第三節(jié) 心力衰竭課件

心力衰竭

HeartFailure

第三節(jié)心力衰竭

(HeartFailure)

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭目的和要求掌握心力衰竭的定義；掌握慢性心力衰竭的誘因、臨床表現(xiàn)、治療要點；掌握急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、處理原則；熟悉慢性心衰基本病因、實驗室及其他檢查；了解心功能的分級、慢性心力衰竭發(fā)病機制、診斷要點；[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭概述1、心力衰竭（HeartFailure）：各種心臟疾病引起心室充盈和（或）射血障礙使心排血量減少不能滿足機體代謝需要的一種病理生理綜合征。2、特征：肺循環(huán)、體循環(huán)瘀血及組織灌注不足[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭概述相關概念1.心功能不全：器械檢查提示心臟收縮功能和舒張功能不全，有或無臨床癥狀。2.心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全，但有心功能不全不一定是心力衰竭。3.充血性心力衰竭：4.舒張性心力衰竭:[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭分類心力衰竭臨床類型按發(fā)展速度分按發(fā)生部位分按有無舒縮功能的障礙[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭慢性心力衰竭（chronicHeartFailure

）[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（一）病因與發(fā)病機制1、基本病因（1）心肌損害（2）心臟負荷過重

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭心臟功能的生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷(容量負荷)后負荷（壓力負荷）心率房室收縮協(xié)調性心臟機械結構完整性原發(fā)性心肌損害：心肌炎或心肌病等高血壓、瓣膜狹窄心臟瓣膜關閉不全、全身血容量增加，如貧血→心力衰竭的基本病因[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭2.誘因

2.誘因

感染心律失常

過度體勞及情緒激動

妊娠與分娩

血容量增加

治療護理不當[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭誘因口訣感染、心律失常在過勞、激動不應該妊娠、分娩血容量治療不當也心衰[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭心衰發(fā)病機制㈠現(xiàn)代觀點㈡最新進展[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭㈠心衰發(fā)病機制的現(xiàn)代觀點

－心肌重塑學說

20世紀90年代中期以后，已認識到導致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機制是心肌重塑。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

心肌重塑是由一系列復雜的分子和細胞機制導致的心肌結構、功能和表型的變化。⒈心肌重塑（remodeling）定義[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⑴

交感神經(jīng)（SNS）興奮

⑶多種細胞因子參與心肌重塑⑵腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）心肌重塑心肌重塑⒉心肌重塑的機制——神經(jīng)激素激活

（NeurohormonalActivation）[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭血管緊張素Ⅱ心臟交感神經(jīng)活性↑α1受體β1受體β2受體心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌壞死、纖維化心室重塑血管收縮[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）心衰發(fā)病機制的最新進展“血管內皮損傷”學說”心臟β3/β1受體失衡”學說“細胞因子作用失衡”學說“心肌代謝障礙”學說“心肌細胞鈣通道異?！睂W說[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒈“血管內皮損傷”學說血漿內皮素（ET）水平升高：

⑴促進血管收縮⑵介導心肌重塑

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒉“心臟β3/β1受體失衡”學說研究結果表明，心肌細胞中存在β3受體。β3受體的表達在衰竭心臟比非衰竭心臟明顯增高，衰竭心臟β1受體水平下降及β3受體水平增高可導致心功能降低。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒊“細胞因子作用失衡”學說

心衰時神經(jīng)激素和細胞因子對心臟和循環(huán)產(chǎn)生直接的毒害作用，心肌損傷后細胞因子的連鎖激動能對心臟血流動力學及后期的心室重塑產(chǎn)生重要影響。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒋“心肌代謝障礙”學說

