2024年-衛(wèi)生職稱臨床醫(yī)學檢驗技術(shù)中級(考點串講)課件

檢驗臨床化學1

臨床化學概述臨床化學又稱為臨床生物化學。臨床生物化學有其獨特的研究領域、性質(zhì)和作用，它是一門理論和實踐性均較強的，并以化學和醫(yī)學為主要基礎的邊緣性應用學科，也是檢驗醫(yī)學中一個獨立的主干學科。2

應用范圍：1.技術(shù)方面達到了微量、自動化、高精密度，床邊化學檢驗也有了飛速的發(fā)展。2.內(nèi)容方面能檢測人體血液、尿液及各種體液中的成分，包括糖、蛋白質(zhì)、脂肪、酶、電解質(zhì)、微量元素、內(nèi)分泌激素等，也包含有肝、腎、心、胰等器官功能的檢查內(nèi)容，試驗達上千種之多臨床化學檢驗為疾病的診斷、病情監(jiān)測、藥物療效、預后判斷和疾病預防等各個方面提供理論和試驗依據(jù)，也促進了臨床醫(yī)學的發(fā)展。3

臨床生物化學的研究內(nèi)容不包括?A.闡述疾病的生化基礎B.闡述疾病發(fā)展過程中的生化變化C疾病治療方案的研究D.開發(fā)臨床生化檢驗方法與技術(shù)E.結(jié)合臨床病例的研究4

糖代謝簡述5

糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）：是在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。它是體內(nèi)糖代謝最主要的途徑。6

糖酵解途徑包括三個階段：第一階段：引發(fā)階段。葡萄糖的磷酸化、異構(gòu)化：①葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應，酵解過程關鍵步驟之一是葡萄糖進入任何代謝途徑的起始反應，消耗1分子ATP；②葡萄糖-6-磷酸轉(zhuǎn)化為果糖-6-磷酸，磷酸己糖異構(gòu)酶催化；③果糖-6-磷酸磷酸化，轉(zhuǎn)變?yōu)?，6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP，是第二個不可逆的磷酸化反應，酵解過程關鍵步驟之二，是葡萄糖氧化過程中最重要的調(diào)節(jié)點。7

第二階段：裂解階段。1，6-果糖二磷酸折半分解成2分子磷酸丙糖（磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛），醛縮酶催化，二者可互變，最終1分子葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?分子3-磷酸甘油醛。8

第三階段：氧化還原階段。能量的釋放和保留：①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的還原，由3-磷酸甘油醛脫氫酶催化，生成1，3-二磷酸甘油酸，產(chǎn)生一個高能磷酸鍵，同時生成NADH用于第七步丙酮酸的還原；②1，3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP.磷酸甘油酸激酶催化；③3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸，④2-磷酸甘油酸經(jīng)烯醇化酶催化脫水，通過分子重排，生成具有一個高能磷酸鍵的磷酸烯醇式丙酮酸；⑤磷酸烯醇式丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給ADP，生成烯醇式丙酮酸和ATP，為不可逆反應，酵解過程關鍵步驟之三；⑥烯醇式丙酮酸與酮式丙酮酸的互變；⑦丙酮酸還原生成乳酸。一分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個分子三磷酸腺苷（ATP），這一過程全部在胞漿中完成。9

生理意義；①是機體在缺氧或無氧狀態(tài)獲得能量的有效措施；②機體在應激狀態(tài)下產(chǎn)生能量，滿足機體生理需要的重要途徑；③糖酵解的某些中間產(chǎn)物是脂類、氨基酸等的合成前體，并與其他代謝途徑相聯(lián)系。依賴于糖酵解獲得能量的組織細胞有：紅細胞、視網(wǎng)膜、角膜、晶狀體、睪丸、腎髓質(zhì)等。10

血糖的來源與和去路11

根據(jù)機體所處的不同狀態(tài)，血糖主要有三個來源：①食物中糖類的消化吸收，這是機體進餐時血糖的主要來源，也是體內(nèi)血糖的根本來源；②肝糖原的分解，這是空腹時血糖的直接來源，也是維持血糖恒定的重要機制醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理；③肝臟的糖異生，在長期禁食、肝糖原耗盡的情況下，糖異生也參與維持血糖濃度的恒定。葡萄糖的代謝過程根據(jù)機體的需要而定。12

主要代謝去路有：①有氧氧化，產(chǎn)生ATP并生成CO2和H2O，這是血糖的主要代謝去路；②合成糖原；③轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)；④轉(zhuǎn)換為其他糖類衍生物；⑤生成尿糖，指病理狀態(tài)下，血糖濃度高于腎糖閾時，可從尿排出。13

血糖濃度的調(diào)節(jié)14

1.肝、肌肉等器官對血糖濃度的調(diào)節(jié)：肝是調(diào)節(jié)血糖濃度最重要的器官。肝以肝糖原的形式貯存葡萄糖，進食后肝貯存糖原的量可達肝重的4%～5%，總量可達70g.在空腹狀態(tài)下，肝可將貯存的糖原分解為葡萄糖以補充血糖。另外，肝還可通過糖異生作用維持禁食狀態(tài)下血糖濃度的相對恒定。肌肉通過對血糖的攝取利用也對血糖濃度有一定的調(diào)節(jié)作用。肌肉可利用血糖合成肌糖原，肌糖原約占肌肉重量的1%～2%，此值雖低于肝，但其總量可達120～140g.因此，肌肉也是貯存糖原的重要組織。但由于肌肉缺乏糖原分解時所需要的葡萄糖-6-磷酸酶，所以肌糖原不能分解為葡萄糖以直接補充血糖。但肌肉劇烈運動時，肌糖原分解產(chǎn)生大量乳酸，可通過乳酸循環(huán)在肝將乳酸異生為葡萄糖或肝糖原。15

2.激素的調(diào)節(jié)多種激素可對血糖濃度進行調(diào)節(jié)。其中升高血糖的激素有腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素和生長素等。胰島素是唯一降低血糖的激素。

