2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《藥理學(xué)》講義

2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《藥理學(xué)》講義

目錄

藥理學(xué)第一單元藥物效應(yīng)動力學(xué).......................2

藥理學(xué)第二單元藥物代謝動力學(xué).......................10

藥理學(xué)第三單元膽堿受體激動藥.......................14

藥理學(xué)第四單元抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥........20

藥理學(xué)第五單元M膽堿受體阻斷藥....................23

藥理學(xué)第六單元腎上腺素受體激動藥..................27

藥理學(xué)第七單元腎上腺素受體阻斷藥..................35

藥理學(xué)第九單元鎮(zhèn)靜催眠藥..........................39

藥理學(xué)第十單元抗癲癇藥和抗驚厥藥..................41

藥理學(xué)第H^一單元抗帕金森病藥......................43

藥理學(xué)第十二單元抗精神失常藥......................46

藥理學(xué)第十三單元鎮(zhèn)痛藥............................51

藥理學(xué)第十四單元解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥....................55

藥理學(xué)第十五單元鈣拮抗藥..........................58

藥理學(xué)第十六單元抗心律失常藥......................62

藥理學(xué)第十七單元治療充血性心力衰竭的藥物..........68

藥理學(xué)第十八單元抗心絞痛藥........................73

藥理學(xué)第十九單元抗動脈粥樣硬化藥..................76

藥理學(xué)第二十單元抗高血壓藥........................78

藥理學(xué)第一單元藥物效應(yīng)動力學(xué)

藥理學(xué)備考策略

一、藥理學(xué)在執(zhí)業(yè)醫(yī)師/執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試中的權(quán)重及備考策略。

1.權(quán)重：4%左右。（對比消化系統(tǒng)疾病將近14%!）

2.應(yīng)試策略——絕對應(yīng)試，考前突擊！

?絕對應(yīng)試一

1.不做徹底掌握的打算，不浪費(fèi)無謂的時間！

2.只掌握大綱要求的考點(diǎn)，其余一概不看?。ㄖv

課老師首先要做到，為了理解考點(diǎn)補(bǔ)充的少許相關(guān)知識除外）

?考前突擊-----

切記：實(shí)踐技能考試前不碰藥理、病理、生

理、生化等基礎(chǔ)學(xué)科，與專業(yè)綜合密切相關(guān)的少數(shù)藥理知識

除外。

二、藥理學(xué)的主要內(nèi)容

大綱一共37章，包括總論2章，各論35章。

總論：藥效學(xué)和藥動學(xué)。

各論：要求掌握的內(nèi)容大同而小異，主要3方面：藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。

三、如何復(fù)習(xí)

1.要求：熟悉藥物的知識結(jié)構(gòu)。重點(diǎn)掌握藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。

2.復(fù)習(xí)方法

(1)比較對照法：比較藥物之間相同和不同點(diǎn)一一考試的熱點(diǎn)！

(2)相關(guān)鏈接法：復(fù)習(xí)有困難時，要補(bǔ)充解剖、微生物、生物化學(xué)、生理、病理等學(xué)科的

知識，來解釋藥物作用、作用機(jī)制，才能真正的弄懂弄通。

(3)口訣記憶法(尤其適用于藥理)。

(4)復(fù)習(xí)時間的安排(很重要！)

放在最后階段，即7、8月份，不要在技能考試前專門復(fù)習(xí)藥理、生化、病理、微生物等基

礎(chǔ)學(xué)科！

一是基礎(chǔ)學(xué)科在實(shí)踐技能考試時基本用不上，

二是基礎(chǔ)學(xué)科的記憶性最強(qiáng)，要放到考試前突擊才能有高性價比！

?考什么？

(1)副反應(yīng)

(2)毒性反應(yīng)

(3)后遺效應(yīng)

1.不良反應(yīng)

(4)停藥反應(yīng)

(5)變態(tài)反應(yīng)

藥物效應(yīng)動力學(xué)

(6)特異質(zhì)反應(yīng)

(1)半數(shù)有效量

2.藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系

(2)治療指數(shù)

(1)激動藥

3.藥物與受體

(2)拮抗藥

?最重點(diǎn)是什么？

不良反應(yīng)一一3個表格對比記憶。

?最難點(diǎn)是什么？

劑量與效應(yīng)關(guān)系一一圖示法掌握。

第一節(jié)不良反應(yīng)

凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。（一共6個，

分成三組）

L副反應(yīng)（通常也稱副作用）一一

由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反

應(yīng)。

副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的。是藥物本身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預(yù)料（補(bǔ)充：無

法避免）。

例如：阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)。

2.毒性反應(yīng)一一（注意跟“副反應(yīng)”對比掌握）

是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。毒性反應(yīng)一般

是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。

急性毒性反應(yīng)多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，

慢性毒性反應(yīng)多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。

致癌、致畸胎和致突變反應(yīng)也屬于慢性毒性范疇。

企圖通過增加劑量或延長療程以達(dá)到治療目的，其有效性是有限度的，同時應(yīng)考慮到過量用

藥的危險性（是藥三分毒，無毒不是藥?。?。

原創(chuàng)表格：藥理一一副反應(yīng)與毒性反應(yīng)對比表

劑量嚴(yán)重情況能否避免

副反應(yīng)治療量（正常）較輕不可

毒性反應(yīng)過大、蓄積過多（異常）嚴(yán)重可以

3.后遺效應(yīng)--

是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。

例如：服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)乏力、困倦等現(xiàn)象。

4.停藥反應(yīng)一一又稱回躍反應(yīng)

是指突然停藥后原有疾病加劇。

例如：長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。

原創(chuàng)表格：藥理——后遺效應(yīng)與停藥反應(yīng)對比表

血藥濃度表現(xiàn)舉例

后低劑量藥物作用的表現(xiàn)，巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)