⑴胰島素抵抗與心衰

⑵能量饑餓與心衰

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒌“心肌細胞鈣通道異?！睂W說

⑴心肌細胞“鈣漏”學說正常情況下腎上腺素促進鈣離子釋放增強心肌收縮，而在心衰時，腎上腺素導致鈣離子通道過度刺激，成為“鈣漏”，即鈣離子從心肌細胞大量丟失，由于鈣離子減少，心肌收縮能力越來越差，心臟依然呈衰竭狀態(tài)，成為惡性循環(huán)。這些發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)實意義在于用藥物阻滯過度刺激狀態(tài)的鈣通道，防止“鈣漏”發(fā)生。Beta受體阻滯劑就可以通過阻止鈣通道的過度刺激而改善心肌收縮功能。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⑵心肌細胞“鈣釋放不同步”學說當心肌細胞興奮時，細胞膜上電壓依賴性L型鈣通道被激活，其產(chǎn)生的鈣內流，激活了肌質網(wǎng)鈣釋放通道（又叫ryanodine受體）產(chǎn)生鈣火花，而大量鈣火花總和產(chǎn)生了鈣瞬變，從而啟動心肌細胞收縮過程。研究發(fā)現(xiàn)，心衰細胞的L型鈣通道活動沒有明顯異常，但其L型鈣通道觸發(fā)產(chǎn)生的鈣瞬變幅度顯著下降，時程顯著延長。他對單個耦聯(lián)位點進行的測定表明，L型鈣通道觸發(fā)ryanodine受體產(chǎn)生鈣火花的潛伏期顯著延長。由于L型鈣通道開放時間有限，潛伏期延長就意味著兩分子間耦聯(lián)概率下降，其中觸發(fā)失敗的耦聯(lián)單位仍可為后繼的L型鈣通道開放所觸發(fā)，從而產(chǎn)生鈣釋放的去同步化。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭神經(jīng)內分泌過度激活的惡性循環(huán)心腔擴張心肌損害心肌肥厚后負荷↑心排出量↓前負荷↑SNS↑RAAS↑AVP↑

鈉水潴留↑外周阻力↑[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭1.交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增加心衰時：血壓降低頸動脈竇壓力感受器發(fā)放抑制性沖動減少氧飽和度降低，CO2濃度增高，頸動脈竇化學感受器興奮性增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，加強交感神經(jīng)受兒茶酚胺的外周效應中樞興奮↑中樞抑制↓交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺釋放增加[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭兒茶酚胺類物質增多的正負效應心肌收縮力增加動脈收縮維持血壓靜脈收縮維持心室充盈腎血管收縮減少水鈉排出激活腎素血管緊張素系統(tǒng)血管加壓素分泌增加導致心肌壞死（細胞內Ca++超載）血管收縮,后負荷增加心肌重塑β受體信號傳遞減敏心肌耗氧增加心律失常

部分代償CHF心功能CHF失代償[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加

心衰時：腎血流量減少交感神經(jīng)興奮↑腎血管收縮↑→腎缺血腎素分泌增加血管緊張素Ⅱ生成增加醛固酮↑[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭醛固酮生成增加的效應水鈉潴留，容量負荷增加。血管收縮，阻力負荷增加。促進NE活性，刺激血管加壓素釋放。排鉀增加，心肌細胞失鉀。促進心臟間質細胞及其它組織纖維細胞合成膠原蛋白，促進心肌細胞纖維化，促進病理性左室肥厚，心臟舒張功能下降。促進血管中層肥厚，血管硬化，彈性減低。心臟舒張功能受損。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭心臟局部RAAS:

心力衰竭時心臟局部血管緊張素轉換酶活性增加,心臟局部血管緊張素II增加,加強AC作用,促使冠狀動脈阻力增加,心肌缺血加重;促進心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

RAAS與心力衰竭血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II腎素ACEAT1AT2醛固酮↑水鈉潴留心肌纖維化旁路[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭3.精氨酸血管加壓素(AVP)的作用

心衰時，AVP分泌增加。AVP的抗利尿和外周血管收縮作用導致水鈉潴留和心室后負荷增高。血漿AVP濃度與血漿腎素活性直接相關，與血清鈉濃度呈負相關。改善全身血流動力學的治療措施能抑制AVP分泌，促進利尿。

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭4.內皮素水平增加血管內皮受損

促進血管加壓素分泌

血小板聚集激活血管加壓素↑白介素—2

促進醛固酮分泌增加

去甲腎上腺素↑內皮素水平↑[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

（二）臨床表現(xiàn)

1．左心衰

呼吸困難：勞力（最早）、夜間陣發(fā)（典型）、端坐呼吸

咳嗽、咳痰、咯血心排血量降低表現(xiàn)：全身缺血：腎：尿少、腎功減退

肺循環(huán)淤血心排血量降低

癥狀

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭靜脈瘀血綜合征的機制心衰（慢性）神經(jīng)-體液因素激活收縮功能↓舒張功能↓舒張受限水鈉潴留循環(huán)血量↑舒張末壓↑靜脈回流受阻靜脈系統(tǒng)瘀血[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭肺循環(huán)瘀血致呼吸困難的機制呼吸困難機制

（1）肺順應性降低

（2）氣道阻力增大

（3）肺毛細血管旁感受器興奮性增高

（4）化學感受器傳入沖動增多

人的正常呼吸頻率和心率范圍是多少？[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）指體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后好轉，是心衰早期癥狀回心血量↑→肺瘀血↑氧耗↑→缺氧或CO2潴留→刺激呼吸中樞心率↑→左心充盈↓→肺瘀血↑體力活動呼吸困難[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭端坐呼吸（orthopnea）是心衰患者為了減輕呼吸困難而被迫采用的端坐體位