3.神經(jīng)調(diào)節(jié)全身各組織的糖代謝還受神經(jīng)的整體調(diào)節(jié)。如當血糖濃度低于正常時，交感神經(jīng)興奮，增加腎上腺素的分泌，從而使血糖濃度升高。而迷走神經(jīng)興奮時，肝糖原合成增加，血糖水平降低。16

胰島素是怎樣進行代謝的？17

胰島素是由胰島β細胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激動而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。先分泌的是由84個氨基酸組成的長鏈多肽—胰島素原（Proinsulin），經(jīng)專一性蛋白酶——胰島素原轉(zhuǎn)化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，將胰島素原中間部分（C鏈）切下，而胰島素原的羧基端部分（A鏈）和氨基端部分（B鏈）通過二硫鍵結(jié)合在一起形成胰島素。成熟的胰島素儲存在胰島β細胞內(nèi)的分泌囊泡中，以與鋅離子配位的六聚體方式存在。在外界刺激下胰島素隨分泌囊泡釋放至血液中，并發(fā)揮其生理作用。18

1型糖尿病患者在確診糖尿病之前，大部分患者胰島β細胞發(fā)生自身免疫性破壞，導致餐時和基礎胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細胞功能異常進展緩慢，常常表現(xiàn)為外周胰島素抵抗，但是也同時存在胰島素一相分泌減少，因而可以出現(xiàn)空腹血糖正常而餐后血糖升高的情況。最終，餐后血糖水平可達到非糖尿病的生理狀態(tài)時的4倍，并且在進餐后血糖升高持續(xù)數(shù)小時，以至于在下一餐前仍然顯著升高。19

胰島素由胰島素降解酶（InsulinDegradingEnzyme，IDE）降解。胰淀素和β淀粉樣多肽也是IDE的底物。胰島素的纖維化：經(jīng)過大量的臨床醫(yī)學以及科學研究，胰島素的淀粉樣纖維化與II型糖尿病密切相關。20

高血糖癥與糖尿病21

引起高血糖癥的原因很多。包括：

(1)生理性高血糖：在高糖飲食后1-2h，運動、情緒緊張、飲酒等引起交感神經(jīng)興奮和應激情況下可致血糖短期升高。

(2)病理性高血糖：①各型糖尿病及甲狀腺功能亢進、Cushing病、肢端肥大癥、嗜絡細胞瘤等內(nèi)分泌疾病;②顱外傷顱內(nèi)出血，腦膜炎等引起顱內(nèi)壓升高刺激血糖中樞以及在疾病應激狀態(tài)時;③脫水、血漿呈高滲狀態(tài)(高熱、嘔吐、腹瀉)。22

高血糖癥（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L（130mg/dl），血糖高于腎糖閾值9.0mmol/L（160mg/dl），則出現(xiàn)尿糖。在某些生理情況下，如情緒激動致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使腎上腺素等分泌增加，使血糖濃度升高，出現(xiàn)尿糖，稱為情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急劇升高，出現(xiàn)糖尿，稱為飲食性尿糖。上述兩種暫時性高血糖及尿糖均為生理性高血糖及尿糖，受試者空腹血糖濃度均在正常水平，且無臨床癥狀和意義。23

臨床上最常見的病理性高血糖癥是糖尿病。糖尿病是一種以糖代謝為主要表現(xiàn)的慢性、復雜的代謝性疾病，系胰島素相對或絕對不足，或利用缺陷而引起。雖然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被徹底闡明，醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理但目前較一致的認識是：該病是一種家族性疾病，其易感性有很大的遺傳因素。糖尿病的臨床特征是血糖濃度持續(xù)升高，甚至出現(xiàn)糖尿。重癥病人常伴有脂類、蛋白質(zhì)代謝紊亂和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，甚至出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，重者可致死亡。24

糖尿病的分型25

（1）1型糖尿病患者有胰島β細胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向?？砂l(fā)生于任何年齡，但多見于青少年。（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可發(fā)生于任何年齡，但多見于成年人。以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。26

（3）其他特殊類型糖尿病此類型按病因及發(fā)病機制分為8種亞型：①口細胞功能遺傳性缺陷；②胰島素作用遺傳性缺陷；③胰腺外分泌疾??；④內(nèi)分泌疾??；⑤藥物和化學品所致糖尿病；⑥感染所致糖尿?。虎卟怀Ｒ姷拿庖呓閷悄虿。虎嗥渌c糖尿病相關的遺傳綜合征。27

（4）妊娠糖尿病指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的IGT或糖尿病，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理這一類型的臨床重要性在于有效地處理高危妊娠，從而降低許多與之有關的母、嬰圍生期疾病的患病率和病死率。28

糖尿病診斷標準29

（1）出現(xiàn)糖尿病典型癥狀加上隨機靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L（200mg/dl）；（2）空腹靜脈血漿葡萄糖濃度≥7.0mmol/L（126mg/dl）；（3）OGTT中2h靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L（200mg/dl）。以上三種方法都可單獨用于糖尿病的診斷，但任何一種陽性結(jié)果都必須隨后用三種方法中的任意一種進行復查才能正式確診。30

糖尿病引起的代謝紊亂31

（一）急性變化糖尿病會影響到糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝的改變，表現(xiàn)為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。

1.高血糖癥：糖原合成減少分解增加；糖異生加強；肌和脂肪組織對葡萄糖攝取減少。32

2.糖尿、多尿及水鹽丟失：（1）血糖過高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖尿液（2）滲透性利尿引起多尿及水鹽丟失。由于糖尿病患者血中溶質(zhì)增多（主要為葡萄糖），可有溶質(zhì)性利尿，排出多量液體而導致嚴重脫水。3.高脂血癥和高膽固醇血癥：高脂血癥為高甘油三脂、高膽固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血癥。因葡萄糖利用障礙，脂肪組織動員加強，脂肪酸轉(zhuǎn)變成乙酰CoA增多，形成酮體和膽固醇后進入血液。糖尿患者由于存在高脂血癥，所以容易伴發(fā)動脈粥樣硬化。33

4.蛋白質(zhì)合成減弱、分解代謝加速，可有高鉀血癥，可出現(xiàn)負氮平衡。5.酮酸血癥：由于肝內(nèi)酮體產(chǎn)生過多，超過肝外組織的氧化能力時，會形成酮血癥和酮尿癥。酮體中乙酰乙酸和β–羥丁酸均為中等強度酸性物質(zhì)，它們消耗血液緩沖系統(tǒng)而導致代謝性酸中毒。34

