胸腔積液；心臟增大（左房、左室增大為主），請結(jié)合臨床；

腹部CT兩肺感染；膽囊多發(fā)結(jié)石；肝及左腎低密度灶性質(zhì)待定，建議上腹部CT增強掃描；肝多發(fā)鈣化灶。頭顱CT示雙側(cè)額葉、左側(cè)頂、枕葉及右側(cè)小腦半球病變，結(jié)合臨床考慮腦炎并出血可能性大，不除外合并部分腦梗死，建議治療后復(fù)查。第5頁,共68頁，2024年2月25日，星期天病例特點1中老年男性病人，突發(fā)四肢無力、疼痛，以下肢無力明顯，進行性加重，發(fā)展到眼球固定、雙眼瞼下垂，聲音嘶啞，吞咽困難，左側(cè)肢體癱瘓。2發(fā)病前有感冒病史，既往有腦外傷、高血壓病史3胸腹部、大腿內(nèi)側(cè)、腳趾有散在的、大小不等出血瘀斑、皰疹。4甲狀腺腫塊已有2個月，甲狀腺功能示甲減5實驗室檢查：入院時白細胞總數(shù)7.05X109/L,中性粒82.3%，隨著病情發(fā)展，白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞數(shù)增加；入院時血小板減少血小板74X109/L，第二天血小板60X109/L，第三天血小板41X109/L

第6頁,共68頁，2024年2月25日，星期天5血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌感染，以后在尿液、多次血培養(yǎng)均發(fā)現(xiàn)金黃色葡萄球菌感染，痰培養(yǎng)克雷柏氏菌。6腎功能逐漸加重1月18號尿素氮11.2mmol/l

肌酐131.7umol/l

，19號尿素氮19.0mmol/l

，肌酐214.5umol/l

，20號7腦脊液：1月18號壓力240mmH20,白細胞10X106/L,19號壓力？白細胞75X106/L8TSH受體抗體（+）GAD抗體（-）丙肝抗體（+）TF3,2.02,TSH0.05,D二聚體（+）FDP(+)TG-G(-)C反應(yīng)蛋白156.40，肌鈣蛋白17.99ABO血型

A型，RH血型（+）第7頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第9頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第10頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第11頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第12頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第13頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第14頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第15頁,共68頁，2024年2月25日，星期天頭部CT,MRI演變第16頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共68頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺CT第18頁,共68頁，2024年2月25日，星期天強化的MRI第19頁,共68頁，2024年2月25日，星期天強化的MRI第20頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共68頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)影像學(xué)點評該病例神經(jīng)影像學(xué)演變有以下幾個特點：1由于病情發(fā)展快，神經(jīng)影像學(xué)變化大，做到實時跟蹤。2發(fā)病第五天第一次頭部MRI平掃，除左側(cè)顳葉因腦外傷所致腦軟化灶外，可見右側(cè)額葉散在的大小不一類似腦梗死灶。如圖所示。未見出血等其他病灶。第22頁,共68頁，2024年2月25日，星期天3發(fā)病第七天頭部MRI平掃，DWI,CT顯示病灶播散、廣泛，小腦、雙側(cè)大腦半球白質(zhì)、灰質(zhì)均有病灶，出血與類似梗死灶同時存在。但是，中線結(jié)構(gòu)沒有移位，腦室系統(tǒng)內(nèi)未見出血。腦干未見明顯病灶，與臨床表現(xiàn)不符（眼球固定、雙眼瞼下垂、聲音嘶?。４藭r，已有胸、腹部、大腿內(nèi)側(cè)散在暗紅色皰疹。在ICU搶救后，病情一度有好轉(zhuǎn)。第23頁,共68頁，2024年2月25日，星期天4發(fā)病后第十天，頭部CT示腦出血，腦室內(nèi)出血。但是，中線結(jié)構(gòu)仍然沒有移位。病情進行性加重，出現(xiàn)昏迷。第24頁,共68頁，2024年2月25日，星期天5發(fā)病第十三天，頭部CT沒有很大變化（與23號比較），病情有所好轉(zhuǎn)，皮疹消退，輸血小板后，血小板有所恢復(fù)。但是，神經(jīng)系統(tǒng)狀況無好轉(zhuǎn)。第25頁,共68頁，2024年2月25日，星期天結(jié)合文獻討論第26頁,共68頁，2024年2月25日，星期天金黃色葡萄球菌簡介

