營養(yǎng)代謝性疾病diseaseofnutrition

營養(yǎng)代謝性疾病diseaseofnutrition課程大綱第一章緒論第二章糖、蛋白質、脂肪代謝障礙性疾病第三章礦物質代謝障礙性疾病第四章微量元素代謝障礙性疾病第五章維生素代謝障礙性疾病第六章常見飼料毒物中毒第七章藥物及飼料添加劑中毒第八章飼料霉敗變質對動物機體的危害第九章其它常見復雜疾病第2頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第一章緒論第一節(jié)營養(yǎng)代謝病的研究現(xiàn)狀一、畜禽營養(yǎng)代謝病研究熱點營養(yǎng)的合理搭配與畜禽健康營養(yǎng)與免疫力營養(yǎng)與畜禽的生產性能營養(yǎng)與畜禽產品品質營養(yǎng)與環(huán)境污染營養(yǎng)與生物安全第3頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二、小動物營養(yǎng)代謝病的研究熱點營養(yǎng)與抗氧化抗衰老營養(yǎng)與免疫（抗病力）營養(yǎng)與皮膚健康營養(yǎng)與心血管疾病營養(yǎng)與消化安全營養(yǎng)與關節(jié)靈活性營養(yǎng)與口腔健康營養(yǎng)與理想體重第4頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三、臨床常用處方食品食物過敏處方食品疾病恢復期處方食品腸道疾病處方食品肥胖癥處方食品糖尿病處方食品尿石癥處方食品癌癥處方食品心臟病處方食品腎病處方食品肝病處方食品口腔健康處方食品關節(jié)處方食品腦衰處方食品第5頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四、關于動物營養(yǎng)的幾個誤區(qū)：1.偏重飼料內蛋白質數(shù)量，較少考慮氨基酸平衡。2.維生素、多種礦物質元素、微量元素、纖維素添加越多越好。3.片面增高和追求飼料中脂肪食量。4.飼料中能量越高越好，體重增加快。5.盲目夸大飼料調味劑功能，對其非營養(yǎng)性及過量危害缺乏足夠認識。6.只注意增加飼料產量，輕視產品加工工藝的改進和提高。真相：營養(yǎng)是關鍵，營養(yǎng)均衡、加工科學最好。第6頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五、相關教材《畜禽營養(yǎng)代謝病和中毒病》（面向21世紀教材），南京農業(yè)大學王小龍主編，中國農業(yè)出版社，2008年《家畜內科學》（第三版，面向21世紀教材）西北農林科技大學王建華主編，中國農業(yè)出版社，2002年?！东F醫(yī)內科學》（面向21世紀教材）南京農業(yè)大學王小龍主編，中國農業(yè)大學出版社，2004年。

《獸醫(yī)內科學》（全國高等學校農林規(guī)劃教材），華中農業(yè)大學郭定宗主編，高等教育出版社，2005年?！东F醫(yī)臨床診斷學》（第四版，“十一五”規(guī)劃教材），中國農業(yè)出版社，2003年?！东F醫(yī)臨床檢驗技術》，華中農業(yè)大學主編，化學工業(yè)出版社，2006年。

第7頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)營養(yǎng)素的組成及作用一.概念營養(yǎng)（nutrition）：生命機體攝取、消化、吸收和利用食物或養(yǎng)料，以維持生命活動的整個過程。營養(yǎng)素（nutriment）：維持機體正常生長發(fā)育、新陳代謝所必需的物質，包括蛋白質、脂肪、碳水化合物、無機鹽（礦物質）、維生素、粗纖維和水。

第8頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.各種營養(yǎng)素的作用（一）蛋白質—生命的物質基礎1.構建和修復組織細胞(神經、肌肉、血液、內臟)2.為機體提供能量3.構成酶、激素、抗體以及神經遞質等4.維持正常的血漿滲透壓(血漿蛋白)5.維持機體的酸堿平衡6.輸送氧氣及營養(yǎng)物質（運鐵蛋白、鈣結合蛋白、視黃醇結合蛋白）7.維持肌體正常的免疫功能（免疫球蛋白）第9頁,共149頁，2024年2月25日，星期天蛋白質缺乏：消瘦、生長發(fā)育遲緩，容易疲勞，免疫力下降、貧血，容易休克，嚴重者產生水腫，視覺差等。創(chuàng)傷、骨折后不容易愈合，病后恢復慢，營養(yǎng)性水腫等。蛋白質過量：蛋白質在體內不能貯存，過量攝入蛋白質，將會因代謝障礙產生蛋白質中毒甚至于死亡（禽痛風）。第10頁,共149頁，2024年2月25日，星期天蛋白質的來源1.動物性蛋白質：以乳類、肉類、魚類、蛋類、蟲類為其主要來源。2.植物性蛋白質：以豆類、谷類、硬果類為其主來源。一般綠色蔬菜中蛋白質含量高于淺色蔬菜。第11頁,共149頁，2024年2月25日，星期天碳水化合物也叫糖類，是人體熱能的主要來源?？煞譃閱翁恰㈦p糖、多糖數(shù)種。單糖有葡萄糖、果糖和半乳糖。雙糖有蔗糖、麥芽糖和乳糖。多糖主要有淀粉、糊精、糖元（動物淀粉）、纖維素、半纖維素、菌類多糖等。（二）碳水化合物—生命活動的主要能源第12頁,共149頁，2024年2月25日，星期天生理功能：1.儲存和提供能量（60-70%）2.構成組織及多種生命物質，參與細胞代謝3.維持心臟和神經系統(tǒng)正?；顒硬豢扇鄙俚奈镔|（血糖低可導致昏迷）4.保肝解毒（肝糖原貯存充足，解毒）5.幫助脂肪代謝6.節(jié)約蛋白質7.增強腸道功能（纖維素、果膠）第13頁,共149頁，2024年2月25日，星期天碳水化合物與疾?。簲z入不足，則表現(xiàn)熱能缺乏，出現(xiàn)消瘦、生長緩慢、低血糖、頭暈、無力、甚至休克；長期攝入過量，可導致肥胖、血脂升高。食物來源：多糖類主要來自谷類、薯類、根莖類食物，單糖與雙糖類除部分來自天然食物外，大部分以制成品的形式（如葡萄糖與蔗糖）直接攝取。第14頁,共149頁，2024年2月25日，星期天