（二）慢性變化微血管、大血管病變（腎動脈、眼底動脈硬化）、神經(jīng)病變高血糖使粘多糖合成增多，在主動脈和較小血管中沉積增加，加之高脂蛋白血癥，可促使動脈粥樣硬化發(fā)生。過多的葡萄糖促進結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化→產(chǎn)生進行性糖化終末產(chǎn)物（AGE）→血管基底膜糖化終末產(chǎn)物與糖化膠原蛋白的進一步交聯(lián)→使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能的障礙→引起微血管和小血管病變。由于上述變化，糖尿病晚期多并發(fā)血管病變，以心、腦、腎諸器官受累最嚴重，常出現(xiàn)心、腎功能不全和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。糖尿病人還易發(fā)生多器官淀粉樣變，如舌、心臟等淀粉樣變。35

糖尿病急性代謝合并癥的實驗室檢查362024/5/16（一）酮體測定

1.方法：最常用的是硝普鹽半定量試驗。乙酰乙酸和丙酮與硝普鹽（亞硝基鐵氰化鈉）在堿性條件下可生成紫色化合物，生成量與酮體的含量成正比。

2.參考值：血酮體（-）（<5mmol／L）

尿酮體（-）

3.臨床意義：是一種簡便易行的篩選試驗。372024/5/16（二）β-羥基丁酸測定

在酮體中β-羥基丁酸占78%，而且在糖尿病酮癥發(fā)生早期，β-羥基丁酸就可有明顯升高，此時乙酰乙酸尚無明顯變化。所以測定乙酰乙酸的硝普鹽試驗常引起臨床對總酮量和酮癥程度的低估；在酮癥恢復期，β-羥基丁酸迅速下降時，乙酰乙酸在一定時間內(nèi)仍然保持升高或下降緩慢，這時用硝普鹽法又會引起臨床對病情的高估。因此，β-羥基丁酸。理的測定在糖尿病酮癥的診斷、治療監(jiān)測中比乙酰乙酸測定更靈敏，更可靠，同樣在糖尿病控制的預告中也非常有價值。

1.方法：β-羥基丁酸測定，采用酶動力學連續(xù)監(jiān)測法

2.參考值：血β-羥基丁酸＜0.27mmol／L

3.臨床意義：血或尿酮體陽性多見于糖尿病酮癥酸中毒。此外還見于妊娠劇吐，長期饑餓，營養(yǎng)不良，劇烈運動后或服用雙胍類降糖藥等。382024/5/16（三）乳酸測定（LA）

1.方法：血乳酸分析采用酶動力學連續(xù)監(jiān)測法。在pH9.8時，反應平衡趨向乳酸鹽氧化為丙酮酸鹽方向，若加入L-谷氨酸，使之與丙酮酸反應隨時除去反應產(chǎn)物，則使反應進一步向右移動。在340nm測定生成的NADH吸光度上升速率與樣品中乳酸濃度成正比

2.參考值：<2mmol／L。

3.臨床意義：乳酸升高見于糖尿病酮癥酸中毒，腎衰竭，呼吸衰竭，循環(huán)衰竭等缺氧和低灌注狀態(tài)。

當乳酸>5mmol／L時稱為乳酸酸中毒。乳酸酸血癥的嚴醫(yī)學。教育，網(wǎng)收集整。理重程度常提示疾病的嚴重性。當血乳酸水平>10.5mmol／L時存活率僅有30%.對于血氣分析無法解釋的代謝性酸中毒，可用乳酸測定來檢測其代謝基礎。392024/5/16

血糖測定

1.參考值

空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）：血漿3.3～5.6mmol/L（60～100mg/L）；血清3.9～6.1mmol/L（70～110mg/L）。

2.臨床意義（1）生理性變化血糖升高見于餐后1～2小時、高糖飲食、劇烈運動及情緒激動等，常為一過性；血糖降低見于饑餓、劇烈運動等。（2）病理性變化1）血糖升高：①糖尿病：為引起血糖升高的最常見原因。②其他內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M癥、嗜鉻細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進等。③應激性高血糖：如顱內(nèi)高壓。

2）血糖降低：如胰島細胞瘤或腺癌、胰島素注射過量等；缺乏抗胰島素的激素，如生長激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素等。402024/5/16尿糖測定412024/5/16（一）概述正常人尿糖定性為（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。當血糖濃度超過腎糖閾時，可在尿中測出糖。尿中可測出糖的最低血糖濃度（8.82～9.92mmol／L）稱為腎糖閾。尿糖測定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為診斷指標。因為隨著腎小球和腎小管情況的不同，腎糖閾會有變化，一般情況下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以從尿糖反映一定時間內(nèi)葡萄糖從尿中流失的情況，但評價尿糖時一定要考慮腎糖閾的因素。422024/5/16（二）方法：⒈班氏定性試驗利用葡萄糖或其它還原性物質(zhì)在堿性高溫環(huán)境中，將反應液中Cu2+還原為亞銅離子Cu+，形成黃色的氫氧化亞銅或紅色的氧化亞銅。

2.葡萄糖氧化酶試紙法（干化學法）：反應原理同血糖葡萄糖氧化酶法。尿中的葡萄糖被試條中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和H2O2，后者在過氧化物酶的催化下釋放出氧，并使試條中的色原物氧化顯色。根據(jù)顯色的程度，可對尿葡萄糖作定性及半定量檢測。432024/5/16

（三）參考值尿糖試紙半定量法（-）：24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：<0.5g／24h。（四）臨床意義

1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲狀腺機能亢進、肢端肥大癥、腎上腺瘤等。糖尿病人在胰島素治療中用于指導調(diào)整藥量，24h尿糖定量對判斷糖尿病的程度和指導用藥較尿糖定性更為準確。

2.血糖正常性糖尿（1）腎糖閾降低所致的腎性糖尿，如家族性糖尿；（2）因細胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；（3）腎小管重吸收功能受損，如慢性腎炎或腎病綜合征。442024/5/16