閾濃度以下

遺效應(yīng)與原有疾病無關(guān)乏力、困倦等現(xiàn)象

偈不明，可能還在長期服用可樂定降血壓，停藥

原有疾病加劇

藥反應(yīng)閾濃度以上次日血壓將明顯回升

5.變態(tài)反應(yīng)----也稱過敏反應(yīng)

接觸10天左右發(fā)生。常見于過敏體質(zhì)病人。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，用藥理性拮抗

藥解救無效。

反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大，與劑量無關(guān)，從輕微的皮疹、發(fā)熱至造血系統(tǒng)抑制、肝腎功能損

害、休克等。

停藥后反應(yīng)逐漸消失，再用時可能再發(fā)。

6.特異質(zhì)反應(yīng)----

少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的

藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。

不是免疫反應(yīng)。不需預(yù)先敏化過程。

是一類先天遺傳異常所致的反應(yīng)，例如：對肌松藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性

血漿膽堿酯酶缺乏所致。

原創(chuàng)表格：藥理一一變態(tài)反應(yīng)與特異質(zhì)反應(yīng)對比表

與劑是否皮試拮

發(fā)生人群原因

量的關(guān)系免疫反應(yīng)能否預(yù)防抗藥

變過敏體質(zhì)藥物本身、代謝產(chǎn)無

無關(guān)是能

態(tài)反應(yīng)病人物或雜質(zhì)效

特少數(shù)特異可

藥物本身有關(guān)否不能

異質(zhì)反應(yīng)體質(zhì)病人能有效

第二節(jié)藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系

難點(diǎn)，重在理解而非記憶（圖示法）！

藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量一效應(yīng)關(guān)系（量一效關(guān)系）。用效應(yīng)強(qiáng)度

為縱坐標(biāo)、藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖則得量一效曲線。

藥理效應(yīng)按性質(zhì)可以分為量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)兩種情況。

一、量反應(yīng)

效應(yīng)的強(qiáng)弱呈連續(xù)增減的變化，例如血壓的升降、平滑肌的舒縮等。以藥物的劑量或濃度為

橫坐標(biāo)，以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)作圖，可獲得直方雙曲線；如將藥物濃度改用對數(shù)值作圖則呈典型

的對稱S形曲線，這就是通常所稱量反應(yīng)的量一效曲線（圖3—1）。

從量反應(yīng)的量效曲線可以看出幾個特定位點(diǎn):

1）最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾

劑量或閾濃度。

2）最大效應(yīng)：也稱效能。隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后,

若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)。

3）半最大效應(yīng)濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應(yīng)的濃度。

4）效價強(qiáng)度：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小

則強(qiáng)度越大。

注意：藥物的最大效應(yīng)與效價強(qiáng)度含義完全不同，二者并不平行。例如，利尿藥氫氯

睡嗪的效價強(qiáng)度大于吠塞米，而吠塞米的最大效應(yīng)大于氫氯嗨嗪（圖3-2）。

曲線中段斜率較陡的提示藥效較劇烈，較平坦的則提示藥效較溫和。

電.

u型q的福還須做整儂盯烈一

二、質(zhì)反應(yīng)

藥理效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死

亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。在實(shí)際工作中，常將實(shí)驗(yàn)動物按用藥劑量

分組，以陽性反應(yīng)百分率為縱坐標(biāo)，以劑量或濃度為橫坐標(biāo)作圖，也可得到與量反應(yīng)相似的曲線。

L半數(shù)有效量（ED50）：能引起50%的實(shí)驗(yàn)動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量；如效應(yīng)為死亡,

則稱為半數(shù)致死量（LD50）?

2.治療指數(shù)（TI）:LD50/ED50的比值稱為治療指數(shù)（TI）,用以表示藥物的安全性。

?治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。

?注意：以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。如某藥的ED和LD兩條曲線的首

尾有重疊（圖3-4）,即有效劑量與其致死劑量之間有重疊。

?可以用1%致死量（LD1）與99%有效量（LD99）的比值或5%致死量（1.D5）與95%有效量（ED95）

之間的距離來衡量藥物的安全性。

解S延峰網(wǎng)I

Q*3颯豌Q&I謝

他酷造空身。壽as瞬口將像密儀

――潞幽/叫艇勰;!心_

第三節(jié)藥物與受體

【補(bǔ)充知識：什么是受體？】（只用于理解，大綱不要求）

受體是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與

之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。受體具有“五性”：

①靈敏性，受體只需與很低濃度的配體結(jié)合就能產(chǎn)生顯著的效應(yīng)；

②特異性，引起某一類型受體興奮反應(yīng)的配體的化學(xué)結(jié)構(gòu)非常相似。但不同光學(xué)異構(gòu)體的反

應(yīng)可以完全不同。同一類型的激動藥與同一類型的受體結(jié)合時產(chǎn)生的效應(yīng)類似：

③飽和性，受體數(shù)目是一定的，因此配體與受體結(jié)合的劑量反應(yīng)曲線具有飽和性，作用于同

一受體的配體之間存在競爭現(xiàn)象；

④可逆性，配體與受體的結(jié)合是可逆的，配體與受體復(fù)合物可以解離；

⑤多樣性，同一受體可廣泛分布到不同的細(xì)胞而產(chǎn)生不同效應(yīng)。

根據(jù)藥物與受體結(jié)合后所產(chǎn)生效應(yīng)的不同，分為：

(-)激動藥

為既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。依其內(nèi)在活

性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。

1.完全激動藥：具有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)內(nèi)在活性，如嗎啡；

2.部分激動藥：有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活性不強(qiáng)，與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應(yīng),