脂肪分為中性脂肪和類脂兩類，由脂肪酸構成，有的不飽和脂肪酸如亞油酸和花生四烯酸體內不能合成，必須從食物中攝取，又叫必需脂肪酸。

中性脂肪的生理作用

1.供給和貯存能量

2.供給必需脂肪酸

3.促進脂溶性維生素的吸收

4.調節(jié)體溫，保護內臟的作用

5.構成組織和生物活性物質（細胞膜、磷脂和糖脂等）

6.飽腹感，改善食物的感官性狀（三）脂肪—生命機體高能量來源第15頁,共149頁，2024年2月25日，星期天

類脂的生理作用

類脂是組織細胞的細胞膜和原生質成分，尤其神經組織細胞內含量豐富，對生長發(fā)育非常必要。包括磷脂、糖脂、固醇和脂蛋白。1.磷脂包括腦磷脂、卵磷脂和神經鞘磷脂（1）細胞膜結構的最基本原料，是多種組織和細胞膜的組成成分，對生長發(fā)育和神經活動有良好作用（2）卵磷脂有強乳化作用，使得脂肪和膽固醇顆粒變小，便于機體利用。（3）降膽固醇作用：磷脂中的不飽和脂肪酸與膽固醇結合形成膽固醇脂，防止膽固醇在血管壁的沉著。第16頁,共149頁，2024年2月25日，星期天2.糖脂：由碳水化合物、脂肪酸、氨基醇組成的化合物，也是細胞膜的組成成分，包括腦苷脂和神經節(jié)苷脂等，是大腦白質和神經細胞的重要成分。3.固醇：包括膽固醇和植物固醇膽固醇：是細胞膜的重要組成部分，在體內可以合成類固醇激素，是合成VD3、膽汁酸的原料；在血液中是維持吞噬變形細胞、白細胞不可缺少的物質，因此有抗癌作用。植物固醇：麥芽、大豆和酵母中存在，有降血脂的作用。第17頁,共149頁，2024年2月25日，星期天1.構成機體組織：2.維持水、電解質平衡（鈉、鉀）3.維持組織細胞滲透壓（NaKCl）4.維持酸堿平衡5.維持神經、肌肉的興奮性和細胞膜的通透性6.構成體內生物活性物質，參與酶系統(tǒng)的激活：如Fe是血紅蛋白、肌紅蛋白及細胞色素中的成分。7.參與機體代謝：P—能量代謝；I—甲狀腺的成分，參與新陳代謝。（四）礦物質—參與代謝和調節(jié)的作用第18頁,共149頁，2024年2月25日，星期天各種礦物質概述1.鈣Calcium構成骨骼牙齒，參與凝血和體內酶的活化，維持神經傳導，調節(jié)心率，促進鐵代謝。2.

磷Phosphorus構成骨胳、牙齒及軟組織；調節(jié)能量釋放；構成生命物質；構成酶；參與物質活化；調節(jié)酸堿平衡。3.鐵Iron構成血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素A及某些呼吸酶，參與體內氧和二氧化碳的轉運、交換和組織的呼吸過程；參與脂類在血液中的轉運；參與藥物在肝臟中的解毒。

4.鉀

Potassium維持體內的水平衡，酸堿平衡與滲透壓，加強肌肉的興奮性，維持心跳規(guī)律，參與物質代謝。第19頁,共149頁，2024年2月25日，星期天5.鈉

Sodium維持體內的水平衡，滲透壓與酸堿平衡，加強肌肉的興奮性。6.鎂

Magnesium激活體內多種酶，抑制神經的興奮性；參與體內蛋白質合成，肌肉收縮與體溫調節(jié)；維持心臟、腦、腎、肝與其它器官的健康。7.銅Copper

參與鐵代謝；參與蛋白質交聯(lián)；參與超氧化物轉化，從而保護細胞免受超氧離子的毒害；維持中樞神經系統(tǒng)正常功能等。8.鉻

Chromium激活胰島素，增強葡萄糖的利用；降低血清膽固醇。9.鋅

Zinc活化含鋅金屬酶；維持皮膚健康；促進傷口愈合；維持血維生素A的正常水平。第20頁,共149頁，2024年2月25日，星期天10.碘

Iodine構成甲狀腺素的重要成分；調節(jié)甲狀腺的功能，參與甲狀腺素的合成，從而促進和調節(jié)代謝及生長發(fā)育。11.錳

Manganese活化硫酸軟骨素合成的酶系統(tǒng)，促進生長，促進成骨作用。12.硒Selenium保護生物膜，維持細胞的正常功能；解除重金屬中毒；保護心血管，維護心肌健康；促進生長；抗腫瘤等。13.氟

Fluoride牙齒與骨骼的成分。預防齲齒和老年骨質疏松癥，加速傷口愈合，促進鐵的吸收。14.鈷

Co參與鐵的代謝、血紅蛋白的合成、紅細胞的發(fā)育等。第21頁,共149頁，2024年2月25日，星期天

維生素是機體代謝中必不可少的低分子有機化合物。生命機體不斷地進行著各種生化反應，其反應與酶的催化作用有密切關系。酶要產生活性，必須有輔酶參加。已知許多維生素是酶的輔酶或者是輔酶的組成分子。因此，維生素是維持和調節(jié)機體正常代謝的重要物質。維生素大部分不能在體內合成，或者合成量不足，不能滿足需要。因而，必須從食物中攝取。

（五）維生素—維持生命活動第22頁,共149頁，2024年2月25日，星期天脂溶性維生素VA：維持正常視力，預防夜盲癥；維持上皮細胞組織健康；促進生長發(fā)育；增加抵抗力；預防和治療干眼病。

VD：調節(jié)人體內鈣和磷的代謝，促進其吸收利用，促進骨骼成長。VE：維持正常的生殖能力和肌肉正常代謝；維持中樞神經和血管系統(tǒng)的完整。VK：止血。凝血酶原的主要成分，還能促使肝臟制造凝血酶原。第23頁,共149頁，2024年2月25日，星期天水溶性維生素VB1（硫胺素）：維持循環(huán)、消化、神經和肌內正常功能；調整胃腸道功能；構成脫羧酶的輔酶，參與糖的代謝；能預防腳氣病和神經衰弱。VB2（核黃素）：促進生長發(fā)育，保護眼睛和皮膚的健康。VB3（泛酸）：抗應激、抗寒冷、抗感染、防止某些抗生素的毒性，消除術后腹脹。VB4

（膽堿）：預防脂肪肝，合成腎上腺素，使身體各功能保持最高效率。VB5（煙酸）：在細胞生理氧化過程中起傳遞氫作用，具有防治癩皮病的功效。VB6：有助于蛋白質的代謝，治療神經衰弱、眩暈、動脈粥樣硬化、妊娠和放射性嘔吐等。第24頁,共149頁，2024年2月25日，星期天VB7（生物素）：有脫羧和固定C02的作用，參與脂肪、蛋白質和糖的代謝。同時還可1影響骨骼的發(fā)育，羽毛色素的形成，以及抗體的生成等。VB15（潘氨酸）：抗脂肪肝，提高組織的氧氣代謝率。有時用來治療冠心病和慢性酒精中毒。VC：與細胞間質形成有關；抗氧化，增強抵抗力；促進紅細胞成熟，還有抗癌作用。