金黃色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人類的一種重要病原菌，隸屬于葡萄球菌屬（Staphylococcus），有“嗜肉菌”的別稱，是革蘭氏陽性菌的代表，可引起許多嚴重感染。金黃色葡萄球菌細胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭氏陰性菌致密，染色時結(jié)晶紫附著后不被酒精脫色故而呈現(xiàn)紫色，相反，陰性菌沒有細胞壁結(jié)構(gòu)，所以紫色被酒精沖掉然后附著了沙黃的紅色。新出現(xiàn)的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，被稱作超級細菌，幾乎能抵抗人類現(xiàn)在所有的藥物，但是萬古霉素可以對付它。典型的金黃色葡萄球菌為球型，直徑0.8μm左右，顯微鏡下排列成葡萄串狀。金黃色葡萄球菌無芽胞、鞭毛，大多數(shù)無莢膜，革蘭氏染色陽性。金黃色葡萄球菌營養(yǎng)要求不高，在普通培養(yǎng)基上生長良好，需氧或兼性厭氧，最適生長溫度37°C，最適生長pH7.4,干燥環(huán)境下可存活數(shù)周。平板上菌落厚、有光澤、圓形凸起，直徑1~2mm。血平板菌落周圍形成透明的溶血環(huán)。金黃色葡萄球菌有高度的耐鹽性，可在10~15%NaCl肉湯中生長?？煞纸馄咸烟?、麥芽糖、乳糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。甲基紅反應(yīng)陽性，VP反應(yīng)弱陽性。許多菌株可分解精氨酸，水解尿素，還原硝酸鹽，液化明膠。金黃色葡萄球菌具有較強的抵抗力，對磺胺類藥物敏感性低，但對青霉素、紅霉素等高度敏感。對堿性染料敏感，十萬分之一的龍膽紫液即可抑制其生長。第27頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共68頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)金黃色葡萄球菌在自然界中無處不在，空氣、水、灰塵及人和動物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的機會很多。美國疾病控制中心報告，由金黃色葡萄球菌引起的感染占第二位，僅次于大腸桿菌。金黃色葡萄球菌腸毒素是個世界性衛(wèi)生難題，在美國由金黃色葡萄球菌腸毒素引起的食物中毒，占整個細菌性食物中毒的33%，加拿大則更多，占到45%，我國每年發(fā)生的此類中毒事件也非常多。金黃色葡萄球菌的流行病學(xué)一般有如下特點：季節(jié)分布，多見于春夏季；中毒食品種類多，如奶、肉、蛋、魚及其制品。此外，剩飯、油煎蛋、糯米糕及涼粉等引起的中毒事件也有報道。上呼吸道感染患者鼻腔帶菌率83%，所以人畜化膿性感染部位，常成為污染源。一般說，金黃色葡萄球菌可通過以下途徑污染食品：食品加工人員、炊事員或銷售人員帶菌，造成食品污染；食品在加工前本身帶菌，或在加工過程中受到了污染，產(chǎn)生了腸毒素，引起食物中毒；熟食制品包裝不密封，運輸過程中受到污染；奶?；蓟撔匀橄傺谆蚯菪缶植炕摃r，對肉體其他部位的污染。金黃色葡萄球菌是人類化膿感染中最常見的病原菌，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。金葡菌還是醫(yī)源性感染原因之一金黃色葡萄球菌的致病力強弱主要取決于其產(chǎn)生的毒素和侵襲性酶：第29頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四種，能損傷血小板，破壞溶酶體，引起肌體局部缺血和壞死

b.殺死白細胞素：可破壞人的白細胞和巨噬細胞

c.血漿凝固酶：當金黃色葡萄球菌侵入人體時，該酶使血液或血漿中的纖維蛋白沉積于菌體表面或凝固，阻礙吞噬細胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化與此酶有關(guān)

d.脫氧核糖核酸酶：金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的脫氧核糖核酸酶能耐受高溫，可用來作為依據(jù)鑒定金黃色葡萄球菌

e.腸毒素：金黃色葡萄球菌能產(chǎn)生數(shù)種引起急性胃腸炎的蛋白質(zhì)性腸毒素，分為A、B、C1、C2、C3、D、E及F八種血清型。腸毒素可耐受100°C煮沸30分鐘而不被破壞。它引起的食物中毒癥狀是嘔吐和腹瀉。此外，金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生溶表皮素、明膠酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。第30頁,共68頁，2024年2月25日，星期天金葡菌引發(fā)各種疾病1腸炎：