如噴他佐辛。

(-)拮抗藥一一“占著茅坑不拉屎”

能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用，但因占據(jù)受體

而拮抗激動藥的效應(yīng)，如納洛酮和普蔡洛爾均屬于拮抗藥。少數(shù)拮抗藥以拮抗作用為主，同時尚

有較弱的內(nèi)在活性，故有較弱的激動受體作用，如B受體拮抗藥氧烯洛爾。

藥理學(xué)第二單元藥物代謝動力學(xué)

考什么？

1.吸收首過消除

(1)血腦屏障

2.分布

(2)胎盤屏障

二、藥物代謝動力學(xué)

3.體內(nèi)藥量變化的時間過程生物利用度

(1)一級消除動力學(xué)

4.藥物消除動力學(xué)

(2)零級消除動力學(xué)

最重點(diǎn)是什么：首過消除、生物利用度

最難點(diǎn)是什么：一級消除動力學(xué)、零級消除動力學(xué)

1.吸收

(1)首過(關(guān))消除(首過代謝)

某些口服藥物首次通過腸粘膜及肝臟時，部分被代謝滅活，而進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，這一

現(xiàn)象稱為首過消除。

只有口服給藥時具有首過消除，其它給藥途徑不存在。

意義：凡是首關(guān)消除明顯藥物應(yīng)避免口服給藥?？梢愿挠蒙嘞?、直腸給藥或注射給藥等。

首關(guān)消除明顯的藥物：硝酸甘油(首過消除達(dá)92%)、腎上腺素。

［實(shí)戰(zhàn)演習(xí)］

可引起首關(guān)消除的主要給藥途徑是

A.吸入給藥

B.舌下給藥

C.口服給藥

D.直腸給藥

E.皮下注射

『正確答案』(C)

2.分布

(1)血腦屏障

概念：腦組織內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密相連，內(nèi)皮細(xì)胞之間無間隙，且毛細(xì)血管外表面幾

乎均為星形膠質(zhì)細(xì)胞包圍，這種特殊結(jié)構(gòu)形成了血漿與腦有液之間的屏障。

①小分子、脂溶性高及非解離型藥物才能通過，進(jìn)入CNS。

②大分子、水溶性或解離型藥物難以通過，不能進(jìn)入CNS。

③腦膜發(fā)炎時，血腦屏障通透性提高，加大青霉素劑量可以達(dá)到有效血濃度。

(2)胎盤屏障

概念：胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。

意義：其通透性與一般的細(xì)胞膜沒有差別，幾乎所有藥物均可穿透胎盤，進(jìn)入胎兒體內(nèi)，沒

有起到屏障的作用。所以孕婦應(yīng)禁用對胎兒有影響的藥物。

3.生物利用度

經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度。用公

式表示：

（A為體內(nèi)藥物總量，D為用藥劑量）

4.藥物消除動力學(xué)

（1）一級消除動力學(xué)（恒比消除）

一級消除動力學(xué)是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，（是指藥物在單位時間內(nèi)

按恒定的百分比消除。例如氯霉素的消除是體存量的29.3%/h。）也就是單位時間內(nèi)消除的藥物

量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，

單位時間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。一級消除動力學(xué)為絕大多數(shù)藥物的消除方式。

?手寫板圖示0201-02

100%

120%20%80%

220%16%64%

320%12.8%51.2%

（2）零級消除動力學(xué)（恒量消除）

零級消除動力學(xué)是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消

除的藥物量不變。（是指藥物在單位時間內(nèi)按恒定的數(shù)量進(jìn)行消除。例如酒精在體內(nèi)的消除是

10~15ml/h）

實(shí)戰(zhàn)演習(xí)：

1.按一級動力學(xué)消除的藥物特點(diǎn)為

A.藥物的半衰期與劑量有關(guān)

B.為絕大多數(shù)藥物的消除方式

C.單位時間內(nèi)實(shí)際消除的藥量不變

D.單位時間內(nèi)實(shí)際消除的藥量遞增

E.體內(nèi)藥物經(jīng)2?3個tl/2后，可基本清除干凈

『正確答案』（B）

藥理學(xué)第三單元膽堿受體激動藥

基礎(chǔ)知識:

＞人的自主神經(jīng)系統(tǒng)

人

的

自

主

交感中樞

神

經(jīng)THL3

系

統(tǒng)

自主神經(jīng)：分交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)

n

＞傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類:

傳出神經(jīng)按解剖學(xué)分類:

律遂出和貌［功兼:m則最刪函n漏熟

［■精點(diǎn)通嗓別選密然隗羊蹙艇排蛇a

1,「率艇衛(wèi)喻磁曜stirr^

燹爨神蜜:彳冽遛m盅理癡腌颯-

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「噂，雕密兗睡腳纓嵬;L

&自主神母■［簟原￡

r眼悵國平弼幗謔殿

般闞幡卜斯皿兩腌射管酎

密威麻變猴縛纓費(fèi)

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按遞質(zhì)分類：

1.膽堿能神經(jīng)：凡神經(jīng)末梢能釋放ACh的神經(jīng)纖維。

*運(yùn)動神經(jīng)

*自主神經(jīng)節(jié)前纖維

*副交感神經(jīng)節(jié)后纖維

2.去甲腎上腺素能神經(jīng)：神經(jīng)末梢能釋放NA的神經(jīng)纖維。

*大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

＞關(guān)于受體：

*副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜的膽堿受體對以毒蕈堿為代表的擬膽堿藥較

為敏感，故把這部分受體稱為毒蕈堿（muscarine）型膽堿受體一一M膽堿受體。

*位于神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的膽堿受體對煙堿較敏感，故將其稱之為煙堿（nicotine）型