VM（葉酸）：抗貧血；維護細胞的正常生長和免疫系統(tǒng)的功能。VT：血液的凝固和血小板的形成。

VU：治療潰瘍第25頁,共149頁，2024年2月25日，星期天1.體液的主要組成成分，是構成細胞、組織和血漿的重要物質；2.運輸?shù)拿浇椋焊鞣N營養(yǎng)素和物質運輸?shù)慕橘|；3.參與機體的各種代謝4.溶解多種營養(yǎng)成分（六）水—機體生命的海洋第26頁,共149頁，2024年2月25日，星期天（七）纖維素—利于通便和消化1.利于通便：促進腸蠕動，防止便秘，減少結腸炎、直腸炎和結腸癌、直腸癌的發(fā)生。2.利于食物的正常消化和吸收：咀嚼時長，促進消化液分泌；加速排便，消化正常進行。3.降低血清膽固醇和防止動脈硬化及膽石形成4.調節(jié)熱能攝入，控制體重、防止糖尿病5.陽離子交換作用：糖醛酸的羧基，可以結合Ca、Fe、Mg和Zn、第27頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)營養(yǎng)代謝病概論一.概念

營養(yǎng)代謝性疾病是營養(yǎng)性疾?。╪utritiondisease）和新陳代謝（metabolismdisease）紊亂性疾病的總稱。一般認為，營養(yǎng)性疾病是指動物所需要的某類營養(yǎng)物質（nutriment）的缺乏、不足或過多（包括絕對和相對性）所引起的疾病；代謝性疾病是指機體內的一個或多個代謝過程異常，導致機體內環(huán)境紊亂而引起的疾病。第28頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二．特點1.發(fā)病緩慢，病程較長，早期診斷困難；2.發(fā)病率高、多呈群發(fā)性和地方流行性；3.不會發(fā)生接觸性傳染；4.缺乏特征性癥狀，體溫正常或偏低；5.多種營養(yǎng)物質同時缺乏;6.與生理階段和生產性能有關；7.營養(yǎng)不良，生產性能下降，免疫力低；8.某些代謝疾病與遺傳因素有關。第29頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.營養(yǎng)代謝病的一般病因

1.日糧中營養(yǎng)物質不全、量不足及比例不當；2.與動物的生產性能有關；3.營養(yǎng)物質消化吸收障礙；4.飼料中抗營養(yǎng)物質的作用；5.污染因素（包括飼料添加劑的使用不當，尤其抗生素）6.飼料、飼養(yǎng)方式和環(huán)境的突然改變；7.動物種類、品種和生產類型的不同；

8.參予代謝的酶缺及內分泌機能異常。第30頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.診斷與亞臨床監(jiān)測1.詳細的流行病學調查；2.臨床癥狀及剖解變化；3.飼、草料分析：對一些針對性營養(yǎng)素進行分析，如礦物質、微量元素或維生素等；4.實驗室檢查：血糖、總蛋白、白蛋白、球蛋白、紅細胞、Bun、PCV、血清Ca、P、Mg及Fe、Cu、Se和相關的血清酶等；5.防治試驗。第31頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.生化結果解釋1.健康機體內，蛋白質攝入與紅細胞、血漿蛋白、BUN等有直接關系；2.PCV、Hb及Fe在非泌乳牛要比泌乳牛高，總蛋白隨年齡增加，而白蛋白、P、Mg、Na等隨年齡下降；3.血鈣變化范圍很小，但孕期缺鈣危險，亞臨床缺鎂較為普遍，特別是懷孕肉牛，冬季更容易缺Mg；4.奶牛的血液指標受季節(jié)，產奶量及泌乳階段影響；5.血糖在泌乳早期及冬季低。第32頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.綜合防治原則1.加強飼養(yǎng)管理，合理調配日糧，保證全價飼養(yǎng)；2.開展營養(yǎng)代謝病的監(jiān)測；3.防重于治，實施綜合防治措施。第33頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第二章糖、脂肪和蛋白質代謝障礙性疾病低血糖癥糖尿病脂肪肝痛風酮病黃脂病肥胖母牛綜合征營養(yǎng)性衰竭癥瘤胃酸中毒高血壓第34頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)低血糖癥（hypoglycemiaSyndrome

）一.概念低血糖癥（hypoglycaemia）是指空腹血糖濃度低于某一極限，臨床出現(xiàn)一系列因血糖濃度太低引起的癥候群。臨床表現(xiàn)四肢發(fā)冷、面色蒼白、出冷汗、肢體顫抖、饑餓、惡心、頭暈、心慌、疲倦，嚴重者昏迷甚至死亡。第35頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因

1.饑餓導致生理性低血糖

2.持續(xù)劇烈運動

3.連續(xù)大量飲酒而其它食物攝入較少

4.應用胰島素及磺脲類降糖藥物過量

5.因神經調節(jié)失常，迷走神經興奮過度，體內胰島素分泌過多所致的功能性低血糖癥

6.胃腸手術后，由于食物迅速進入空腸，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰島素分泌過量而引起

7.胰島B細胞瘤，嚴重肝病、癌癥、垂體前葉和腎上腺皮質功能減退等可致器質性低血糖癥第36頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.癥狀

1.饑餓感、軟弱無力、面色蒼白、頭暈、心慌、出冷汗、體溫降低、肢體顫抖、脈博和心率加快、血壓升高等。

2.

腦供能不足，起初精力不集中，思維和語言遲鈍，頭暈、嗜睡，視物不清，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)躁動、易怒、行為怪異等精神失常表現(xiàn)。病情繼續(xù)，可出現(xiàn)神志不清，抽搐，癱瘓，昏迷、直至死亡。第37頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.病理生理學

1.低血糖癥主要損害神經系統(tǒng)，尤其是交感神經和腦部。交感神經受刺激引起兒茶酚胺分泌增多，誘發(fā)胰高血糖素的分泌導致血糖水平增高，又可作用于β腎上腺素能受體而引起心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓和血壓升高等交感神經興奮的癥狀。（轉下頁）第38頁,共149頁，2024年2月25日，星期天2.葡萄糖是腦部（大腦）的主要能量來源，但腦細胞儲量有限，又不能利用循環(huán)中的游離脂肪酸作為能量來源。雖然腦組織在缺糖時尚能利用酮體，但酮體形成需要一定的時間。第39頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.診斷

1.有較為明顯的低血糖癥狀2.有發(fā)生低血糖癥的危險者3.及時詳細檢查，準確測定血糖第40頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療1.葡萄糖口服或靜脈注射2.胰升糖素3.糖皮質激素4.病因治療第41頁,共149頁，2024年2月25日，星期天一.概念

仔豬低血糖癥又稱乳豬?。˙abypigdisease）或憔悴豬?。‵adingpigdisease）,是仔豬在出生后最初幾天因饑餓導致體內貯備的糖原耗竭、血糖降低而引起的中樞神經系統(tǒng)機能活動障礙的營養(yǎng)代謝病。臨床特征是：血糖顯著降低，血液非蛋白氮含量增多，虛弱，平衡失調，體溫下降，肌肉不自主運動，甚至驚厥死亡。

