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胰腺的生理5/9/20241胰腺的生理林琳胰腺的解剖5/9/20242胰腺的生理林琳5/9/20243胰腺的生理林琳胰腺的生理功能外分泌功能(exocrinefunction):腺泡細(xì)胞和小導(dǎo)管細(xì)胞,產(chǎn)生和分泌具消化作用的胰液。內(nèi)分泌功能(endocrinefunction):胰島,分泌多肽類激素,主要與機體代謝調(diào)節(jié)有關(guān)。5/9/20244胰腺的生理林琳胰腺的外分泌功能
胰液(pancreaticjuice):無色無臭帶粘性的堿性液體。pH7.8~8.4.分泌量約1~2L/d。成分:水、電解質(zhì)和各種消化酶。電解質(zhì):碳酸氫根較高,可達140mmol/L。消化酶:由腺泡細(xì)胞分泌胰淀粉酶:水解淀粉及糖原。蛋白水解酶:內(nèi)肽酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶),外肽酶(羧肽酶),以酶原形式存在。脂類消化酶:脂肪酶、磷脂酶5/9/20245胰腺的生理林琳血清淀粉酶及其同工酶淀粉酶(amylase,AMY):需鈣金屬酶,水解淀粉、糊精和糖原。分布:胰腺、睪丸(P-AMY),腮腺、骨骼肌、胃、輸卵管、子宮和肺(S-AMY)特點:分子量小,易由腎臟排出,半衰期2h;升高程度與胰腺損傷程度不平行診斷胰腺疾病的靈敏度為72%-79%,特異性為82%-84%。5/9/20246胰腺的生理林琳AMY活性增高急性胰腺炎:常見,發(fā)病2-3h血液開始增高,12-24h達到高峰,3-5d恢復(fù)正常;尿液12-24h開始升高,可持續(xù)1w。慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺癌早期和胰腺導(dǎo)管阻塞等。非胰腺疾病如腮腺炎、酒精中毒、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。臨床意義5/9/20247胰腺的生理林琳臨床意義血淀粉酶和尿淀粉酶活性并不一定平行:急性胰腺炎時,血液淀粉酶上升為一過性,相對而言尿液淀粉酶出現(xiàn)高值往往時間較長。巨淀粉酶:血液中淀粉酶與Alb、Ig、多糖類等結(jié)合形成的一種高分子量淀粉酶復(fù)合體。存在較多巨淀粉酶時,可出現(xiàn)血淀粉酶上升而尿淀粉酶不高現(xiàn)象。5/9/20248胰腺的生理林琳AMY活性減低慢性胰腺炎,由于胰腺組織嚴(yán)重破壞,導(dǎo)致分泌功能障礙所致。胰腺癌,腫瘤壓迫時間過久,胰體組織纖維化,導(dǎo)致分泌功能減低所致。臨床意義5/9/20249胰腺的生理林琳脂肪酶(LPS)LPS:催化天然底物油脂水解,生成脂肪酸、甘油和甘油單酯或二酯。主要來源于胰腺,胃和小腸也少量產(chǎn)生。胰腺病變時2~12h開始增高,24h達峰值,48~72h可能恢復(fù)正常,隨后再次增高并維持8~15d。靈敏度為80%~100%,特異性為84%~96%。
5/9/202410胰腺的生理林琳急性胰腺炎:顯著升高,增高的程度高于淀粉酶,持續(xù)時間長,特異性比AMY好??捎糜诩毙砸认傺淄砥谠\斷。慢性胰腺炎LPS升高,但晚期降低。胰腺癌或胰管阻塞時血清LPS活性可升高。臨床意義5/9/202411胰腺的生理林琳彈性蛋白酶測定彈性蛋白酶(elastase,ET)是胰腺外分泌中的一種主要蛋白水解酶。微量的ET以酶原的形式直接進入血液,并與α1-抗胰蛋白酶和α2-巨球蛋白結(jié)合。人體內(nèi)的ET可分為ET1和ET2。ETl:陽離子蛋白,具有較強的酯解活性;ET2:陰離子蛋白,主要成分,活性超過ET1。5/9/202412胰腺的生理林琳胰腺炎急性胰腺炎:血清ET明顯增高,陽性率達100%;在AMY降至正常后仍保持較高水平;ET濃度變化與病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。慢性胰腺炎:部分患者增高,陽性率為68%。胰腺癌
腫瘤壓迫、阻塞胰腺管,血清ET濃度升高;升高程度與腫瘤的部位和病變范圍有關(guān)。臨床意義5/9/202413胰腺的生理林琳胰蛋白酶原-2胰蛋白酶的前體。主要有try-1和try-2兩種形式,胰腺中的濃度很高。分子量相對較小,易于從腎小管漏出。腎小管對try-2重吸收率比try-1低,故尿中try-2濃度較高。敏感,陽性率高,與AP的嚴(yán)重程度相關(guān)。特異性高,陰性結(jié)果可排除AP的可能性,用于AP的快速鑒別診斷。5/9/202414胰腺的生理林琳胰液分泌的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié):主要作用于腺泡細(xì)胞,引起胰液分泌的特點為酶含量豐富;體液調(diào)節(jié):促胰液素(secretin,Sec):小腸釋放,主要引起水和HCO3-的釋放。