膽堿受體---N膽堿受體。

*能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體。腎上腺素受體又可分為a腎

上腺素受體（a受體）和B腎上腺素受體（B受體）。

*乙酰膽堿是中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要釋放部位在神經(jīng)突觸和神經(jīng)效

應(yīng)器接頭部位。

*主要作用為激動毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）和煙堿型膽堿受體（N膽堿受體）。

*前者主要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞；后者主要分布于神經(jīng)肌肉接頭

（NM受體）和自主神經(jīng)節(jié)（NN受體）。

妻要原創(chuàng)表格——事半功倍的關(guān)鍵！

分布部位興奮的表現(xiàn)

M副交感神經(jīng)節(jié)后心臟抑制、血管擴(kuò)張、平滑

纖維所支配的臟肌收縮、瞳孔縮小、腺體分

器泌。

N神經(jīng)肌肉接頭、骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮和

神經(jīng)節(jié)和腎上腺腎上腺髓質(zhì)分泌。

髓質(zhì)。

a絕大部分交感神血管收縮，晡孔擴(kuò)大。

B翻豆鬻所支心臟興奮、平滑肌松弛、血

配的效應(yīng)器管擴(kuò)張、糖原脂肪分解。

＞膽堿能神經(jīng)概略圖

考什么？

1.乙酰膽堿藥理作用。

2.毛果蕓香堿藥理作用、臨床應(yīng)用。

最重點(diǎn)是什么？毛果蕓香堿藥理作用、臨床應(yīng)用。

最難點(diǎn)是什么？毛果蕓香堿對眼的作用機(jī)制。

第一節(jié)乙酰膽堿的藥理作用

乙酰膽堿為膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，能直接興奮M、N受體，呈現(xiàn)M樣作用和N樣作用。

乙酰膽堿極易被膽堿酯酶水解，作用時間短，故無臨床應(yīng)用價值。

1.心血管系統(tǒng)

(1)血管擴(kuò)張引起血壓短暫下降。

(2)抑制心臟：“三負(fù)”一一

*負(fù)性肌力(心肌收縮力減弱)

*負(fù)性頻率(心率減慢)

*負(fù)性傳導(dǎo)(傳導(dǎo)減慢)

2.胃腸道

興奮胃腸道平滑肌，其收縮幅度、張力、蠕動增加。

3.泌尿道

興奮泌尿道平滑肌，使膀胱逼尿肌收縮，外括約肌松弛。

4.其他作用

(1)腺體分泌

(2)瞳孔縮小

(3)骨骼肌收縮

（4）支氣管收縮

（5）興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)受體。

乙酰膽堿使我們變得如此淡定：

眼神溫和----縮瞳；

容易近視（看書太多了）一一睫狀肌收縮；

II水較多（不愛上火）腺體分泌旺盛；

心平氣和（血壓低、心率慢）一一負(fù)性作用；

飲食規(guī)律（到點(diǎn)肚子里就咕嚕咕嚕叫）——胃腸平滑肌收縮;

二便通暢一一逼尿肌收縮，而外括約肌松弛。

第二節(jié)毛果蕓香堿(匹羅卡品)

(-)藥理作用

毛果蕓香堿直接激動M受體，產(chǎn)生M樣作用，尤其對眼睛和腺體的作用明顯。

1.對眼作用

(1)縮瞳：激動瞳孔括約肌M膽堿受體，表現(xiàn)為瞳孔縮小。

(2)降低眼內(nèi)壓：

*房水產(chǎn)生與循環(huán)：房水是由睫狀體上皮細(xì)胞分泌及血管滲出產(chǎn)生的，經(jīng)瞳孔流入前房，到

達(dá)前房角間隙，流入鞏膜靜脈竇，最后進(jìn)入血液循環(huán)。

*降低眼壓機(jī)制：毛果蕓香堿通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于

虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。

(3)調(diào)節(jié)痙攣一一導(dǎo)致近視。

毛果蕓香堿激動睫狀肌上的M受體，睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶體變凸，屈光度增加,

此時只適合看近物，而難以看清遠(yuǎn)物，這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

2.對腺體作用

較大劑量毛果蕓香堿(10?15mg皮下注射)除可使汗腺和唾液的分泌明顯增加外，也可使

淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。

(二)臨床應(yīng)用

1.青光眼一一降眼壓。

2.虹膜炎一一與擴(kuò)瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體的粘連。

3.解救阿托品(M受體阻斷藥)中毒。

藥理學(xué)第四單元抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

考什么？

1.易逆性抗膽堿酯酶藥作用機(jī)制、藥理作用、新斯的明的臨床應(yīng)用。

2.難逆性抗膽堿酯酶藥毒理作用機(jī)制、急性中毒。

3.膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的藥理作用及臨床應(yīng)用。

最重點(diǎn)是什么？新斯的明臨床應(yīng)用。

最難點(diǎn)是什么？抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥作用機(jī)制。

第一節(jié)易逆性抗膽堿酯酶藥

一、作用機(jī)制

多數(shù)易逆性抗膽堿脂酶藥分子結(jié)構(gòu)中含有帶正電荷的季錢基團(tuán)和酯結(jié)構(gòu)，如新斯的明以季錢

陽離子與膽堿酯酶(AChE)的陰離子部位結(jié)合。同時其分子中的埃基碳與AChE酯解部位的絲氨

酸羥基形成共價鍵，生成新斯的明與AChE的復(fù)合物，酶的活性暫時消失。

易逆性膽堿酯酶抑制藥作用示意圖

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n‘小」變膝的解作聞

二、藥理作用

1.眼本類藥物結(jié)膜用藥產(chǎn)生瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，導(dǎo)致瞳孔縮小和調(diào)節(jié)痙攣，使視力