仔豬低血糖癥

（HypoglycaemiaofPiglets）第42頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.發(fā)病原因1.妊娠母豬飼養(yǎng)管理不當，營養(yǎng)缺乏，母豬泌乳不足或不能泌乳；2.母豬患有以下疾?。簜魅拘晕改c炎、子宮內膜炎、鏈球菌感染、母豬子宮炎-乳房炎-無乳綜合征(MMA)；3.新生仔豬消化機能障礙；4.新生仔豬因為發(fā)育不好，有先天性疾?。ㄍ夥取⒛X積水、膈痙攣、衰弱等）不能吮乳；第43頁,共149頁，2024年2月25日，星期天5.新生仔豬體內貯存的葡萄糖、脂肪酸及酶類的缺乏和不足，生糖和糖異生作用延遲成熟；6.仔豬因各種原因吃不到奶：窩豬頭數(shù)比母豬奶頭數(shù)多，母豬欄設計不合理。7.圈舍潮濕陰冷及其它環(huán)境不良因素刺激。8.其它：仔豬吸吮初乳后引起過敏反應。第44頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機理

仔豬在生后7d內，體內缺乏糖異生作用的酶類，糖異生能力差，代謝調節(jié)機能不全。此期間，血糖主要來源于胚胎期肝內糖元的貯備和母乳中獲取。如胚胎期缺糖或吮乳受限制，加上出生仔豬活動增加，能量過度消耗，糖元貯備迅速耗竭，血糖濃度迅速下降，最后導致低血糖癥的發(fā)生。第45頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.臨床癥狀1.癥狀：多在出生后1～3天內發(fā)病，病初表現(xiàn)為不安怕冷，不吮乳，喜相互擠鉆或鉆在母豬的腹下，繼而臥地不起，四肢綿軟無力，出現(xiàn)陣發(fā)性神經癥狀。最后，小豬呈現(xiàn)驚厥，流涎，角弓反張，眼球震顫，昏迷和死亡。2.血液檢查：血糖降低到50～150mg/L，最低的僅為42mg/L(正常為1400～1740mg/L)，血液尿素氮升高。第46頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.診斷1.根據(jù)母豬泌乳不好，飼養(yǎng)環(huán)境低劣，仔豬饑餓、昏迷、綿軟及血糖濃度顯著降低等綜合情況不難診斷。2.治療性診斷：腹腔注射葡萄糖療效顯著。3.鑒別:如細菌性敗血癥、病毒性腦炎、偽狂犬病、李氏桿菌病、鏈球菌感染等相區(qū)別。其中血糖濃度降低、體溫下降兩項，與上述疾病完全不同。第47頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療1.補充糖分2.促進糖原異生3.加強護理4.去除母豬產后無乳、乳少和乳汁過稀的原因第48頁,共149頁，2024年2月25日，星期天七.預防1.加強妊娠母豬的飼養(yǎng)管理，保證母豬營養(yǎng)充足，滿足胎兒生長發(fā)育需要；2.新生仔豬喂奶要早，要勤；3.注意圈舍清潔舒適，溫度適宜，防止新生仔豬受冷和消化障礙；4.特殊情況可考慮仔豬出生后4～6h補充葡萄糖溶液。第49頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)糖尿病

(DiabetesMillitus)一.概念

糖尿病是一種常見的內分泌性代謝病，是由多種病因引起的糖代謝障礙和繼發(fā)脂肪、蛋白質、維生素、水及電解質的代謝紊亂性疾病。特征為血糖過高及糖尿，臨床上以多飲、多尿、多食、消瘦為主要特征。第50頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.長期過食高營養(yǎng)食物和肥胖者易發(fā)；2.持續(xù)的強刺激（驚嚇），引起應激反應，可促進高血糖和多尿；3.藥物誘發(fā)：黃體酮；4.造成胰島素分泌障礙的疾?。郝砸认傺住⒁扰K萎縮、胰腺腫瘤、外傷等。5.遺傳性，可能與多基因遺傳缺陷有關。

第51頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.分類目前將糖尿病分成四種不同的臨床類型1.胰島素依賴型糖尿病(Ⅰ型)2.非胰島素依賴型糖尿病(Ⅱ型)

3.妊娠糖尿病4.繼發(fā)型糖尿病第52頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.發(fā)病機理（1）

胰島素生物活性作用絕對或相對不足而引起代謝紊亂。（1）糖代謝：由于胰島素不足，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少，因而發(fā)生高血糖。（2）脂肪代謝：胰島素不足可導致脂肪合成下降，血中游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高。第53頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.發(fā)病機理（2）（3）當胰島素極度不足時，機體動員和分解脂肪，最終產生大量酮體，當酮體生成的速度超過組織利用和排泄的速度時，使酮體大量積聚，發(fā)生酮癥甚至酸中毒。（4）蛋白質合成減弱，分解加速，導致負氨平衡。因此病畜常表現(xiàn)為消瘦，乏力，抵抗力差，幼畜可出現(xiàn)生長發(fā)育障礙或遲滯。

第54頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.糖尿病的并發(fā)癥（1）（1）血液中血糖濃度很高，又缺乏胰島素，血糖不能進入靶細胞被利用，組織細胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白質分解加速。（2）全身廣泛的毛細血管管壁增厚，管腔變細，紅細胞不易通過，組織細胞缺氧。

（3）腎臟出現(xiàn)腎小球硬化、腎乳頭壞死等。（4）眼底視網膜毛細血管出現(xiàn)微血管瘤、眼底出血、滲出等。第55頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.糖尿病的并發(fā)癥（2）（5）神經細胞變性，神經纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘病變。（6）心、腦、下肢等多處動脈硬化。（7）胰島素反應與休克（低血糖癥）（8）糖尿病性昏迷癥：即所謂的“酮癥酸中毒”。第56頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.糖尿病的癥狀（1）

主要為“三多一少”；多飲、多尿、多食、消瘦等。

早期的特征性癥狀為多尿，尿頻。接著發(fā)生代償性攝水增加。葡萄糖不能被充分利用時引起食欲亢進。體內糖代謝障礙，脂肪和蛋白質消耗增多，逐漸消瘦，倦怠，乏力喜臥。由于代謝性酸中毒和酮體對神經系統(tǒng)的直接毒害作用，出現(xiàn)頑固性嘔吐、脫水、食欲減退、呼吸急促，最后陷入糖尿病性昏迷。第57頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.糖尿病的癥狀（2）

有一半患者可出現(xiàn)星狀白內障，發(fā)生視力障礙，有25％～50％雌性患畜發(fā)生尿路感染，皮膚瘙癢，可見無菌性黃色腫脹?；疾游锘蛉说拇蟆⒅醒馨l(fā)生動脈粥樣硬化。后期出現(xiàn)神經病變。第58頁,共149頁，2024年2月25日，星期天七.糖尿病的診斷

根據(jù)“三多一少”的臨床特征癥狀以及尿糖、血糖高等不難作出診斷。重癥患畜可出現(xiàn)酮尿。但對尿糖和血糖值變化不明顯或有家族性尿糖的尿，可做葡萄糖耐量試驗。