3.暫時性糖尿（1）超過腎糖閾的生理性糖尿，如食入碳水化合物過多；（2）應激性：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。

4.其它糖尿乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，進食過多或代謝障礙，如肝硬化時，也可從尿中排出。452024/5/16（四）注意事項

1.妊娠、哺乳期可出現(xiàn)乳糖尿，大量吃水果，出現(xiàn)果糖尿可使班氏法尿糖陽性；

2.了解病人從尿中丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測定24小時尿糖，測定時先用定性法估計大概量，再用蒸餾水稀釋至小于300mg／dl（+++）測定。

3.尿糖定性可受尿量影響，尿少加號多，尿多加號少。有的糖尿病人經(jīng)過治療后血糖下降，可尿糖不見下降，這是因為經(jīng)治療后病人不渴，無滲透性利尿，尿中水少了，所以加號不少。

4.葡萄糖氧化酶法是靠生成過氧化氫使色原顯色。尿中其他還原劑使過氧化氫變?yōu)樗?，造成結(jié)果假陰性。462024/5/16口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）472024/5/16（一）概述

1.糖耐量：指人體對攝入的葡萄糖具有很大耐受能力的現(xiàn)象?？诜咸烟悄土吭囼灒嚎诜欢科咸烟呛螅块g隔一定時間測定血糖水平稱之。是一種葡萄糖負荷試驗。利用這一試驗可了解胰島β細胞功能和機體對糖的調(diào)節(jié)能力。

2.OGTT的主要適應證①無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者；②無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿；③無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準；482024/5/16（二）方法

WHO標準化的OGTT：

WHO推薦成人75g葡萄糖，孕婦100g，兒童每公斤體重1.75g，總量≤75g用250ml水溶解，5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分鐘取血，共四次。采血同時每隔1小時留尿測尿糖。根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。試驗前三天每日食物中糖含量應不低于150g，維持正?；顒樱绊懺囼灥乃幬飸谌烨巴Ｓ?。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。492024/5/16（三）OGTT結(jié)果：

1.正常糖耐量：空腹血糖<6.1mmol／L（110mg／dl），口服葡萄糖30min～60min達高峰，峰值<11.1mmol／L（200mg／dl）；2小時恢復到正常水平，即<7.8mmol／L（140mg／dl），尿糖均為（—）。此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。

502024/5/16

2.糖尿病性糖耐量：空腹血糖濃度≥7.0mmol/L；服糖后血糖急劇升高，峰時后延峰值超過11.1mmol/L，2小時后仍高于正常水平尿糖常為陽性。其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判斷指標。許多早期糖尿病病人，可只表現(xiàn)為2小時血糖水平的升高。糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲狀腺功能亢進，使用糖皮質(zhì)醇激素治療或甾體避孕藥時，可使糖耐量減低加重。512024/5/16522024/5/16

3.糖耐量受損（IGT）：空腹血糖6.11～7.Ommol／L（110～126mg／dl），2小時后血糖水平：7.8mmol/L≤2h血糖＜11.1mmol/LIGT病人長期隨診，最終約有1／3的人能恢復正常，1／3的人仍為糖耐量受損，1／3的人最終轉(zhuǎn)為糖尿病。532024/5/164.其他糖耐量異常（1）平坦型耐糖曲線：特征：

①空腹血糖水平正常；

②服糖后不見血糖以正常形式升高。不出現(xiàn)血糖高峰，曲線低平；

③較短時間內(nèi)（一般1小時內(nèi)）血糖即可恢復原值。

原因：可由于胃排空延遲，小腸吸收不良引起。或腦垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲狀腺功能減退及胰島素分泌過多等引起。此時由于糖異生作用降低，組織對糖的氧化利用加強而表現(xiàn)為糖耐量增加。

（2）儲存延遲型耐糖曲線：

特征：服糖后血糖水平急劇升高，峰值出現(xiàn)早，且超過11.1mmol／L，而2h值又低于空腹水平。

原因：胃切除病人于腸道迅速吸收葡萄糖或嚴重肝損害的病人肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖升高，引起反應性胰島素分泌增多，進一步致肝外組織利用葡萄糖加快，使2h血糖明顯降低。542024/5/16糖化蛋白的測定：糖化蛋白的檢測有高壓液相色譜（HPLC）法可精確分離HbA1各組分；并分別得出HbA1a、HbA1b、HbA1c、HbA1d的百分比，陽離子交換柱層析法CV（2%～16%），測定的血紅蛋白類型為HbA1參考值：HbA1c4%～6%（HPLC法）552024/5/16（1）可鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖，前者GHb水平多增高，后者正常。新糖尿病患者，血糖水平增高，GHb不明顯增多；未控制的糖尿病病人，GHb升高可達10%～20%，糖尿病被控制和血糖濃度下降后，GHb緩慢下降，常需數(shù)周。GHb測定反映測定前8周左右（2～3個月）病人血糖的總體變化，不能反映近期血糖水平，不能提供治療的近期效果。（2）用于評定糖尿病的控制程度。糖尿病控制不佳時GHb可升高至正常2倍以上，按美國糖尿病學會推薦糖尿病治療中血糖控制標準為10%為嚴重病變，易發(fā)生糖尿病血管合并癥。562024/5/16葡萄糖-胰島素釋放試驗572024/5/161.概述糖尿病人血糖升高的主要原因是胰島素的絕對或相對不足。測定空腹，特別是進食后的胰島素水平，通過觀察在高血糖刺激下胰島素的釋放可進一步幫助我們了解胰島β細胞的功能。糖尿病人往往可出現(xiàn)胰島素空腹水平低下，或服糖后胰島素釋放與血糖不同步，高峰后移或胰島素升高水平不夠等現(xiàn)象。582024/5/162.方法實驗前后的準備同GOTT，如已知為糖尿病人則選用饅頭餐代替口服葡萄糖。取血同時進行葡萄糖和胰島素測定。592024/5/16