調(diào)節(jié)在近視狀態(tài)，使升高的眼內(nèi)壓降低。

2.胃腸道新斯的明可促進(jìn)胃的收縮及增加胃酸分泌，還可促進(jìn)小腸、大腸的活動，促進(jìn)腸

內(nèi)容物排出。

3.骨骼肌、神經(jīng)肌肉接頭大多數(shù)強(qiáng)效抗AChE藥對骨骼肌主要作用是通過其抑制神經(jīng)肌肉

接頭AChE,但亦有一定的直接興奮作用。

4.其他作用低劑量的抗AChE藥即可增敏神經(jīng)沖動所致的腺體分泌作用。還可引起細(xì)支氣

管和輸尿管平滑肌纖維收縮。

三、新斯的明臨床應(yīng)用

1.治療重癥肌無力

常規(guī)治療藥物，用來控制疾病癥狀。一般口服，危重者皮下或肌內(nèi)注射。

2.腹氣脹和尿潴留新斯的明興奮胃腸道及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣排便，可用于手術(shù)后及其

他原因引起的腺氣脹及尿潴留。

3.陣發(fā)性室上性心動過速新斯的明通過其擬膽堿作用使心室率減慢。

4.用于非除極化型肌松藥如筒箭毒堿中毒時的解救。

小結(jié)：新斯的明藥理作用、臨床應(yīng)用

新

斯

的

明

第二節(jié)難逆性抗膽堿酯酶藥

【毒理作用機(jī)制】

有機(jī)磷酸酯類的磷原子具有親電子性，與AChE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氯原子

以共價鍵結(jié)合，形成磷酰化AChE,該磷?；覆荒茏孕兴猓瑥亩笰ChE喪失活性，造成ACh

在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀。

有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制

膽堿酯酶會發(fā)生“老化”，即生成更穩(wěn)定的單磷酰膽堿酯酶。此時即使用膽堿酯酶復(fù)活劑,

也難以使膽堿酯酶復(fù)活。

【急性中毒】

1.M樣癥狀一一胃腸蠕動加快、二便過于通暢、縮瞳-心動過緩一一分泌旺盛等。

表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、瞳孔縮小、視物模糊、心動過緩、血壓下降、

出汗、流涎、流淚、呼吸道分泌物增加、肺部濕性啰音、呼吸困難、發(fā)綃等。

2.N樣癥狀

①激動N1受體引起心動過速、血壓升高；

②激動N2受體出現(xiàn)肌肉震顫、抽搐等。

3.中樞癥狀

先興奮后抑制，表現(xiàn)躁動不安、失眠、澹語、昏迷、窒息、血壓下降、呼吸抑制。

第三節(jié)膽堿酯酶復(fù)活藥一一碘解磷定

一、藥理作用

進(jìn)入體內(nèi)，帶有正電荷的季鍍氮與酶的陰電子以靜電引力相結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶和碘

解磷定的復(fù)合物，此復(fù)合物進(jìn)一步裂解為磷?；饨饬锥ǎ鼓憠A酯酶游離出來，恢復(fù)其水解乙

酰膽堿的活性。

二、臨床應(yīng)用

主要用于中度、重度有機(jī)磷酸酯類中毒解救。

*無效：樂果。

*療效好：內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)馬拉硫磷(3911)

稍差：敵百蟲、敵敵畏

藥理學(xué)第五單元M膽堿受體阻斷藥

考什么？阿托品藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及中毒。

最重點(diǎn)是什么？阿托品藥理作用、臨床應(yīng)用。

最難點(diǎn)是什么？阿托品對眼的作用。

一、阿托品的藥理作用

M受體阻斷劑，但對M受體亞型選擇性低。

大劑量時對神經(jīng)節(jié)的N受體也有阻斷作用。

1.抑制腺體分泌對汗腺和唾液腺分泌抑制作用強(qiáng)，對呼吸道腺體作用較強(qiáng)，較大劑量時可

減少胃液分泌，但對胃酸分泌影響小。

2.對眼的作用

(1)擴(kuò)瞳

阿托品松弛瞳孔括約肌，故使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴(kuò)大肌功能占優(yōu)勢，使瞳孔擴(kuò)

大。

(2)升高眼內(nèi)壓

由于瞳孔擴(kuò)大，使虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇，造成

眼內(nèi)壓升高。

(3)調(diào)節(jié)麻痹一一導(dǎo)致遠(yuǎn)視

阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，其折光度減低，只適

合看遠(yuǎn)物，而不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，此即為調(diào)節(jié)麻痹。

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3.松弛內(nèi)臟平滑肌

對多種內(nèi)臟平滑肌具有松弛作用，尤其處于痙攣狀態(tài)時作用更為明顯。對胃腸平滑肌解痙明

顯，對膀胱逼尿肌也有松弛作用，對膽管、子宮平滑肌解痙作用較弱。

4.興奮心臟

(1)加快心率解除迷走神經(jīng)對心臟抑制，加快心率。

(2)加快房室傳導(dǎo)阿托品通過拮抗迷走神經(jīng)興奮，加快房室傳導(dǎo)，尤其在迷走神經(jīng)功能

過高時作用較為明顯。

5.擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)

治療量---對血管及血壓無顯著影響。

大劑量一一可擴(kuò)張皮膚血管，當(dāng)微血管處于痙攣時，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，尤其當(dāng)微循環(huán)