縮膽囊素(cholecystokinin,CCK):小腸釋放,促進酶的分泌和膽囊收縮5/9/202415胰腺的生理林琳胰島的內(nèi)分泌5/9/202416胰腺的生理林琳胰島:A細(xì)胞(20%)——胰高血糖素B細(xì)胞(75%)——胰島素D細(xì)胞(5%)——生長抑素PP細(xì)胞——胰多肽5/9/202417胰腺的生理林琳激素分泌細(xì)胞殘基數(shù)分子量作用胰島素胰島β細(xì)胞(B)A鏈21B鏈305700促進組織攝取、貯存和利用葡萄糖,抑制糖異生;促進脂肪的合成(抑制分解);促進核酸和蛋白質(zhì)的合成和貯存胰高血糖素胰島α細(xì)胞(A)29單鏈3485促進肝糖原分解,糖異生促進脂肪分解,酮體生成抑制蛋白質(zhì)合成生長激素釋放抑制素胰島δ細(xì)胞(D)14單鏈抑制生長素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌促進腸系膜血管收縮血管活性腸肽胰島D1細(xì)胞28單鏈3326擴張血管,增強心肌收縮力擴張支氣管和肺血管,增加肺通氣量抑制消化管肌張力,抑制胃酸分泌胰多肽PP細(xì)胞36單鏈4200調(diào)節(jié)胃液和胰液的分泌5/9/202418胰腺的生理林琳一、胰島素(Insulin)Insulin,51個氨基酸的小分子蛋白空腹血清濃度:35~145pmol/L測血中C肽含量可反映B細(xì)胞分泌功能5/9/202419胰腺的生理林琳胰島素的生理作用胰島素是體內(nèi)唯一降低血糖水平的激素促進細(xì)胞對葡萄糖攝取加速葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)的氧化與利用促進糖原合成,抑制糖原分解抑制糖異生促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸,并以甘油三酯形式貯存于脂肪組織5/9/202420胰腺的生理林琳胰島素通過肌肉和脂肪組織細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運體4(GLUT4)數(shù)目增加和膜轉(zhuǎn)位促進靶細(xì)胞攝取葡萄糖5/9/202421胰腺的生理林琳胰島素缺乏或效應(yīng)減低時,血糖濃度升高,如超過腎糖閾,尿中將出現(xiàn)糖,引起糖尿病5/9/202422胰腺的生理林琳胰島素可促進脂肪合成、抑制脂肪分解促進肝細(xì)胞合成脂肪酸,轉(zhuǎn)運到脂肪細(xì)胞貯存促進葡萄糖進入脂肪細(xì)胞,促進脂肪酸和脂肪合成促進糖酵解和三羧酸循環(huán),為脂肪酸合成提供前提物質(zhì)水解循環(huán)中的甘油三酯,促進游離脂肪酸供組織利用抑制脂肪酶活性,減少脂肪分解與動員胰島素缺乏時,出現(xiàn)脂肪代謝紊亂,脂肪分解增強,血脂升高,加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化,生成大量酮體,由于糖氧化過程發(fā)生障礙,不能很好處理酮體,以致引起酮血癥與酸中毒。5/9/202423胰腺的生理林琳胰島素可促進蛋白質(zhì)的合成促進氨基酸通過膜的轉(zhuǎn)運進入細(xì)胞;可使細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程加快,增加DNA和RNA的生成;作用于核糖體,加速翻譯過程,促進蛋白質(zhì)合成;另外,胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。
(其促進機體生長的作用與促進蛋白質(zhì)合成直接相關(guān))5/9/202424胰腺的生理林琳胰島素能促進機體生長,與生長激素有協(xié)同作用5/9/202425胰腺的生理林琳胰島素與受體酪氨酸激酶結(jié)合調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝與生長膜外N端:識別、結(jié)合胰島素膜內(nèi)C端:酪氨酸激酶活性(二)胰島素的作用機制注:Ⅱ型糖尿病的IRS-1含量低。與靶細(xì)胞漿中的IRS-1受體底物結(jié)合5/9/202426胰腺的生理林琳胰島素分泌的調(diào)節(jié)血糖的作用血糖濃度是調(diào)節(jié)胰島素分泌的最重要因素,當(dāng)血糖濃度升高時,胰島素分泌明顯增加,從而促進血糖降低。當(dāng)血糖濃度下降至正常水平時,胰島素分泌也迅速恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。