3.參考值空腹胰島素35～145pmol／L（化學發(fā)光法），5～25uU／ml（RIA法）胰島素峰時在30min～60min峰值達基礎值的5～10倍，180min時降至空腹水平。胰島素曲線一般與糖耐量曲線的趨勢平行。602024/5/164.臨床意義（1）胰島素水平降低常見于1型糖尿病，空腹值常<5uU／ml，糖耐量曲線上升而胰島索曲線低平。有時在營養(yǎng)不良、膽囊纖維化，嗜鉻細胞瘤也可見到胰島素水平降低，但無診斷價值。（2）胰島素水平升高可見于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰島素空腹水平正?；蚵愿?，胰島素釋放曲線峰時出現(xiàn)晚，約在120min～180min，峰值高于正常體重者，低于同體重者，峰高倍數(shù)降低。其原因可能是病人體內(nèi)存在胰島素拮抗物或靶細胞的胰島素受體數(shù)目減少或胰島素清除率降低。胰島素持續(xù)升高，而血糖持續(xù)低平則見于胰島β細胞瘤；胰島素持續(xù)升高，而血糖水平正常見于早期糖尿病。空腹血糖正常的輕型糖尿病人常表現(xiàn)為遲發(fā)的高胰島素水平和低血糖現(xiàn)象。高胰島素血癥還見于肥胖、高血壓、皮質(zhì)醇增多癥等胰島素抵抗者。612024/5/16葡萄糖-C肽釋放試驗1.概述：糖尿病人胰島素水平相對或絕對不足的原因比較復雜，所以胰島素水平既可表現(xiàn)為高，也可表現(xiàn)為低。前者用胰島素治療無效，后者不用胰島素則加速糖尿病并發(fā)癥的出現(xiàn)。若病人接受過胰島素治療6周后則可產(chǎn)生胰島素抗體，這時測定胰島素常不能反映病人體內(nèi)胰島素的真實水平。由于胰島β細胞在分泌胰島素的同時也等分子地釋放C肽，C肽與外源性胰島素無抗原交叉，且生成量不受外源性胰島素影響，很少被肝臟代謝，所以C肽的測定可以更好地反映β細胞生成和分泌胰島素的能力。622024/5/162.方法：C肽測定可采用放射免疫分析法，I125-C肽和樣品中的C肽與有限量的抗C肽抗體競爭結(jié)合位點，經(jīng)4℃孵育24h反應達到平衡后加入分離試劑，與抗體結(jié)合的C肽形成沉淀，離心分離未結(jié)合的C肽，將沉淀物進行放射計數(shù)，數(shù)值的大小與C肽含量成反比。也可采用化學發(fā)光法，即標本中的C肽和包被于固相磁珠上的單克隆抗體及標記有酶的單克隆抗體形成雙抗體夾心復合物，在磁場中除去未反應的標記單克隆抗體，加入酶底物使之顯色，底物顯色強度與C肽含量成正比。632024/5/16低血糖癥的概念：低血糖癥是指因某種病因引起血糖濃度過低，并由此導致的交感神經(jīng)過度興奮和腦功能障礙為主的證候群。以饑餓感、臉色蒼白、心悸脈速、冷汗、四肢麻木或震顫、恐懼感或精神錯亂，甚則暈厥等為主要臨床特征醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理。臨床最常見的為原因不明性功能性低血糖癥，多見于中年女性、長期反復發(fā)作，但無惡化征象。其次為胰島β細胞瘤及各種內(nèi)分泌病所致者。642024/5/16空腹性低血糖癥-初級藥士考試輔導精華①高胰島素血癥：良性、惡性和多發(fā)性胰島瘤，小腺瘤病胰島細胞增殖癥；②非胰性腫瘤；③肝和腎疾病；④內(nèi)分泌疾病：垂體、腎上腺、下丘腦等；⑤先天性代謝病：糖原貯積病等醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理⑥各型新生兒低血糖癥；⑦自身免疫性疾??；⑧饑餓652024/5/16低血糖癥的診斷：1.饑餓感、焦慮恐懼、臉色蒼白、心悸脈速、出冷汗、四肢震顫、暈厥等交感神經(jīng)興奮癥狀，及思想不集中、幻覺、狂躁、癲癇樣發(fā)作等腦功能障礙癥狀，多于餐后3小時左右發(fā)作。2.空腹血糖偏低或正常，發(fā)作時血糖低于2.8mmol／L；空腹血漿胰島素測定偏高。662024/5/16餐后低血糖672024/5/16⒈功能性低血糖癥（反應性低血糖癥）為發(fā)生于餐后或OGTT2-5小時的暫時性低血糖。多發(fā)于心理動力學異常的婦女。病人有交感神經(jīng)興奮的癥狀，病人耐糖曲線的前部正常或接近空腹水平，有的病人可見胰島素延遲分泌。病人血漿胰島素不高，甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素缺乏的病人可出現(xiàn)此型低血糖癥。682024/5/16⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖癥病人空腹血糖正常，OGTT前2小時似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病，但食糖后3-5小時，血漿葡萄糖濃度迅速降低達最低點。產(chǎn)生的原因可能是持續(xù)高血糖引起胰島素延遲分泌，且表現(xiàn)出后期胰島素高，致使血糖后期迅速下降。⒊營養(yǎng)性低血糖癥低血糖常發(fā)生于餐后1-3小時。病人大多有上消化道手術(shù)或迷走神經(jīng)切除，由于胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血漿葡萄糖明顯快速增高，刺激胰島素一時性過多分泌，致使血糖濃度迅速降低，出現(xiàn)低血糖癥。692024/5/16內(nèi)分泌疾病的檢查

702024/5/161.甲狀腺內(nèi)分泌功能紊亂的檢查2.腎上腺內(nèi)分泌功能紊亂的檢查3.下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂的檢查4.性腺內(nèi)分泌功能紊亂的檢查

712024/5/16甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)722024/5/16（一）下丘腦一腺垂體一甲狀腺軸的調(diào)節(jié)