的血管痙攣時，有明顯的解痙作用，可改善微循環(huán)。

擴(kuò)血管作用機(jī)制未明，可能是機(jī)體對阿托品引起的體溫升高(由于出汗減少)后的代償性散

熱反應(yīng)，也可能是阿托品的直接擴(kuò)血管作用一一總之，與阿托品阻斷M受體無關(guān)。

6.興奮CNS

治療劑量

輕度興奮延髓及其高級中樞而引起較弱的迷走神經(jīng)興奮作用

(0.5?Img)

興奮延腦和大腦，出現(xiàn)焦慮不安、澹妄等，5mg時中樞興奮明顯加強(qiáng)。

較大劑量(1?

mg)I

中毒劑量明顯中樞中毒癥狀，持續(xù)大劑量可見中樞由興奮轉(zhuǎn)為抑制，發(fā)生昏迷

1與呼吸麻痹，最后死于循環(huán)與呼吸衰竭。

(10mg)

總結(jié)：阿托品的藥理作用一一與毛果蕓香堿相反

*阿托品使我們變得充滿欲望、無比興奮一

1.怒目圓睜一一擴(kuò)瞳！

2.眼光高遠(yuǎn)一一遠(yuǎn)視！

3.口干舌燥一一腺體分泌減少！

4.心跳較快——正性心率！

5.面色潮紅一一微血管擴(kuò)張！

6.忙得忘記了吃飯和上廁所一一胃腸、膀胱平滑肌舒張

乙酰膽堿/毛果蕓香堿使我們變得如此淡定：

眼神溫和----縮瞳；

容易近視（看書太多了）一一睫狀肌收縮；

口水較多（不愛上火）一一腺體分泌旺盛；

心平氣和（血壓低、心率慢）一一負(fù)性作用；

飲食規(guī)律（到點(diǎn)肚子里就咕嚕咕嚕叫）一一胃腸平滑肌收縮;

二便通暢一一逼尿肌收縮，而外括約肌松弛。

毛果蕓香堿一一象一種茶的名字嗎？一一使人淡定；

阿托品一一?。⊥衅?！一一使人興奮！

二、阿托品的臨床應(yīng)用

1.各種內(nèi)臟絞痛一一阿托品可使平滑肌松弛開來一一不知道餓！

對胃腸絞痛，膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好，但對膽絞痛或腎絞痛療效較差，常需

與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。

2.抑制腺體分泌

用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺

炎的發(fā)生。也可用于嚴(yán)重的盜汗及流涎癥。

3.眼科的應(yīng)用

(1)虹膜睫狀體炎可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有助于炎癥消退。可與

縮瞳藥交替應(yīng)用，預(yù)防虹膜與晶狀體的粘連。

(2)驗(yàn)光、檢查眼底

利用其調(diào)節(jié)麻痹作用，準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度，為兒童驗(yàn)光配帶眼鏡。利用其擴(kuò)瞳作用來

檢查眼底。

4.緩慢性心律失常

治療心動過緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯。

5.抗休克對暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者,

可用大劑量阿托品治療，能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。

6.解救有機(jī)磷酸酯類中毒用于解除M樣中毒癥狀。

三、阿托品的不良反應(yīng)及中毒

副作用多：口干、心悸、視物模糊、怕光、皮膚干燥等。

過量中毒時，上述癥狀加重，出現(xiàn)中毒癥狀中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，引起昏迷和呼吸麻痹。

小結(jié)：毛果蕓香堿、阿托品對眼的作用比較

藥物作用機(jī)制對眼的作用

毛果蕓香破激動M受體縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣一近視

阿托品阻斷M受體擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)劑麻痹一遠(yuǎn)視

藥理學(xué)第六單元腎上腺素受體激動藥

考什么？

1.去甲腎上腺素藥理作用、不良反應(yīng)及禁忌癥。

2.腎上腺素藥理作用、臨床應(yīng)用。

3.多巴胺藥理作用、臨床應(yīng)用。

4.異丙腎上腺素藥理作用、臨床應(yīng)用。

最重點(diǎn)是什么？腎上腺素、多巴胺、異丙腎臨床應(yīng)用。

最難點(diǎn)是什么？腎上腺素、多巴胺對血管的藥理作用。

關(guān)鍵圖：去甲腎上腺素能神經(jīng)概略圖

「血冬;嶙

L觸矗露洪:

「稔厥奚密

L股聰膂解

『血鬻獷能

傲譙?引柳嬲a

L畸嘎普娜

關(guān)于a/B受體作用的基本規(guī)律

a1:收縮血管；02與之相反，舒張血管,同時舒

張平滑肌；

a2使NA釋放減少，也可以理解為與a1相反；

B1興奮心臟.

B受體能促進(jìn)機(jī)體分解（減肥），其中B1最好，直

接分解脂肪，而B2分解糖原.

第一節(jié)去甲腎上腺素

一、藥理作用一一強(qiáng)大的非選擇性a受體激動劑，微小的61受體激動作用。

*激動a受體作用強(qiáng)大，對a1和a2受體無選擇性。

*對心臟B1受體作用較弱，對B2受體幾乎無作用。

1.興奮心臟

激動受體（注意不是其主要作用?。募∈湛s力增加，心排出量增多，但較腎上腺素

弱。在整體情況下，由于血壓升高而反射性心率減慢（注意：不是正性頻率！）。

2.收縮血管

激動a1受體，使小A、小V強(qiáng)烈收縮，以皮膚粘膜血管收縮最明顯，只有冠狀血管擴(kuò)張（為

什么？激動B1受體）。

3.升高血壓與劑量有關(guān)。

*小劑量：心臟興奮，排出量增加，收縮壓升高，舒張壓升高并不顯著。

*較大劑量：外周血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力加大，收縮壓和舒張壓均可明顯升高。（聯(lián)