第59頁,共149頁，2024年2月25日，星期天八.治療

原則：糾正機體內代謝異常，使血糖血脂恢復正常，消除癥狀，防止或積極治療酮癥酸中毒，預防或延緩血管及神經系統(tǒng)并發(fā)癥。1.輕中癥型者，適當減少含糖和脂肪的食物。2.飲食療法不能控制癥狀時，可投服降血糖藥，如磺脲類、雙胍類和α-糖苷酶抑制劑等。（氯磺丙脲2～5mg／kg體重，每日1次，能直接刺激胰β細胞釋放胰島素。降糖靈，促進周圍組織對葡萄糖的利用）。3.重癥病例，皮下注射胰島素。第60頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)脂肪肝（fattyliver）一.概念和分類脂肪肝是指因各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。急性者出現(xiàn)疲勞、惡心、嘔吐和不同程度的黃疸，并可短期內發(fā)生肝昏迷和腎衰。慢性者表現(xiàn)食欲減退、惡心、乏力、肝區(qū)疼痛、腹脹。

第61頁,共149頁，2024年2月25日，星期天分類：1.營養(yǎng)性脂肪肝2.酒精性脂肪肝3.糖尿病性脂肪肝4.肝炎后脂肪肝第62頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.酒是禍首2.長期高脂飲食或長期攝入大量碳水化合物3.肥胖，缺乏運動4.糖尿病。5.肝炎。6.藥物性肝損害。第63頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.臨床表現(xiàn)（1）單純性肝腫大，如肝包膜伸脹、肝韌帶被牽引、脂肪囊腫破裂和發(fā)炎，可見肝區(qū)壓痛，伴反跳痛、發(fā)熱、白細胞增多。（2）食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、疲勞等。（3）內分泌失調，如蜘蛛痣、月經失調、睪丸萎縮、陽痿等。（4）導致維生素缺乏，出現(xiàn)周圍神經炎、舌炎、口角炎、皮膚瘀斑、角質過度等。（5）重癥者，低鉀和低鈉血癥，患者出現(xiàn)腹水和下肢浮腫。第64頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.診斷（1）血脂（甘油三酯）明顯增高。（2）約有30%的病人血清總膽紅素超過17.1umol/L，少數(shù)病人有直接膽紅素增高和尿膽紅素陽性。（3）血漿蛋白總量改變和白、球蛋白例比倒置。

（4）B超、CT和同位素掃描。（5）肝活組織檢查。

第66頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.發(fā)病機制1.脂肪代謝異常：①游離脂肪酸輸送入肝增多；②肝合成游離脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；③脂肪酸在肝線粒體?氧化減少；④極低密度脂蛋白合成分泌減少，甘油三酯轉運障礙。2.激素的影響：雌激素、皮質醇、生長激素、胰高糖素、胰島素及胰島素樣生長因子等通過改變能量代謝誘發(fā)脂肪肝。第67頁,共149頁，2024年2月25日，星期天3.氧應激及脂質過氧化損傷。4.肝篩結構改變。5.缺氧和肝微循環(huán)障礙。6.環(huán)境因素。7.遺傳因素。第68頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療1.氯貝特類：包括氯貝特、苯扎貝特、非諾貝特等

。2.膽堿、蛋氨酸3.煙酸類4.抗氧化劑：還原型谷胱甘肽、?；撬?、β胡蘿卜素、VE等防止肝纖維化。5.不飽和脂肪酸及磷脂類

6.保肝降酶藥：垂盆草沖劑、護肝片等7.中草藥：何首烏、丹參、澤瀉、川芎、決明子、山楂等；中藥方劑，如小柴胡湯、四逆散、六味地黃丸等。第69頁,共149頁，2024年2月25日，星期天1.嚴格控制總熱量和脂肪的攝入（肥胖、高血脂和糖尿病患者）。2.戒酒（酒精性脂肪肝）。3.增進食欲，改善胃腸功能，合理飲食，增加高蛋白和維生素（營養(yǎng)不良者，藥物毒物傷害）。4.合理控制能量攝入，高蛋白相對多些（15～20％），脂肪要少（20～25％）。七.預防（1）第70頁,共149頁，2024年2月25日，星期天5.糖類飲食適量，限制單糖和雙糖的攝入。6.增加膳食纖維攝入量。7.增加維生素和硒的攝入。8.堅持合理的飲食習慣和良好的生活方式。9.加強運動。七.預防（2）第71頁,共149頁，2024年2月25日，星期天禽脂肪肝綜合征

(PoultryFatttyLiverSyndrome)一．概念禽脂肪肝綜合征是高能量低蛋白日糧引起的脂肪代謝障礙，以禽肝臟、腹腔及皮下有大量脂肪蓄積，肝細胞與血管壁變脆而致的肝出血以及急性死亡為特征的疾病。又稱脂肪肝出血綜合征（fattyliverhemorrhagicsyndrome）。多發(fā)于產蛋高峰期的籠養(yǎng)蛋雞及過肥的肉仔雞。第72頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因（1）1.飼料因素①高能低蛋白日糧及其采食量過大。②膽堿、含硫氨酸（蛋氨酸）、VB、VE缺乏。③飼料發(fā)霉變質，肝臟損傷。2.雞的品系、籠養(yǎng)和環(huán)境與本病發(fā)生有關：高產蛋量品系雞、籠養(yǎng)雞、飼養(yǎng)環(huán)境不好的雞敏感。第73頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因（2）3．藥物或毒物的損傷；如四環(huán)素、蓖麻堿、砷、鉛等。4．內分泌和代謝性疾?。禾悄虿?、內分泌失調性肥胖。5．高溫和應激。6．遺傳因素。第74頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機制

禽肝臟是合成體內脂肪的最主要場所，合成后的脂肪與極低密度脂蛋白結合運輸至血液。其中載脂蛋白的合成需蛋氨酸、絲氨酸、VE、B族維生素等的參與。膽堿對脂肪的轉運起重要作用。母禽在產蛋期，肝臟合成脂肪的能力增加，肝脂也相應提高。肝脂肪蓄積，變脆。在受到應激時，肝破裂，病雞死亡。第75頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.癥狀1.重型雞和肥胖雞發(fā)病率高，病雞生前超重25~30％，產蛋率波動大，在下腹部可以摸到厚實的脂肪。突然暴發(fā)，病雞喜臥、雞冠、肉髯褪色乃至蒼白或發(fā)紺，嚴重的嗜眠，癱瘓，常因肝破裂而亡。2.實驗室檢查：病雞血漿總脂、血清膽固醇、血鈣、血漿雌激素升高。第76頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.病理變化1.尸體肥胖，皮下、腹腔、腸系膜、心包外等堆積大量脂肪；2.肝腫大，呈黃色油膩狀，質脆。3.肝表面有出血點，在肝被膜下或腹腔內有血凝塊。4.組織學檢查為重度脂肪變性。5.有的病禽心肌變性呈黃白色，脾、心、腸道有程度不同的小出血點。第77頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第78頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第79頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第80頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.診斷1.高能低蛋白日糧和雞群過肥的病史；2.病理剖檢時肝臟的特征性病變：肥胖母雞腹腔內或肝被膜下有凝血塊；3.血脂過高。第81頁,共149頁，2024年2月25日，星期天七.預防1．根據(jù)雞體重、日糧、產蛋率環(huán)境溫度及時調整飼料配方，注意能量和蛋白質的比例，增加復合維生素（膽堿、生物素、VB、VE）；2．調整飼養(yǎng)管理，適當限制飼料的喂量，使體重適當；3．注意飼料的保管，不喂發(fā)霉變質的飼料；4．控制飼養(yǎng)密度，減少應激，特別是夏季防暑；5．對突然因貧血而死亡的肥胖雞及時剖檢，以便早發(fā)現(xiàn)，早診斷和預防；6．飼料添加劑的合理使用：氯化膽堿及降血脂的中草藥等。第82頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)痛風（Gout