平臥時下半身血液回流及水腫液吸收↑膈肌上移肺瘀血水腫↑限制呼吸呼吸困難[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturaldyspnea）指病人入睡后突然感到氣悶而憋醒，被迫坐起才感好轉。多見于左心衰。

機制：

1.平臥時靜脈回流及水腫液吸收↑→肺淤血、水腫↑

2.入睡后迷走N張力↑→支氣管收縮→通氣阻力↑

3.入睡后CNS抑制→對外周傳入刺激不敏感。當肺淤血很嚴重時才刺激呼吸中樞→突然憋醒準備戰(zhàn)斗你能從機制2明白治療心衰的beta受體阻斷劑禁用于哮喘的道理嗎？[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭體征心臟：左室大HR↑脈搏：交替脈肺部：濕羅音（局部到全肺）原有心臟病的體征[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)右心衰癥狀：以體靜脈淤血的癥狀為主。1、消化道：繼發(fā)性淤血水腫，患者有食欲不振、惡心、嘔吐、體重增加、腹脹、腹痛，肝區(qū)脹痛2、勞力性呼吸困難[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)體征：1、頸靜脈征（主要）：頸靜脈充盈或怒張，肝-頸靜脈反流征[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)

2、肝臟腫大和壓痛：常發(fā)生在皮下水腫之前[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)3、水腫：首先低垂部位、對稱性、壓陷性，胸、腹水，胸水單側于右側心、腎水腫的鑒別口訣:心足腎眼顏，腎快心原慢。蛋白.血.管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)3、水腫的機制[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭右心衰口訣三水兩大及其他

三水：水腫、胸水、腹水

兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張

其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)全心衰：繼發(fā)于左心衰而形成的右心衰，右心衰出現(xiàn)后，左心衰的癥狀反而減輕

.[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）臨床表現(xiàn)-心功能的分級[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（三）實驗室檢查

X線檢查：心影大小、肺淤血征象

.超聲多普勒ECT、MR運動耐量實驗

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（四）診斷要點1、病史：原有心臟病的體征2、肺部淤血、體循環(huán)淤血的表現(xiàn)3、實驗室及其他檢查[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（五）治療要點治療目的：緩解癥狀----糾正血流動力學改善生活質量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（五）治療要點

綜合治療措施

（1）病因治療:去除或限制病因，消除誘因;（2）一般治療：休息、限鹽、限水（3）基礎治療：強心、利尿、擴血管（4）治療進展：ACEI、

-受體阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭血管擴張劑

擴張小靜脈，降低前負荷為主：①硝酸甘油②硝酸異山梨醇

同時擴張動靜脈降低前后負荷

ACE-I、硝普鈉[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭強心劑

1）洋地黃類藥物：機制：①抑制心肌細胞膜鈉-鉀-ATP酶，細胞內Na+，Na+-Ca+交換，細胞內Ca+，正性肌力②一般量抑制傳導系統(tǒng),房室交界區(qū)最明顯,大量提高心房、交界區(qū)等的自律性

③迷走神經(jīng)的興奮作用[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

制劑的類型：

A.快速作用類：急性心力衰竭；慢性心力衰竭急性加重時。西地蘭、毒毛花甙KB.中速和緩慢類：中度心力衰竭或維持治療。地高辛，維持量法：0.25-0.5mg/天[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭2）非洋地黃類正性肌力藥物：

A、β受體激動劑：機制：與心肌細胞膜β受體結合，通過G蛋白偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，催化ATP生成CAMP。藥物：多巴胺、多巴酚丁胺。多巴胺宜小劑量，不增加心率，2—5ug/kg/min，大于10ug/kg/min時，血壓升高。多巴酚丁胺增加心率和收縮外周血管的作用較弱，優(yōu)于多巴胺。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭按心衰程度的慢性心衰治療方針心衰程度心臟移植／輔助循環(huán)血管擴張劑?強心藥靜脈投入（多巴酚丁胺，多巴胺，硝普鈉等）硝酸酯類肼苯達嗪?硝酸酯類合用中－重度（III）難治心衰（Ⅳ）利尿劑強心甙Beta受體阻斷劑？血管緊張素II受體拮抗劑