系知識點(diǎn)一一生理：收縮壓主要由心排出量決定；而舒張壓主要由外周阻力決定）

二、不良反應(yīng)一一縮血管所致。

1.局部組織缺血壞死

*原因：靜滴時間過長；用量過大；藥液外漏。

*處理：更換注射部位；進(jìn)行局部熱敷；用普魯卡因或。受體阻斷藥酚妥拉明局部浸潤注射。

2.急性腎衰竭產(chǎn)生少尿、無尿及腎實(shí)質(zhì)損傷，用藥期間尿量保持25ml/h以上。

三、禁忌癥：

*高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及少尿、無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人及孕婦。

第二節(jié)腎上腺素

一、藥理作用一一激動a和B受體。

1.興奮心臟

*激動心臟Bl、B2受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。

*不利：增加心肌耗氧量，大劑量可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至室顫。

2.舒縮血管一一注意不是“收縮”！

*激動al受體：皮膚粘膜血管、內(nèi)臟血管收縮。

*激動B2受體：骨骼肌、肝臟及冠狀血管舒張。

3.影響血壓

（1）治療劑量一一B受體興奮占優(yōu)勢，興奮心臟，心排出量增加，故收縮壓升高，舒張壓

不變或下降，脈壓升高。

(2)較大劑量靜注一一a受體興奮占優(yōu)勢，收縮壓和舒張壓均升高。

(3)如先給。受體阻斷藥，再給腎上腺素，血壓不升反降一一腎上腺素升壓效應(yīng)的翻轉(zhuǎn)。

mmHg

160，

陶

腎

妥

-上

60

拉

腺

明

索

圖7-1腎上腺素對血壓的影晌及升壓作用的翻翻門

為什么腎上腺素升壓效應(yīng)會被酚妥拉明翻轉(zhuǎn)？

酚妥拉明一一a受體阻斷藥

選擇性地阻斷了與血管收縮有關(guān)a受體；

而腎上腺素可以激動a受體和p受體，因此B受體未被阻斷

P受體與血管舒張有關(guān)一一血壓下降

4.擴(kuò)張支氣管

(1)激動支氣管平滑肌82受體，使支氣管平滑肌松弛。

(2)抑制肥大細(xì)胞過敏性物質(zhì)如組胺的釋放。

(3)收縮支氣管粘膜血管(興奮al受體)，降低毛細(xì)血管通透性，減輕粘膜的水腫。

5.促進(jìn)代謝

通過激動B受體，促進(jìn)糖原和脂肪分解，使血糖和游離脂肪酸含量升高，并增加組織耗氧量

20%?30%。

6.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)

大劑量時出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如激動、嘔吐、肌強(qiáng)直、甚至驚厥等。

二、臨床應(yīng)用

1.心跳驟停

*單用腎上腺素0.5?lmg,靜注或心內(nèi)注射。

*同時必須進(jìn)行有效的人工呼吸、心臟按壓和糾正酸中毒等。

2.過敏性疾病

(1)過敏性休克：

腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥，作用快而且強(qiáng)。

(2)支氣管哮喘：

控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。由于不良反應(yīng)嚴(yán)重，僅用

于急性發(fā)作者。

(3)血管神經(jīng)性水腫及血清?。?/p>

腎上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、尊麻疹、枯草熱等變態(tài)反應(yīng)性疾病的癥狀。

3.與局麻藥配伍及局部止血

局麻藥中加入少量腎上腺素目的：

①延緩局麻藥的吸收。

②減少吸收中毒的可能。

③延長局麻藥麻醉時間。

4.治療青光眼

腎上腺素歌訣

*副腎強(qiáng)心促代謝，

*舒縮血管擴(kuò)氣管，

*血壓改變隨劑量，

*心臟復(fù)蘇治哮喘，

*過敏休克是首選，

*局部止血局麻延。

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

何藥是搶救青霉素引起過敏性休克首選藥

A.去甲腎上腺素

B.異丙腎上腺素

C.腎上腺素

D.多巴胺

E.普蔡洛爾

[答疑編號500740060101]

『正確答案』C

第三節(jié)多巴胺

一、藥理作用一一激動a、6和外周的多巴胺(DA)受體。多巴胺也可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放去

甲腎上腺素，產(chǎn)生心血管效應(yīng)。

1.興奮心臟--較弱。

激動61受體，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。但一般劑量時對心率影響不明顯，大劑量

可加快心率。

2.舒縮血管一一外周收縮，內(nèi)臟舒張.有利于保護(hù)重要臟器血供,非常好的抗休克藥！

*激動血管a受體，導(dǎo)致血管收縮，引起總外周阻力增加，使血壓升高。

*激動DA受體：使腦、腸系膜、腎血管等擴(kuò)張。

3.升高血壓

*治療量：興奮心臟及舒縮血管的綜合作用，使收縮壓升高，舒張壓稍增加或無變化，脈壓

差加大。

*大劑量：激動al受體，收縮血管，外周阻力增加，使收縮壓和舒張壓均升高。

4.改善腎功能(很重要)

激動DA受體，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，使腎小球?yàn)V過率增加，并可直接抑制腎小管產(chǎn)

生排鈉利尿作用，尿量增多，可改善腎功能。

二、臨床應(yīng)用

1.用于各種休克：如感染性休克、心源性休克、出血性休克。但需注意補(bǔ)充血容量。

2.治療急性腎功能衰竭：常與利尿藥合用。

3.急性心功能不全。

小結(jié)：多巴胺藥理作用與臨床應(yīng)用

【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

多巴胺藥理作用不包括

A.激動心臟B1受體

B.促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放

C.激動血管a受體

D.激動血管多巴胺受體

E.激動心臟M受體

[答疑編號500740060102]