）一.概念

痛風，是嘌呤代謝紊亂，尿酸產生過多或排泄減少引起的一組疾病。臨床以高尿酸血癥、特征性急性關節(jié)炎、痛風石沉積、慢性關節(jié)炎、尿酸性腎病、尿酸尿路結石為特點。嚴重者可致關節(jié)毀損致殘，腎功能不全等。

痛風石：在痛風病患者的發(fā)病過程中，會出現(xiàn)一種堅硬如石的結節(jié)，稱為“痛風石”。是尿酸鹽結晶沉積于軟組織，引起慢性炎癥及纖維組織增生而形成的結節(jié)腫。

第83頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.高蛋白尤其高嘌呤飲食；2.參與嘌呤的合成與分解的酶先天性異常，使得嘌呤核苷酸代謝紊亂，尿酸合成增加和排泄障礙；3.誘因：酗酒、極度運動、疲勞、受驚、受寒、鉛中毒、乳酸中毒等；4.繼發(fā)性痛風：白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、I型糖尿病等。5.藥物作用：如速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（阿司區(qū)林、對氨基水楊酸）及煙酸等。第84頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.臨床表現(xiàn)1.急性發(fā)作，局部關節(jié)紅、腫、熱、痛，壓痛明顯，活動受限；2.高血尿酸癥：男性大于417μmol/L，女性大于357μmol/L；3.足第一跖趾關節(jié)腫痛，單側或雙側同時發(fā)作，或雙側交替輪番發(fā)作，關節(jié)紅腫，皮膚呈暗紅色；4.對稱性、非對稱性關節(jié)腫痛；嚴重者，內外踝關節(jié)、足背、足跟同時發(fā)??；5.反復發(fā)作，可自行終止；初發(fā)病程短，日久則病程長；關節(jié)紅腫消失后，仍感隱隱作痛；6.有痛風石形成。

第85頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.痛風發(fā)病階段第一階段：高尿酸癥狀，無痛風臨床癥狀。第二階段：早期，急性痛風性關節(jié)炎突然發(fā)作。出現(xiàn)以小關節(jié)為主的關節(jié)紅腫、熱痛、腫脹、僵硬、屈伸不利，血尿酸增高。急性發(fā)作多在夜間。第三階段：中期，關節(jié)損害，出現(xiàn)不同程度的骨質破壞與功能障礙，并出現(xiàn)皮下痛風結石。第四階段：晚期，明顯的關節(jié)畸形及功能障礙，痛風石增多，體積增大，并可能出現(xiàn)白色尿酸鹽結晶，腎功能明顯減退，嚴重者可出現(xiàn)腎功能衰竭或尿毒癥。

第86頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.診斷（1）1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶；2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶；3.具備下列臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和X線征象12項中的6項者：

(1)1次以上的急性關節(jié)炎發(fā)作；

(2)炎癥表現(xiàn)在1d內達到高峰；

(3)單關節(jié)炎發(fā)作；

(4)患病關節(jié)皮膚呈暗紅色；

(5)第一跖趾關節(jié)疼痛或腫脹；第87頁,共149頁，2024年2月25日，星期天診斷（2）(6)單側發(fā)作累及第一跖趾關節(jié)；(7)單側發(fā)作累及跗骨關節(jié)；(8)有可疑的痛風石；(9)高尿酸血癥；(10)X線顯示關節(jié)非對稱性腫脹；(11)X線攝片顯示皮質下囊腫不伴骨質侵蝕；(12)關節(jié)炎癥發(fā)作期間關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。

第88頁,共149頁，2024年2月25日，星期天并發(fā)癥痛風性腎病、尿酸鹽泌尿系結石、急性腎衰竭及尿毒癥伴發(fā)病高脂血癥、高血壓病、冠心病、 腦梗塞、糖尿病、脂肪肝等

高尿酸血癥是冠心病患者不良預后的獨立危險因子

痛風的并發(fā)癥與伴發(fā)病第89頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第90頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第91頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第92頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第93頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第94頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第95頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第96頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療1.及時控制痛風性關節(jié)炎的急性發(fā)作；2.長期治療高尿酸血癥，減少復發(fā)，以預防尿酸鹽沉積、關節(jié)破壞及腎臟損害。3.食物控制：（

1）

不喝酒

（2）不吃內臟

（3）少吃海產，并且喝水充足。4.常用藥物：（1）秋水仙素

（Colchicine）

（2）非類固醇類消炎止痛劑

（Indomethacin,Voren）（3）降尿酸藥物：A.促進尿酸由腎臟排泄的藥物，如

Benzbromarone

或

Probenecid；

B.抑制尿酸在肝臟產生的藥物，如Allopurinol

第97頁,共149頁，2024年2月25日，星期天痛風患者注意事項1.保持理想體重。2.碳水化物可促進尿酸排出，精白米、面粉、玉米、饅頭、面條3.進食蛋白質以牛奶、雞蛋為主，瘦肉、禽肉煮沸后去湯食用，不吃燉肉。4.適當限制脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。5.大量飲水，促進尿酸排除，限鹽。6.禁酒，酒精易使體內乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發(fā)痛風。7.少用強烈刺激的調味品、香料8.限制嘌呤攝入，禁用含嘌呤高的食物。第98頁,共149頁，2024年2月25日，星期天禽痛風（Goutinpoultry）一.概念

禽痛風是由于蛋白質代謝障礙或腎臟受損導致尿酸鹽在體內蓄積的營養(yǎng)代謝障礙性疾病。臨床表現(xiàn)：行動遲緩，腿、翅關節(jié)腫大，厭食，跛行，衰弱和腹瀉等。血液中尿酸鹽含量增高，剖檢可見關節(jié)腔表面或內臟表面有大量白色尿酸鹽沉積。臨床分為關節(jié)型（Articulargout）、內臟型（Visceralgout）和混合型三種。第99頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.尿酸鹽生成過多：高蛋白飼料，尤其富含核蛋白和嘌呤堿的蛋白質飼料。2.尿酸排泄障礙