在持續(xù)高血糖的刺激下,胰島素的分泌可分為三個階段:血糖升高5min內(nèi),胰島素的分泌可增加約10倍,主要來源于B細(xì)胞貯存的激素釋放,因此持續(xù)時間不長,5-10min后胰島素的分泌便下降50%;血糖升高15min后,出現(xiàn)胰島素分泌的第二次增多,在2-3h達高峰,并持續(xù)較長的時間,分泌速率也遠(yuǎn)大于第一相,這主要是激活了B細(xì)胞胰島素合成酶系,促進了合成與釋放;倘若高血糖持續(xù)一周左右,胰島素的分泌可進一步增加,這是由于長時間的高血糖刺激B細(xì)胞增生引起的。血糖通過GLUT2和葡萄糖激酶(GK)的作用刺激B細(xì)胞分泌胰島素5/9/202427胰腺的生理林琳5/9/202428胰腺的生理林琳氨基酸和脂肪酸的作用許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用,其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強。在血糖濃度正常時,血中氨基酸含量增加,只能對胰島素的分泌有輕微的刺激作用,但如果在血糖升高的情況下,過量的氨基酸則可使血糖引起的胰島素分泌加倍增多。脂肪酸和酮體大量增加時,也可促進胰島素分泌。5/9/202429胰腺的生理林琳激素的作用胃腸激素,如胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和抑胃肽都有促胰島素分泌的作用,但前三者是在藥理劑量時才有促胰島素分泌作用,不像是生理刺激物,只有抑胃肽(GIP)或稱依賴葡萄糖的促胰島素多肽才可能對胰島素的分泌起調(diào)節(jié)作用。除了葡萄糖外,小腸吸收氨基酸、脂肪酸及鹽酸等也能刺激GIP的釋放。為即將從小腸吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好準(zhǔn)備;生長素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素可通過升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌;胰島D細(xì)胞分泌的生長抑素至少可通過旁分泌作用,抑制胰島素和胰高血糖的分泌,而胰高血糖素也可直接刺激B細(xì)胞分泌胰島素5/9/202430胰腺的生理林琳胰島素分泌迷走神經(jīng)血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮質(zhì)激素抑胃肽胰高血糖素(還通過胃腸激素的間接作用)腎上腺素生長抑素胰抑素交感神經(jīng)βα降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)注:→為促進;→為抑制5/9/202431胰腺的生理林琳胰島功能失調(diào)引起的疾病:
胰島素缺乏時的“三多一少”癥狀5/9/202432胰腺的生理林琳胰島素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮尿酸中毒昏迷脫水體重↓(尿氮)口渴多飲高滲性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饑餓感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓>腎糖閾5/9/202433胰腺的生理林琳二、胰高血糖素胰高血糖素的作用1.糖代謝:促進糖原分解和糖異生2.脂肪代謝:激活脂肪酶,促進脂肪分解;加強脂肪酸氧化,酮體生成增多。3.蛋白質(zhì)代謝:抑制蛋白質(zhì)合成。4.其他:促進胰島素、胰島生長抑素的分泌;增強心肌收縮力。5/9/202434胰腺的生理林琳
(二)胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié)胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生長抑素胰泌素注:→為促進;→為抑制迷走神經(jīng)交感神經(jīng)Β受體M受體血糖↑脂肪酸↑5/9/202435胰腺的生理林琳激素糖脂肪蛋白質(zhì)胰島素↓血糖合成合成糖皮質(zhì)激素↑血糖分解分解甲狀腺激素↑血糖分解合成(分解)生長素↑血糖分解合成胰高血糖素↑血糖分解分解激素對物質(zhì)代謝的影響5/9/202436胰腺的生理林琳1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意,可進行批量替換,一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中,點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭,選擇“替換字體”。(如下圖)在圖“替換”下拉列表中選擇要更改
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