？血管緊張素轉換酶抑制劑無癥狀（NYHAⅠ）輕度（Ⅱ）[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭按心衰分期的慢性心衰治療方針減少危險因素，教育病人及家屬治療高血圧、糖尿病、高脂血癥，部分病人用ACE抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受容體阻斷劑（所有患者）、β阻斷劑（部分患者）ACE抑制劑、β受體阻斷劑（所有患者）限鹽、利尿劑、強心甙心臟再同步治療（束支阻滯）血運重建治療、修補二尖瓣多學科綜合治療抗醛固酮藥正性肌力藥物輔助循環(huán)、心臟移植臨終關懷醫(yī)療StageA有心衰高危因素無心臟病

無心衰癥狀

StageB有心臟病

無心衰癥狀

StageC有心臟病

有心衰癥狀（含既往史）StageD必須特殊治療的難治性心衰NEnglJMed.2003;348:2007-2018[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭三、心衰的治療方法㈠現(xiàn)代觀點㈡最新進展[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭心衰治療決策的演變50－80年代：

經(jīng)典的“心衰常規(guī)治療”糾正血流動力學異常-50－60年代

洋地黃：增強心肌收縮力；減慢Af室率。

利尿劑：減輕心臟前負荷

-60－70年代

血管擴張劑：降低后負荷→阻斷心衰的正反饋機制→CO↑

降低前負荷→減輕肺淤血

-70－80年代

CAMP依賴性正性肌力藥、β受體激動劑、磷酸二脂酸抑制劑[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

90年代至今

神經(jīng)內分泌阻滯劑

ACEI

ARB

β-blocker

醛固酮受體拮抗劑

細胞因子阻滯劑

延緩、阻止、逆轉心室重構

降低CHF死亡率，延長生存時間＋改善臨床癥狀[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭4.現(xiàn)代治療的重點

現(xiàn)代觀點認為心衰發(fā)生的病理生理機制主要有兩大因素，即神經(jīng)內分泌細胞因子系統(tǒng)被激活，及由此導致的心室發(fā)生重構，腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活是造成心力衰竭惡性循環(huán)的主要因素之一因此，當代治療心力衰竭的關鍵就是阻斷神經(jīng)內分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

ACEI——心衰治療的基石。

ACEI可顯著降低左室收縮功能異常,慢性心衰,冠心病患者總死亡率,早期應用效果更佳。

⑴抗RAS藥物—ACEI和ARB[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭ACEI的應用慢性心衰,冠心病,糖尿病腎病或高危糖尿病患者都應首先考慮和長期應用.（禁忌或不能耐受除外）無癥狀的左室功能不全(EF<35-40%)有液體潴留者與利尿劑合用[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭ACEI療效好ARB無法取代在高?；颊咧蠥CEI治療有效的證據(jù)遠比ARB充分和確切.如ACEI治療慢性心衰的隨機臨床研究至少30余項,而且結果幾乎完全一致.匯總分析表明與安慰劑組相比,ACEI組死亡或因心衰惡化住院的累積發(fā)生率降低35%血壓治療協(xié)作組進行的匯總分析表明兩者都可通過降壓來減少心血管事件,但ACEI還具有降壓以外顯著減少冠心病的效益[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭ARB——地位進一步提高

2005新指南將“心肌梗死后射血分數(shù)降低,不能耐受ACEI的病人應當使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)”增加為Ⅰ類建議。ARB可用于不能耐受ACEI的患者，如咳嗽、血管性水腫；未應用過ACEI和能耐受ACEI的心衰患者,仍以ACEI為首選。ARB與ACEI相同,亦能引起低血壓,高血鉀及腎功能損害惡化；[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭ACEI與ARB合用有無益處???在降壓治療方面尚無循證醫(yī)學證據(jù)支持聯(lián)用.心力衰竭患者對β-受體阻滯劑有禁忌證時,可ARB與ACEI合用。在保護腎臟治療方面二者聯(lián)用.已有循證醫(yī)學證據(jù)。

(COOPERTE試驗治療糖尿病腎病3年,結果顯示主要終點SCr升高1倍或進入終末期腎病:單藥治療組23%,聯(lián)合治療組11%)[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⑵受體阻斷劑始終是慢性心衰治療基石——使用范圍進一步擴大

[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭指南中β阻滯劑使用建議

除對有心衰癥狀和射血分數(shù)降低的病人使用β阻滯劑的建議外,對心肌梗死病人由以前的“近期發(fā)生心肌梗死的病人,無論射血分數(shù)如何,應使用β阻滯劑”擴展為“近期或曾經(jīng)發(fā)生心肌梗死的病人,無論射血分數(shù)如何,均應使用β阻滯劑”。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭β-阻滯劑治療CHF的機制使衰竭心肌β-受體密度上調，恢復CA敏感性糾正交感支配不均引起室壁運動不協(xié)調，改善心肌弛緩、充盈與順應性抑制交感介導血管收縮、RAA釋放和激發(fā)效應降低血CA，改善CA長期增高所致代謝和心血管損害降低心肌耗氧、乳酸釋放及心臟做功糾正衰竭心肌中異常細胞內鈣的作用[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