（二）甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)（三）自身調(diào)節(jié)在沒有神經(jīng)和體液因素影響的情況下，甲狀腺具有適應碘的供應變化而調(diào)節(jié)碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，稱為甲狀腺的自身調(diào)節(jié)。（四）自主神經(jīng)對甲狀腺激素分泌的影響甲狀腺腺泡細胞膜上存在α、β受體和M受體，說明甲狀腺組織受自主神經(jīng)支配，腎上腺素能纖維興奮可促進甲狀腺激素合成與釋放；而膽堿能纖維興奮則抑制甲狀腺激素的分泌。此外，某些激素也可影響腺垂體TSH的分泌，雌激素能增加腺垂體細胞上的TRH受體數(shù)量，使TSH分泌增多。糖皮質(zhì)激素和生長激素則抑制腺垂體TSH的分泌。732024/5/16甲狀腺功能紊亂包括甲亢和甲減。1.甲狀腺功能亢進簡稱甲亢，系指由多種病因?qū)е录谞钕偌に胤置谶^多引起的臨床綜合征，病因較為復雜，可分為：（1）甲狀腺性甲亢，其中以Graves病最為多見，為自身免疫性甲狀腺疾病的一種特殊類型，但與其他自身免疫性甲狀腺病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等有密切關系。（2）垂體性甲亢，如垂體TSH瘤。（3）伴瘤綜合征，如惡性腫瘤（肺、胃、腸、胰等）伴甲亢（分泌TSH類似物）。（4）醫(yī)源性甲亢和暫時性甲亢等。742024/5/162.甲狀腺功能減退簡稱甲減，是由于多種原因引起甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足所致的一組內(nèi)分泌疾病。按起病年齡可分為三型：①起病于胎兒、新生兒者稱呆小癥；②起病于兒童者為幼年型甲減；③起病于成年者稱成年型甲減。嚴重時，各型均可出現(xiàn)粘液水腫。752024/5/16引起甲狀腺功能減退癥的病因有：（1）原發(fā)性的，又分為獲得性的（甲狀腺被損毀或甲狀腺激素合成障礙等）與先天性的（孕婦缺碘或口服過量抗甲狀腺藥、胎兒甲狀腺素酶系異常、先天性甲狀腺不發(fā)育等）。（2）繼發(fā)性或下丘腦～垂體性的甲狀腺功能減退，有垂體腫瘤、垂體手術(shù)或放射治療后出血性垂體壞死以及TSH合成障礙等多種原因；（3）TSH或甲狀腺素不敏感綜合征，如TSH受體缺陷全身性甲狀腺素不敏感型等762024/5/16甲狀腺功能紊亂-生化檢驗772024/5/161.甲狀腺功能亢進簡稱甲亢，系指由多種病因?qū)е录谞钕偌に胤置谶^多引起的臨床綜合征，病因較為復雜，可分為：（1）甲狀腺性甲亢，其中以Graves病最為多見，為自身免疫性甲狀腺疾病的一種特殊類型，但與其他自身免疫性甲狀腺病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等有密切關系。（2）垂體性甲亢，如垂體TSH瘤。（3）伴瘤綜合征，如惡性腫瘤（肺、胃、腸、胰等）伴甲亢（分泌TSH類似物）。（4）醫(yī)源性甲亢和暫時性甲亢等782024/5/162.甲狀腺功能減退簡稱甲減，是由于多種原因引起甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足所致的一組內(nèi)分泌疾病。按起病年齡可分為三型：①起病于胎兒、新生兒者稱呆小癥；②起病于兒童者為幼年型甲減；③起病于成年者稱成年型甲減。嚴重時，各型均可出現(xiàn)粘液水腫。792024/5/16引起甲狀腺功能減退癥的病因有：（1）原發(fā)性的，又分為獲得性的（甲狀腺被損毀或甲狀腺激素合成障礙等）與先天性的（孕婦缺碘或口服過量抗甲狀腺藥、胎兒甲狀腺素酶系異常、先天性甲狀腺不發(fā)育等）。（2）繼發(fā)性或下丘腦～垂體性的甲狀腺功能減退，有垂體腫瘤、垂體手術(shù)或放射治療后出血性垂體壞死以及TSH合成障礙等多種原因；（3）TSH或甲狀腺素不敏感綜合征，如TSH受體缺陷全身性甲狀腺素不敏感型等。802024/5/16

FT4、FT3不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4.因為游離的激素濃度才能確切反應甲狀腺功能，尤其在妊娠、雌激素治療、家族性甲狀腺激素結(jié)合球蛋白增高或缺乏，更為重要。812024/5/16

參考值：放射免疫法成人血：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.98ng/dl）

FT3：3-9pmol/L（0.19-0.58ng/dl）免疫化學發(fā)光法：FT4：9.0-23.9pmol/L（0.7-1.8ng/dl）

FT3：2.1-5.4pmol/L（0.14-0.35ng/dl）臨床意義：1）兩者升高見于甲狀腺功能亢進；

2）減低可見于甲狀腺功能減退、垂體功能減退及嚴重全身性疾病等。822024/5/16（2）血清總甲狀腺素（TT4）：是判斷甲狀腺功能最基本的篩選試驗。血清中99.95%以上的T4與蛋白結(jié)合（80-90%與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白結(jié)合）。TT4是包括了與蛋白結(jié)合者的總量，受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白等結(jié)合蛋白量和結(jié)合力變化的影響。參考值：放射免疫法：成人65-156nmol/L（5-12μg/dl）免疫化學發(fā)光法58.1-154.8nmol/L（4.5-11.9μg/dl）（3）血清總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3）：血清中T3與蛋白結(jié)合量達99.5%以上，故TT3也受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白量的影響，TT3濃度變化常與TT4平行。參考值：放免法成人1.2-2.4nmol/L（75-220ng/dl）

>50歲0.6-2.8nmol/L(40-180ng/dl)832024/5/16

臨床意義：（1）血清TT3和TT4濃度增高主要見于甲狀腺功能亢進：血清TT3和TT4濃度測定，與FT3、FT4一起可在甲亢及甲減的診斷、病情評估、療效監(jiān)測中作為重要檢測指標。甲亢初期和復發(fā)早期TT3一般上升很快，約4倍于正常；TT4上升緩慢，僅為正常的2.5倍，故TT3是早期Graves病、療效觀察及停藥后復發(fā)的敏感指標。