多因原發(fā)疾病長期用抗生素引起腸道菌群失調(diào)所致（如感冒），抗生素敏感菌株受到抑制，耐藥的金黃色葡萄球菌株趁機繁殖。金黃色葡萄球菌為侵襲性細菌，能產(chǎn)生毒素，對腸道破壞性大，所以金黃色葡萄球菌腸炎起病急，中毒癥狀嚴重，主要表現(xiàn)為嘔吐、發(fā)熱、腹瀉。嘔吐常在發(fā)熱前出現(xiàn)，發(fā)熱很高。輕癥大便次數(shù)稍多，為黃綠色糊狀便；重癥大便次數(shù)頻數(shù)，每日可達數(shù)十次，大便呈暗綠色水樣便，外觀像海水，所以叫海水樣便。粘液多，有腥臭味，有時可排出片狀偽膜，將偽膜放入生理水，脫落的腸粘膜即漂在水面上，對診斷幫助很大。體液損失多，患兒脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒嚴重，可發(fā)生休克。挑選大便粘液部分涂片，在顯微鏡下檢查可見大量膿細胞，如經(jīng)革蘭氏染色，顯微鏡檢查可見成堆的大量革蘭氏陽性球菌。大便培養(yǎng)金黃色葡萄球菌生長，即可明確診斷。

第31頁,共68頁，2024年2月25日，星期天2亞急性細菌性心內(nèi)膜炎：病因：

1，病原體侵入血流：引起菌血癥敗血癥或膿毒血癥并侵襲心內(nèi)膜；

2，心瓣膜異常：有利于病原微生物的寄居繁殖；

3，防御機制的抑制：例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時病因包括各種細菌真菌及貝納特考克斯體（coxiellaburnettii）等。第32頁,共68頁，2024年2月25日，星期天臨床癥狀

亞急性感染性心內(nèi)膜炎：較急性者為常見且重要（1）一般表現(xiàn)：大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力疲倦、少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱，或栓塞現(xiàn)象；部分患者起病前有口腔手術(shù)史，呼吸道感染、流產(chǎn)或分娩的病史。（2）發(fā)熱：伴全身性感染時，發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱多在38.5℃－40℃之間，也可為間歇熱或弛張熱伴有乏力盜汗，進行性貧血，脾腫大，晚期可有杵狀指（3）精神障礙：患者可伴有輕微的精神癥狀，但極少出現(xiàn)嚴重的精神錯亂或譫妄，若心內(nèi)膜炎并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦膜炎，則常會出現(xiàn)激越行為，精神錯亂和意識障礙，亦可伴有局灶性的神經(jīng)系統(tǒng)體征未治療的急性患者幾乎均在4周內(nèi)死亡，亞急性者的自然史一般>6個月。預(yù)后不良因素中以心力衰竭最為嚴重。除耐藥的格蘭陰性桿菌和真菌所致的心內(nèi)膜炎者外，大多數(shù)患者可獲細菌學(xué)治愈。但本病的近期和遠期病死率仍較高。第33頁,共68頁，2024年2月25日，星期天體證：

原有心臟病雜音，相當一部分的病例在病程中雜音的性質(zhì)及強度發(fā)生改變。部分病例有歐氏小結(jié)，也可有詹恩威結(jié)。后期可見腦、脾、腎等器官栓塞相應(yīng)體征。第34頁,共68頁，2024年2月25日，星期天ToxicShockSyndrome（TSS)

Author:RameshVenkataraman,MBBS;ChiefEditor:MichaelRPinsky,MD,CM,FCCP,FCCM

定義：Toxicshocksyndrome(TSS)isatoxin-mediatedacutelife-threateningillness,usuallyprecipitatedbyinfectionwitheitherStaphylococcusaureusorgroupAStreptococcus(GAS),alsocalledStreptococcuspyogenes