1）傳染性因素：雞傳染性支氣管炎病毒，其中有強嗜腎性毒株（Nephrotropicstrains），能引起腎炎，腎損傷，造成尿酸排泄障礙。此外，法氏囊、敗血性支原體也可引起腎臟損傷誘發(fā)本病。第100頁,共149頁，2024年2月25日，星期天2）非傳染性因素中毒因素：包括一些嗜腎性化學毒物、藥物及細菌毒素。如重鉻酸鉀、鎘、鉈、鋅、鉛、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺類藥物中毒，黃曲霉菌毒素、卵孢霉素等。營養(yǎng)因素：VA缺乏，高鈣低磷和鎂過高，飲水不足或食鹽過多3.遺傳因素：遺傳性高尿酸血癥系雞（HUA雞heredityuricacid）。第101頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機制1.家禽對氨的排泄通過嘌呤核甘酸合成與分解的途徑以生成尿酸的形式排泄。2.腎臟既是尿酸生成場所之一也是尿酸排泄唯一的通路，所以腎臟的結構和功能直接決定禽類尿酸代謝的正常與否。第102頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.臨床癥狀及病變

多呈慢性經過，表現(xiàn)為全身性營養(yǎng)障礙，食欲減退，逐漸消瘦，羽毛松亂，精神萎糜，禽冠蒼白，不自主地排出白色黏液狀稀糞，含有多量尿酸鹽。蛋雞產蛋量降低甚至停產。血液中尿酸水平持久增高。第103頁,共149頁，2024年2月25日，星期天1.內臟型痛風：營養(yǎng)障礙為主，腹瀉，糞便白色，厭食，衰弱，貧血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。剖解在內臟漿膜上覆蓋一層白色的尿酸鹽沉積物。腎臟腫大、色蒼白，表面及實質中有雪花狀花紋。輸尿管有尿酸鹽結石。第104頁,共149頁，2024年2月25日，星期天2.關節(jié)型痛風：多呈慢性經過，趾、腕、肘及翅關節(jié)腫脹，后期形成豌豆大或蠶豆大小的結節(jié)，結節(jié)軟化或破裂，排出灰黃色干酪樣物，局部形成出血性潰瘍。病禽行動困難，跛行。3.混合型痛風：內臟、關節(jié)腔內均有一定量的尿酸鹽沉積。第105頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第106頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第107頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第108頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第109頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.禽痛風的病程、預后及診斷

多呈慢性經過。內臟型有的會急性死亡，關節(jié)型的難以治愈，終因衰竭而亡。

據(jù)病因、病史和臨床特征及病變可作出診斷。必要時采集病禽血液檢測尿酸含量。

第110頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.防治1.合理配制日糧，保護腎臟：降低日糧中蛋白質和鈣的含量，增加VA、VB等，飲水充足。2.酸制劑可降低發(fā)病率：仔雞日糧中添加高水平的蛋氨酸（0.3%～0.6%）或一定量的硫酸銨（5.3g/kg）和氯化銨（10g/kg）等。3.更換飼料，添加2%魚肝油乳劑，并增加病禽光照時間，適當增加運動，輕微痛風病例逐漸康復。種雞飼料中摻入沙丁魚或牛糞（可能含VB12）能防本病。第111頁,共149頁，2024年2月25日，星期天4.無特效療法（1）阿托方0.2~0.5g/kg,每天2次，口服。（2）別嘌呤醇10~30mg/kg,每天2次，口服。（3）用藥期間急性痛風發(fā)作時，供給秋水仙堿，可緩解癥狀。（4）1％的碳酸氫鈉飲水，或其中加入適量的氨茶堿和維生素A/C等也可。（5）也有用腎腫解毒靈和復合維生素治療的報道。第112頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第五節(jié)奶牛酮病

(ketosisindairycows)

一.概念

奶牛酮病是碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂，致使血糖濃度下降，酮體生成增多，發(fā)生酮血癥、酮尿癥和酮乳癥的代謝性疾病。臨床特征為消化機能紊亂，昏睡或興奮，體重減輕，產奶量下降，間有神經癥狀。第113頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因（1）

反芻動物的能量和葡萄糖，主要來自瘤胃微生物酵解大量纖維素生成的揮發(fā)性脂肪酸

(主要是丙酸)經糖異生途徑轉化為葡萄糖，因此凡引起瘤胃內丙酸生成減少的因素，都可誘發(fā)乳牛酮病。病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性：第114頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因（2）1.日糧中營養(yǎng)不平衡和供給不足；2.高產奶牛泌乳高峰期營養(yǎng)需要量和采食量之間的矛盾；3.干乳期過肥和缺乏運動；4.VA、VB和微量元素Co、Cu、Zn、Mn、I等的缺乏，espVB12和Co的缺乏；5.能引起采食下降和脂肪大量動員的疾??；6.肝臟是反芻動物糖異生的主要場所，肝臟的原發(fā)性或繼發(fā)性疾病。第115頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機理

丙酸用于生糖，可抗酮。大部分乙酸、丁酸轉變?yōu)橐阴oA后進入三羧酸循環(huán)供能，少部分轉變?yōu)橐阴Ｒ宜岷挺?羥丁酸。當體內糖消耗過多、過快時出現(xiàn)負糖平衡。瘤胃微生物發(fā)酵所產生的丙酸用于生糖增多，乙酸和丁酸供能受阻，轉為生酮。同時血糖濃度下降，體脂肪和體蛋白加速分解，進一步生成酮體。而組織利用酮體時需消耗草酰乙酸，在草酰乙酸先質—丙酸的缺乏下，酮體利用降低。最后出現(xiàn)低血糖癥和高酮血癥。血糖下降是酮病的中心環(huán)節(jié)（見下頁圖）。第116頁,共149頁，2024年2月25日，星期天血糖降低

營養(yǎng)負平衡體蛋白大量消耗

體脂肪分解肝內β-氧化酸中毒組織、器官的功能受到不同程度的損害脂肪酸高血脂脂肪肝（肝功能下降）

乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰乙酸丙酮β-羥丁酸激素分泌增加酮體抑制中樞神經系統(tǒng)

大腦缺能性功能障礙糖原、fat和肌蛋白分解酮體生成增多脫水第117頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.臨床癥狀

1.一般發(fā)生于圍產期，食欲下降，便秘，糞便上有黏液，泌乳減少，乳汁易起泡沫，尿液呈黃色，易形成泡沫。乳、尿及呼出氣體呈現(xiàn)爛水果氣味，加熱后更明顯。2.多數(shù)牛嗜睡，少數(shù)牛出現(xiàn)興奮癥狀。體溫偏低，肝濁音區(qū)擴大，叩診有痛感。有的可視黏膜黃染。3.低血糖癥、高酮血癥和酮乳癥。第118頁,共149頁，2024年2月25日，星期天患酮病的牛，腹圍卷縮、明顯消瘦第119頁,共149頁，2024年2月25日，星期天重癥酮病牛，伴有嚴重肝臟脂肪變性第120頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.診斷