『正確答案』E

第四節(jié)異丙腎上腺素

一、藥理作用一一非選擇性B受體激動劑。對a受體幾乎無作用。

1.興奮心臟一一“三正”。

激動61受體，表現(xiàn)正性肌力和正性頻率作用，心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心率加快，心

排出量增加。

興奮心臟作用比腎上腺素強(qiáng)，易引起心動過速，但很少引起心室顫動。

2.擴(kuò)張血管

通過激動B2受體，主要擴(kuò)張骨骼肌血管和冠狀血管，對腎血管和腸系膜血管擴(kuò)張作用較弱。

3.影響血壓

*治療量：興奮心臟，心輸出量增加，使收縮壓增高，因擴(kuò)張血管而減小外周阻力，故使舒

張壓下降，脈壓差加大，平均血壓不變或稍低。

*大劑量靜注：可引起血壓明顯降低。

4.擴(kuò)張支氣管一一治哮喘

*激動B2受體，舒張支氣管平滑肌作用比腎上腺素強(qiáng)，并能抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋放。

*對支氣管粘膜血管無收縮作用，因此對減輕粘膜充血水腫作用不如腎上腺素。

5.促進(jìn)代謝

激動61、B2受體，促進(jìn)糖原和脂肪分解，使血糖和血中游離脂肪酸升高，組織耗氧量增

加。

二、臨床應(yīng)用

L治療支氣管哮喘舌下或噴霧給藥，用于控制哮喘急性發(fā)作，作用快而且強(qiáng)。

2.房室傳導(dǎo)阻滯舌下或靜脈滴注給藥，治療II、10度房室傳導(dǎo)阻滯。

3.搶救心臟驟停：

適用于心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停，常與去

甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內(nèi)注射。

4.感染性休克適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克。

異丙腎上腺素歌訣

*6一激動異丙腎，

*興奮心臟擴(kuò)血管,

*松弛氣管促代謝,

*臨床用途有四點(diǎn)。

1.哮喘急發(fā)它能緩,

2.加速傳導(dǎo)治房阻,

3.心臟驟停復(fù)心跳,

4.感染休克升血壓。

去甲腎：強(qiáng)大的a受體激動作用，導(dǎo)致血管明顯收縮，升壓急驟，副作用明顯，己很少使

用，大綱不要求其臨床應(yīng)用；

異丙腎：純B受體激動劑。

腎上腺素：二者兼而有之，故應(yīng)用廣泛。

翅臀上螺索繆密昂Ef讖

撅臂上藤索手喘糜肩月里逑

藍(lán)一忍電短舞作支色管哮喘時:感世翻嵬腕林嵬

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【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】

1.異丙腎上腺素的作用有

A.收縮血管、舒張支氣管、增加組織耗氧量

B.收縮血管、舒張支氣管、降低組織耗氧量

C.舒張血管、舒張支氣管、增加組織耗氧量

D.舒張血管、舒張支氣管、降低組織耗氧量

E.舒張血管、收縮支氣管、降低組織耗氧量

[答疑編號500740060201]

『正確答案』C

2.腎上腺素與異丙腎上腺素共同的適應(yīng)證是

A.過敏性休克

B.房室傳導(dǎo)阻滯

C.與局麻藥配伍，延長局麻藥的作用時間

D.心臟驟停

E.局部止血

[答疑編號500740060202]

『正確答案』D

藥理學(xué)第七單元腎上腺素受體阻斷藥

第一節(jié)酚妥拉明一一a受體阻斷藥

一、藥理作用

L阻斷a受體擴(kuò)張血管，血壓下降。

2.興奮心臟阻斷突觸前膜a2受體，使去甲腎上腺素釋放增多所致.

3.其他作用擬膽堿作用、組胺樣作用。

不好理解：a受體激動劑（去甲腎上腺素）能興奮心臟，為什么a受體阻斷藥也能興奮心臟？

答:

a受體激動劑去甲腎上腺素的確能興奮心臟，但機(jī)制不是激動a受體，而是其微弱的B1受

體激動作用所致。

而酚妥拉明作為a受體阻斷藥興奮心臟是通過阻斷突觸前膜a2受體，使去甲腎上腺素釋放

增多所致。

去甲腎上腺素能神經(jīng)概略圖

同樣都是興奮心臟，機(jī)制不一樣

藥物類型機(jī)制

1.阿托品M受體阻斷劑阻斷M受體

2.去甲腎上腺素a受體激動劑激動B1受體（微

弱興奮）

3.胃上腺索aB受體激動激動B1和B2受

劑體

4.異丙腎上腺素P受體激動劑激動B受體

5.酚妥拉明a受體阻斷劑陰斷突觸前膜a2

受體，使去甲肝

上腺素和放增多

二、臨床應(yīng)用

1.外周血管痙攣性疾?。喝缰藙用}痙攣的雷諾綜合征、血栓閉塞性脈管炎及凍傷后遺癥。

2.去甲腎上腺素靜滴外漏處理。

3.腎上腺嗜鋁細(xì)胞瘤的診斷和治療。

4.抗休克。

5.急性心肌梗死、難治性心功能不全。

第二節(jié)P受體阻斷藥

一、藥理作用

1.B受體阻斷作用

（1）心血管系統(tǒng)心肌收縮力減弱、心率減慢、心排出量減少、血壓下降。

（2）支氣管平滑肌阻斷支氣管平滑肌B2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，

誘發(fā)或加重支氣管哮喘。

（3）影響代謝可抑制交感神經(jīng)興奮引起脂肪分解、糖原分解。普蔡洛爾不影響正常人血

糖水平。

（4）抑制腎素分泌P受體阻斷藥可阻斷腎小球球旁細(xì)胞B1受體而抑制腎素分