第35頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共68頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)：Itischaracterizedbyhighfever,rash,hypotension,multiorganfailure(involvingatleast3ormoreorgansystems),anddesquamation,typicallyofthepalmsandsoles,1-2weeksaftertheonsetofacuteillness.Theclinicalsyndromecanalsoincludeseveremyalgia,vomiting,diarrhea,headache,andnonfocalneurologicabnormalities.第37頁,共68頁，2024年2月25日，星期天金黃色葡萄球菌腦膜炎

一、病因主要是亞細，其次顱腦損傷、顱腦手術(shù)后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發(fā)腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起該病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌感染也可繼發(fā)腦膜炎，發(fā)病時間多在產(chǎn)后2周左右。其他易患因素為：糖尿病、靜脈濫用毒品、血液透析及惡性腫瘤等。二、發(fā)病機制細菌侵入腦膜可有多種途徑：①血源性：經(jīng)血循環(huán)進入腦膜；②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內(nèi)擴散；③逆行性血栓性脈管炎；④醫(yī)源性通路：顱腦手術(shù)的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網(wǎng)膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，其致病機制和病理改變與腦膜炎球菌腦膜炎相似第38頁,共68頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)起病不太急，常于原發(fā)化膿性感染數(shù)天或數(shù)周后發(fā)病，多有全身感染中毒癥狀。畏寒發(fā)熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎癥狀外，尚有局部感染病灶，敗血癥患者還可有其他遷徙性病灶。還可出現(xiàn)皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球菌腦膜炎不同。如敗血癥過程中出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志改變、腦膜刺激征等表現(xiàn)，應(yīng)及時地進行腦脊液檢查。病變以蛛網(wǎng)膜下腔為主，額葉、顳葉、頂葉部位較明顯，病程中可出現(xiàn)硬膜下積液、積膿，顱底粘連，可致腦神經(jīng)損害。并發(fā)腦膿腫者，可發(fā)生肢體癱瘓。第39頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

Thyroiditis

Author:RobertPHoffman,MD;ChiefEditor:StephenKemp,MD,PhD,

MedscapeThebroadcategoryofthyroiditisincludesthefollowinginflammatorydiseasesofthethyroidgland:(1)acutesuppurativethyroiditis,whichisduetobacterialinfection;(2)subacutethyroiditis,whichresultsfromaviralinfectionofthegland;and(3)chronicthyroiditis,whichisusuallyautoimmuneinnature第40頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Acutesuppurativethyroiditisisrareinchildhoodbecausethethyroidisremarkablyresistanttohematogenouslyspreadinfection.Mostcasesofacutethyroiditisinvolvetheleftlobeofthethyroidandareassociatedwithadevelopmentalabnormalityofthyroidmigrationandthepersistenceofapyriformsinusfromthepharynxtothethyroidcapsule.TheusualorganismsresponsibleincludeStaphylococcusaureus,Streptococcushemolyticus,andpneumococcus.Otheraerobicoranaerobicbacteriamayalsobeinvolved.第41頁,共68頁，2024年2月25日，星期天HistoryAhistoryofacuteillness,includingfever,chills,neckpain,sorethroat,hoarseness,anddysphagia,iscommon.Neckpainisfrequentlyunilateralandradiatestothemandible,ears,orocciput.Neckflexionreducestheseverityofthepain.Thepainworsenswithneckhyperextension.PhysicalAcutethyroiditisThepatientmayhaveafeverof38-40°C.Acuteillnessmaybeevident.Necktendernessispresent,andtheswollenthyroidglandistender.Theswellingandtendernessmaybeunilateral.Erythemasdevelopoverthegland,andregionallymphadenopathymaydevelopasthediseaseprogresses.Abscessformationmayoccur第42頁,共68頁，2024年2月25日，星期天LaboratoryStudies

AcutethyroiditisLaboratoryabnormalitiesinacutethyroiditisreflecttheacutesystemicillness.Findingsincludeleukocytosiswithaleftshiftandanincreasedsedimentationrate.Thyroidfunctiontestresultsarewithinthereferencerange第43頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