842024/5/16（2）TT3和TT4濃度增高見于甲狀腺外疾?。哼€見于活動性肝炎、妊娠時。（3）T3和T4濃度減低可見于甲狀腺功能低下：甲減時TT4或FT4濃度減低早于TT3或FT3.血TT3或FT3降低僅見于疾病后期或病重者。（4）T3和T4濃度減低見于甲狀腺外疾病：還可見于垂體功能低下、營養(yǎng)不良、腎病綜合癥、腎功能衰竭、嚴重全身性疾病等。852024/5/16內(nèi)分泌系統(tǒng)腎上腺：腎上腺位于腎臟上方，左右各一。腎上腺分為兩部分：外周部分為皮質(zhì)，占大部分；中心部為髓質(zhì)，占小部分。皮質(zhì)是腺垂體的一個靶腺，而髓質(zhì)則受交感神經(jīng)節(jié)前纖維直接支配。腎上腺皮質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)可以分為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶三層。球狀帶腺細胞主要分泌鹽皮質(zhì)激素。束狀帶與網(wǎng)狀帶分泌糖皮質(zhì)激素，網(wǎng)狀帶還分泌少量性激素。862024/5/16性激素水平檢測的臨床意義872024/5/16

催乳素（簡稱PRL，也叫做泌乳素）。PRL濃度的測定有助于下丘腦一垂體功能障礙的診斷，垂體微腺瘤會造成高催乳素血癥，當雌激素偏低時，PRL會高，而且當你在化驗時緊張，PRL也會升高，高PRL水平一般與溢乳及閉經(jīng)相關，經(jīng)過藥物治療PRL下降后月經(jīng)可恢復正常。882024/5/16

卵泡刺激素（簡稱FSH，也叫卵泡生成素）。FSH和LH與生殖腺組織的生長和生殖活性的控制密切相關，在絕經(jīng)期、卵巢切除術(shù)后及早熟性卵巢衰竭中FSH上升，F(xiàn)SH與LH之間及FSH與雌激素之間的異常關系與神經(jīng)性厭食和多囊卵巢病有關。在男性，輸精管生長以及保持精子產(chǎn)生往往受FSH的調(diào)節(jié)，無精癥和少精癥男性的FSH水平通常是升高的，F(xiàn)SH升高，同時還見于原發(fā)性睪丸衰竭和精細管發(fā)育不全，饑餓，腎衰竭，甲亢和肝硬化等；而睪丸腫瘤一般FSH濃度降低。892024/5/16黃體生成素（LH）。LH與FSH一樣同屬于促性腺激素家族，二者協(xié)同調(diào)節(jié)和刺激性腺（卵巢和睪丸）的發(fā)育和功能。LH濃度升高，見于性腺功能減退，原發(fā)性睪丸衰竭和精細管發(fā)育不全，腎功能衰竭，肝硬化，甲亢及嚴重饑餓。垂體前葉激素分泌不足可引起LH水平降低，男女低LH水平均可導致不育癥，低LH值可提示垂體或下丘腦的某些功能障礙。在鑒別診斷下丘腦，垂體或性腺功能障礙時，LH濃度測定是常規(guī)項目，并且與FSH一同測定。此外，LH還用于確定絕經(jīng)期、排卵時間以及監(jiān)控內(nèi)分泌治療。902024/5/16

雌二醇（E2）。血清E2測定對評價各種月經(jīng)異常是非常有用的指標：如女孩青春期提前或延遲，原發(fā)性或繼發(fā)性閉經(jīng)、卵巢早衰等。在男性，若有女性化綜合征，乳房女性化以及睪丸癌等也會有E2上升。在不育癥患者中血清E2的鑒別監(jiān)測，對于監(jiān)控誘導排卵及隨后的治療是非常有用的。如E2＜50pg/ml，那就是子宮內(nèi)膜雌激素準備不夠，是雌激素偏低，會有明顯的臨床癥狀。912024/5/16睪酮（Testoserone，T）男性血清Testo的測定有助于睪丸功能障礙的診斷。女性血清Testo的測定有助于評價多毛癥，脫發(fā)和月經(jīng)異常。孕酮（Prog，P）Prog濃度在測定用于判斷有無排卵及未孕女性的黃體功能。一般在月經(jīng)的第三天不需要化驗孕激素（P），可在月經(jīng)的第22天化驗它922024/5/16胰腺的外分泌功能胰腺是一個具有內(nèi)分泌和外分泌雙重功能的器官。胰腺的外分泌物總稱為胰液，是無色、無臭的堿性液體，pH7.4～8.4，主要成分為水，其中含有豐富的消化酶和碳酸氫鹽等。碳酸氫鹽的主要作用是中和胃酸和激活消化酶。消化酶有淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶；蛋白酶又包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶等。這些酶主要是消化、分解碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)類物質(zhì)。當胰液分泌缺乏時，可使食物的消化、吸收，尤其是脂肪和蛋白質(zhì)的消化和吸收發(fā)生障礙，而導致營養(yǎng)性消化、吸收不良。932024/5/16

正常時，胰液所分泌的酶幾乎全部進入十二指腸，只有很少一部分進入血液，但血液中相應的這些酶則不僅來源于胰腺，亦來源于其他組織。某些胰腺疾病可以使這些酶進入血液循環(huán)，導致血液中酶活性升高，因此檢查血液中這些酶活性的高低對于胰腺疾病的診斷具有重要意義。