β受體阻滯劑治療心衰注意事項

長期應用β受體阻滯劑可使CHF患者獲益，應用初期，由于它的負性肌力作用及交感活性的減退，可使左心室功能短暫減退，臨床上可出現(xiàn)CHF惡化。1劑量逐漸遞增，可在6-8周達到所需要的用量。2務必與常規(guī)治療CHF的藥物如地高辛，利尿劑聯(lián)用。3嚴密觀察血壓，心率的變化，并調整劑量4β受體阻滯劑只適用于慢性心衰的長期治療，“絕對”不能作為搶救治療急性失代償性心衰，難治性心衰需要靜脈應用正性肌力藥和因大量液體潴留需強心利尿者。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⑶醛固酮拮抗劑

——有利于晚期心衰的治療[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

已證實人體心肌有醛固酮受體，研究表明醛固酮除引起低鉀、低鎂外，可導致自主神經(jīng)功能失調，及交感激活增高而副交感活性降低，特別在心肌細胞外基質重塑中起重要作用，而促進心衰的發(fā)展。

ACEI無法完全控制組織RAS,ACEI應用數(shù)月后，血醛固酮水平升高，出現(xiàn)“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。心衰時，血中醛固酮濃度升高，可為正常時的20倍，過多的醛固酮加速心室重構、心肌纖維化，易致室性心律失常及猝死。醛固酮在心衰中的作用[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

醛固酮拮抗劑具有抑制醛固酮與其受體作用；螺內酯治療CHF已超越傳統(tǒng)觀念，其具有擴血管，拮抗去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)、AngII對心臟結構和功能的不良作用，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）過度激活的作用。醛固酮拮抗劑治療慢性心衰[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭

指南中對臨床應用的建議是，近期或目前為NYHA心功能IV級的患者，可考慮應用小劑量螺內酯20mg/d。在輕、中度心衰中的有效性和安全性尚有待確定。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭選擇性醛固酮受體拮抗劑選擇性醛固酮受體拮抗劑—依普利酮(eplerenone)，對其他類固醇受體（如雄激素、孕激素受體）的作用極小。因此，其性激素樣副作用較螺內酯少。早期報道，NYHAII-IV級心衰患者，用依普利酮明顯減輕心衰的嚴重程度。用心血管疾病的動物模型也證明其改善內皮功能，減少膠原堆積和抑制重構，對心、腦、腎等器官有明顯保護作用。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭具有醛固酮受體拮抗作用的袢利尿劑

托拉塞米生物利用度較高，為76-96％；吸收不受藥物影響；利鈉利尿活性是呋塞米的8倍，而排鉀作用弱于呋塞米；心功能改善作用優(yōu)于呋塞米；抑制AngII的收縮血管和促生長作用?？赏扑]用于進展性心衰的治療。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭（二）心衰治療最新進展

⒈抗內皮素治療治療藥物——內皮素A受體拮抗劑和內皮素轉換酶抑制劑（Tezose泥潭）療效評價：這類藥物可能對CHF病人的病程影響良好。非選擇性ET受體拮抗劑bosentan已用于臨床，但因對肝、血細胞的毒性而提前終止。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒉生長激素（GH）治療

1996年Fazio等首次報道用GH治療7例中重度心衰患者維持3月，左室心腔變小，改善了血流動力學、心肌能量代謝及臨床狀況。第三軍醫(yī)大學對20例DCM\ICM用國產(chǎn)rhGH治療3個月，實驗組較對照組心功能、血流動力學指標、6分鐘步行試驗距離均顯著改善。

GH的使用劑量及時間目前尚無定論。心衰的嚴重程度、GH/IGF-1缺乏程度、激素的敏感性個體差異，且目前沒有長期大型的研究。[臨床醫(yī)學]第三節(jié)心力衰竭⒊炎癥細胞因子拮抗劑治療療效評價：TNF-α拮抗劑

抑制心肌損害的機制可能包括：（1）TNF被中和后心肌缺血區(qū)血管內皮細胞損傷減輕，從而改善缺血區(qū)的血管舒縮功能，改善微循環(huán)。（2）減緩中性粒細胞激活，改善微循環(huán)，減輕心肌細胞損傷，減少