Subacutethyroiditisisgenerallythoughttobeduetoviralprocessesandusuallyfollowsaprodromalviralillness.Variousviralillnessesmayprecedethedisease,includingmumps,measles,influenza,infectiousmononucleosis,adenoviralorCoxsackievirusinfections,myocarditis,orthecommoncold.Otherillnessesorsituationsassociatedwithsubacutethyroiditisincludecatscratchfever,sarcoidosis,Qfever,malaria,emotionalcrisis,ordentalwork.Thediseaseismorecommoninindividualswithhumanleukocyteantigen(HLA)–Bw35.第44頁,共68頁，2024年2月25日，星期天HistorySubacutethyroiditisNecktendernessandswellingmayoccur.Occasionally,theinitialsymptomsarethoseofhyperthyroidism.Systemicsymptomssuchasweakness,fatigue,malaise,andfeverareusuallylowgrade.PhysicalSubacutethyroiditisThepatientmayhavesignsofsystemicillness,suchaslow-gradefeverandweakness.Signsofhyperthyroidism,includingincreasedpulserate,widenedpulsepressure,fidgeting,tremor,nervousness,tonguefasciculations,briskreflexes(possiblywithclonus),weightloss,andwarmmoistskin,maybepresent.Thethyroidglandmaybeenlargedandtender,withtendernessexacerbatedbyneckextension.第45頁,共68頁，2024年2月25日，星期天LaboratoryStudies

SubacutethyroiditisTheprimarylaboratoryabnormalitiesareconsistentwithabnormalthyroidfunction.Initially,thethyroid-stimulatinghormone(TSH)levelissuppressed,andthefreethyroxine(T4)levelisincreased.Asthedisorderprogresses,transientorsometimespermanenthypothyroidismmaydevelop.TheWBCcountisusuallywithinthereferencerangebutmaybemildlyelevated.High-sensitivityC-reactiveproteinlevelsareusuallyelevatedinsubacutethyroiditis.第46頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Becausechronicthyroiditisinchildrenisusuallyduetoanautoimmuneprocess,itisHLA-associated,similartootherautoimmuneendocrinediseases.Thespecificallelesintheatrophicandgoitrousformsofthediseasevary.Thehistologicdiseasepicturevaries,butlymphocyticthyroidinfiltrationisthehallmarkofthediseaseandfrequentlyobliteratesmuchofthenormalthyroidtissue.Follicularthyroidcellsmaybesmallorhyperplastic.Thedegreeoffibrosisamongpatientsalsowidelyvaries.Childrenusuallyhavehyperplasiawithminimalfibrosis.Thebloodcontainsautoantibodiestothyroidperoxidaseand,frequently,autoantibodiestothyroglobulin.Autoimmunethyroiditisisalsofrequentlypartofthepolyglandularautoimmunesyndromes.第47頁,共68頁，2024年2月25日，星期天HistoryChronicautoimmunethyroiditisisobservedinthefollowing3patterns:Goiterthatisusuallydiffuseandnontender:Systemicillnessisnotevident.Thethyroidglandisfrequently2-3timesitsnormalsizeandmaybelarger.Thepatient,parent,orphysicianmaydiscoverthegoiter.

Symptomsofhypothyroidism:Inchildren,thisfrequentlyincludespoorgrowthorshortstature.Adolescentgirlsmayhaveprimaryorsecondaryamenorrhea.Boysmayhavedelayedpuberty.Becausethediseasedevelopsslowly,thepatientorparentmaynotnoticeothersignsofhypothyroidism,includingconstipation,lethargy,andcoldintolerance.Thechildwithdiabetesmayhavedecreasinginsulinrequirement.

Symptomsofhyperthyroidism:Thesemayincludepoorattentionspan,hyperactivity,restlessness,heatintolerance,orloosestools.第48頁,共68頁，2024年2月25日，星期天PhysicalChronicautoimmunethyroiditisInitially,anenlarged,lumpy,bumpy,andnontenderthyroidisoftenpresent.Theglandmaynotbeenlarged,particularlyinchildrenwhohaveprofoundhypothyroidism.Signsofhypothyroidismincludeslowgrowthrate,weightgain,slowpulse,colddryskin,coarsehairandfacialfeatures,edema,anddelayedrelaxationofthedeeptendonreflexes.Signsofhyperthyroidismareoccasionallypresentearlyinthedisease第49頁,共68頁，2024年2月25日，星期天LaboratoryStudies