1.根據(jù)日糧中缺乏優(yōu)質干草和可溶性糖，低血糖高血酮，血、尿、乳及呼氣中的特殊氣味可作出診斷。2.血液和瘤胃中的揮發(fā)性脂肪酸水平都比正常母牛高，且丁酸、乙酸顯著高于丙酸。3.血液檢查：紅細胞、血紅蛋白、血Ca、血P降低。4.與產后癱瘓的區(qū)別：產后癱瘓多在產后兩天內迅速發(fā)生癱瘓和昏迷，血鈣下降明顯。第121頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療（1）治療原則：提高血糖含量，減少體脂動員，提高飼料中丙酸及其它生糖物質的利用。1.補糖

①靜脈注射50%葡萄糖，腹腔內注射20%的葡萄糖溶液都有一定的療效，口服效果差。②補充生糖物質：可內服丙酸鈉、甘油、丙二醇、乳酸鈣等，效果良好。③促進糖元異生：肌肉注射促腎上腺皮質激素（ACTH），也可使用糖皮質激素。第122頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療（2）2.緩解機體酸中毒，調節(jié)機體酸堿平衡：內服或靜脈注射碳酸氫鈉。3.其他療法

①補充維生素及鈷、銅、錳、鋅等多種微量元素；②補鈣對亞臨床酮病引起的骨營養(yǎng)不良有作用。③當發(fā)生脂肪肝等肝功能障礙時可用氯化膽堿、蛋氨酸等保肝藥物；④此外還可用健胃劑、強心劑、鎮(zhèn)靜劑（水合氯醛、氯丙嗪）等對癥治療。氯酸鉀可以抗酮，但易引起腹瀉。第123頁,共149頁，2024年2月25日，星期天七.預防1.加強飼養(yǎng)管理，合理配合日糧。2.妊娠后期母牛不宜過肥，尤其在干乳期，應酌情減少精料。在臨產前3～4周，逐漸添加精飼料以適應泌乳量的增加。3.日糧蛋白含量不宜過高，一般不超過16%。4.舍飼母牛必須運動0.5～1h/d。5.定期檢查血、尿、奶中酮體的含量，以便早發(fā)現(xiàn)、早治療。6.注意及時治療前胃疾病、子宮疾病等。第124頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第六節(jié)黃脂病

（Yellowfatdisease）一.概念

黃脂病是指動物體內脂肪組織中有蠟樣質（ceroid）的黃色顆粒沉著，因而屠宰后的動物脂肪組織外觀呈黃色的一種代謝病。本病多發(fā)于豬，稱為“黃膘”，也見于水貂、狐貍、貓和鼬鼠等。第125頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.飼料中不飽和脂肪酸含量過高，而生育酚（VE）缺乏：飼喂變質的魚粉、魚肝油下腳料、魚類加工廢棄料、蠶蛹等。2.飼喂天然含黃色素的飼料：胡蘿卜、南瓜、黃色玉米等3.遺傳因素：父母本黃脂病，后代也多發(fā)。第126頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機理

不飽和脂肪酸過高，VE缺乏或不足時，大量不飽和脂肪酸在體內被氧化成過氧化脂質，與某些蛋白結合形成復合物，若不能被分解則形成棕色的色素顆粒－蠟樣質，在脂肪中沉積。第127頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.癥狀及病變剖檢：皮下、腹腔脂肪呈黃色、黃褐色，肝臟黃褐色，明顯脂肪變性，還可以聞到腥臭味，加熱煉油時異味更明顯。第128頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.防治1.調整飼料日糧，減少含過多不飽和脂肪酸的高油脂成分供給；2.補充VE，同時給予VB12效果更好。第129頁,共149頁，2024年2月25日，星期天第七節(jié)肥胖母牛綜合征

（FatCowSyndrome）

一.概念

肥胖母牛綜合征也稱牛妊娠毒血癥（pregnancytoxemiaincattle）、牛的脂肪肝?。╢attyliverdiseaseofcattle）和肥胖牛的酮病，是由于母牛孕期過度肥胖而發(fā)生的以厭食、抑郁、脂肪肝為特征的脂質代謝紊亂性疾病，死亡率較高。第130頁,共149頁，2024年2月25日，星期天二.病因1.飼養(yǎng)管理不當，特別是在干奶期飼養(yǎng)失誤所致。表現(xiàn)為干奶期日糧中能量、蛋白質水平過高，超過了實際需要量。2.誘因：分娩、產乳、氣候突變、分娩前飼料突然短缺。第131頁,共149頁，2024年2月25日，星期天三.發(fā)病機理1.飼料不合理或其他不良因素刺激使得大量FAA涌入肝、腎等組織，造成肝細胞脂肪變性或脂肪沉著，導致肝糖原合成減少，脂蛋白合成降低。2.FA在肝內氧化減少，加速了肝內脂肪合成與沉積，并產生酮血癥和低糖血癥。3.疾病后期因血糖轉化為肝糖原受阻，呈現(xiàn)高糖血癥。第132頁,共149頁，2024年2月25日，星期天四.癥狀

隨分娩表現(xiàn)癥狀者，病牛精神抑郁，食欲廢絕，瘤胃蠕動微弱，產乳少或無乳。可視粘膜黃染，體溫升高，目光呆滯。分娩后2～3天發(fā)病者，主要呈現(xiàn)為酮病，食欲降低或廢絕，奶產量驟減或無乳。第133頁,共149頁，2024年2月25日，星期天五.診斷1.根據(jù)發(fā)病特點、臨床癥狀及肝功損害和酮體增高的病理學檢查可診斷。2.鑒別診斷：

由于母牛很多產后疾病都表現(xiàn)食欲廢絕、酮病和臥地不起癥狀，所以臨床上應與酮病、生產癱瘓（分娩后72h發(fā)生）和臥倒不起綜合征（不出現(xiàn)過度肥胖）鑒別。第134頁,共149頁，2024年2月25日，星期天六.治療

本病一般預后不良，治療需要抑制脂肪分解，加速脂類的利用，防止在肝臟蓄積。1.補充糖元，提高血糖濃度：葡萄糖、右旋糖酐注射液、木糖醇液、丙二醇或丙酸納等。2.抗脂肪肝形成，使用抗脂制劑：氯化膽堿、煙酸、泛酸鈣等。3.對癥治療：當體溫升高或為防止繼發(fā)感染，可用金霉素、四環(huán)素。為防止氮血癥，可用5%碳酸氫鈉液。第135頁,共149頁，2024年2月25日，星期天七.預防

1.合理飼養(yǎng)，防止干奶母牛肥胖。2.根據(jù)母牛生理狀況、體況，分組管理飼喂。過于肥胖母牛應喂優(yōu)質干草，補給含鈷、碘食鹽及礦物質，加強運動。

3.加強配種工作，防止干奶期過長而使母牛肥胖。4.加強對圍產期母牛的監(jiān)護。第136頁