ChronicthyroiditisLaboratoryabnormalitiesreflectthyroidfunctionabnormalityandevidenceofautoimmunity.TSHlevelsareincreasedinchildrenwithsubclinicalandoverthypothyroidism.FreeT4levelsarewithinthereferencerangeintheformerandlowinthelatter.Inchildrenwithhyperthyroidism,TSHlevelsaresuppressed.ManychildrenhavenormalthyroidfunctionandnormalTSHlevels.Antithyroidperoxidase(antithyrocellular,antimicrosomal)antibodylevelselevatedabovethereferencerangearethemostsensitiveindicatorofthyroidautoimmunity.Manychildrenalsohaveantithyroglobulinantibodies,althoughthisislesssensitiveandlessspecific.第50頁,共68頁，2024年2月25日，星期天staphylococcusaureusencephalitis第51頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第52頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第53頁,共68頁，2024年2月25日，星期天第54頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

第55頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Afteracutedevelopmentofaleftsidedpalsya57-year-oldCaucasianGermanwomanwasreferredtouswithapreceding4-dayhistoryofhigh-gradefever,coughingandgeneralweakness.Duetomechanicalreplacementoftheaorticvalve11monthsago,ampicillinandsulbactamhadbeenselectedforantibiotictreatment.InitialchestX-ray,transthoracicechocardiography,abdominalultrasound,andculturesofbloodandurinehadallbeennegativeforsignsofinfection.第56頁,共68頁，2024年2月25日，星期天

Theneurologicalexamrevealedleftfacialweakness,slurrinessofspeech,left-sidedhemi-paresisandhemihypaesthesiawhereasclinicalexamina-tionwasnormalapartfromminorrespiratorydistress.Bloodtestsshowedanormalwhitecellcount,alowplateletcount(60×109/l),elevationsofcreatinekinase(466U/l),serumtroponinT(0.04μg/l),andanelevatedCRP(471mg/l)whilecoagulationtestsdemonstratedanINRof2.4(undercoumarinetreatment)thatwasnormal-izedrapidlythereafter.第57頁,共68頁，2024年2月25日，星期天TheinitialbrainCTandMRIrevealedtwosecondarilyhaemorrhagedinfarctedareas(Figure1).Theanalysisofthecerebrospinalfluiddisplayedacellcountof127/μl,atotalproteinof1.36g/landlactateconcentrationof3.5mmol/l.Becauseoftheseveresepticclinicalcourseantibiotictherapywaschangedtoceftriax-one,gentamicinandlinezolid.Complementarytransoeso-phagealechocardiographyshowedtwomajorvegetationsonthemechanicalaorticvalveandthedevelopmentofanaorticringabscess(Figure1,I+J).ThesefindingspointedconclusivelytoasepticembolicencephalitisduetoIE.第58頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Aseveredeteriorationofthepatient’sclinicalconditioncausedbyadditionalintracranialbleedingsfourdayslater(Figure1,C+D)preventedasurgicalreplacementoftheaorticvalve.AllbloodculturesrevealedaStaphylococcusaureusbacteriaemiaresistanttotheformerlyappliedampicillinbutsensitivetogentamicineandlinezolid.Althoughmedicaltherapywasintensified,thepatientfinallydiedfromcardiacfailure.第59頁,共68頁，2024年2月25日，星期天Figure1.AxialcNECTandcMRimagesonadmission(A+B,E-H)and4daysafteronsetofneurologicalsymptoms(C+D).(A+B)NECTimagesshowinitiallysmallcorticalbleedingsleftfrontalandrightoccipitalandswollencortexsectionsrightoccipital.(C+D)4dayslaterthehaemorrhageisenlarged,andmultiplezonesofinfarctionarevisible.(E+F)AxialFLAIRweightedimagesdemonstratebilaterallymultiplecorticalandsubcorticalsignalhyperintensitiesrepresentingmultipleischemiclesions.(G+H)AxialT2*GREMRimagesshowmicrobleedingsandhaemorrhageswithininfarctedlesions.Transoesophagealechocardiogramexaminationshortlyafteradmission(I+J).(I)Demonstrationoftwolargeoscillatingvegetations(arrows),oneof4.5×2mmontheupstreamsideandoneof4.3×7.4mmonthedownstreamsideofthebileaflettiltingdiskvalve.(J)Closerexaminationofthemechanicalaorticvalveshowsrelevantthickeningoftheaort