942024/5/16胰腺外分泌功能（PFD）試驗：

1、試驗前3d禁用磺胺類藥物及其他含芳香胺的藥品。

2、清晨排空膀胱后，空腹服用BT－PA－BA0.5g，飲水300ml。留尿時間內(nèi)除飲水外不進任何食物。

3、收集服藥后6h內(nèi)全部尿液，記錄尿量，尿液內(nèi)可加冰醋酸5ml作防腐劑。952024/5/16正常值：

胰液流出量：70－237ml/h(小時)最高重碳酸鹽濃度：70-125mmol/h（小時）淀粉酶排出量：880－7400U/kg。

低于正常值：

（1）慢性胰腺炎時，80%病人三項指標都降低減少。

（2）胰腺囊性纖維變時，三項指標都降低或減少。

（3）胰頭癌時，胰腺流出量減少。962024/5/16（1）碘-淀粉比色法測定：B血清（或血漿）中a-淀粉酶（a-AMY）催化淀粉分子中α-1，4糖苷鍵水解，產(chǎn)生葡萄糖、麥芽糖及含有α-1，6糖苷支鏈的糊精。在底物過量的條件下，反應后加入碘液與未被水解的淀粉結(jié)合成藍色復合物，其藍色的深淺與空白管比較、從而推算出淀粉酶的活性單位。（2）對-硝基苯麥芽七糖苷法：以對-硝基苯麥芽七糖苷為底物，經(jīng)α-淀粉酶催化，水解為游離的寡糖（G5、G4、G3）及葡萄糖單位減少的對一硝基苯寡糖苷（4NP-G2、4NP-G3、4NP-G2）醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理；4NP-G2、4NP-G3及一部分4NP-G4，受α-葡萄糖苷酶催化，水解為對一硝基酚和葡萄糖。對-硝基酚的生成量，在一定范圍內(nèi)與R-淀粉酶活力成正比；但其摩爾數(shù)僅為酶解底物（4NP-G7）的三分之一，還有三分之二結(jié)合在4NP-G4中。PNP（對一硝基苯酚）的生成引起405nm處吸光度的上升，上升速率與AMY的活力成正比（3）2-氯-4-硝基苯麥芽三糖苷法CNP（2-氯-4-硝基苯酚）的生成引起405nm處吸光度的上升，上升速率與AMY的活力成正比。972024/5/16

LD同工酶分離和定量的方法主要為電泳法。心肌損傷時主要是LD1同工酶增高，因此測定LD1同工酶才對AMI診斷有意義。如采用LD1/總LD比值則可進一步提高診斷的特異性。但由于方法繁瑣，目前LD同工酶測定在AMI診斷上應用少。982024/5/161.參考值：

LD127.6%～36.4%

LD236.4%～43.0%

LD313.1%～20.1%

LD45.2%～9.2%

LD51.9%～7.1%同工酶的比例應為：LD2>LD1>LD3>U）4>LD5（小兒有時可出現(xiàn)LD1>LD2）；其中，LD1/LD21.0.992024/5/16

2.臨床意義：

（1）AMI后6小時LD1開始出現(xiàn)升高，總LD活性升高略為滯后。由于AMI時LD1較LD2釋放多，因此LD1/LD2>1.0，LD1/LD2比值的峰時約在發(fā)病后24～36小時，然后開始下降，發(fā)病后4～7天恢復正常。（2）當AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高時，預后比僅出現(xiàn)LD1/LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。（3）LD1活性大于LD2或出現(xiàn)LD圖形倒置也可出現(xiàn)在心肌炎、巨細胞性貧血和溶血性貧血，但體外溶血通常不會導致LD1>LD2.1002024/5/16（4）在肝實質(zhì)病變，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌時。由于LD5在血清LD中所占比例很少，總LD測定往往不易檢出。但同工酶檢查可出現(xiàn)LD5>LD4，在膽道梗阻未累及肝實質(zhì)前仍為LD4>LD5.惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時常伴有LD4和LD5升高。（5）骨骼肌疾病時LD5>LD4，各型肌萎縮早期LD5升高，晚期可出現(xiàn)LD1和LD2升高。（6）肺部疾患可有LD3升高，白血病時常有LD3和LD4的升高。1012024/5/16性胰腺炎的實驗室檢查-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試1淀粉酶測定：血：6～12小時升高，48小時后下降，持續(xù)3～5天尿：12～14小時升高，持續(xù)1～2周2空腹血糖>10mmol/L反應胰腺壞死，3血鈣<1.5mmol/L提示預后不良，暫時性低鈣血癥（<2.0mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎4低氧血癥需注意ARDS1022024/5/161.腎臟的功能（1）腎小球的濾過功能（2）腎小管的重吸收功能（3）腎小管與集合管的排泄功能（4）腎功能的調(diào)節(jié)

1032024/5/16尿生成的過程由三個環(huán)節(jié)組成，即腎小球的濾過功能、腎小管和集合管的重吸收及腎小管和集合管的分泌和排泄功能。通過腎小球的濾過生成原尿，然后經(jīng)腎小管和集合管對原尿中不同成分進行選擇性重吸收并分泌排泄部分物質(zhì)，使之轉(zhuǎn)變?yōu)榻K尿。

1042024/5/16一、腎小球的濾過率和濾過分數(shù)的概念

1.腎小球濾過率：是指單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。據(jù)測定，體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125mL／min左右。

2.濾過分數(shù)：為腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。若腎血漿流量為660ml／min，則濾過分數(shù)為19%，表明流經(jīng)腎的血漿約有1／5由腎小球濾到囊腔中形成原尿。1052024/5/16

二、影響腎小球濾過的因素腎小球濾過率的大小與濾過膜的面積與通透性、有效濾過壓及腎血漿流量直接相關。（一）濾過膜的面積與通透性人兩腎腎小球毛細血管的總濾過面積為1.5m2。急性腎小球腎炎時，因腎小球毛細血管管腔狹窄或阻塞，會使濾過面積減少、腎小球濾過率下降，出現(xiàn)少尿甚至無尿。有些腎臟疾病由于濾過膜上帶負電的糖蛋白減少使電學屏障減弱，白蛋白濾過量會顯著增多，而出現(xiàn)蛋白尿。也有些腎臟疾病，濾過膜的機械屏障作用減弱，使正常不能被濾過的大分子蛋白質(zhì)甚至紅細胞濾出而出現(xiàn)蛋白尿或血尿。

1062024/5/16（二）有效濾過壓

1.腎小球毛細血管血壓：由于腎血流量的自身調(diào)節(jié)機制，使動脈血壓變動于80～180mmHg范圍內(nèi)時，腎血流量及腎小球毛細血管血壓可保持穩(wěn)定，從而使腎小球濾過率變化不大。但當動脈血壓低于80mmHg時，則超出了自身調(diào)節(jié)的范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，出現(xiàn)少尿。

2.腎小囊內(nèi)壓：在正常情況下，腎小囊內(nèi)壓變化較小。當腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起輸尿管阻塞時，腎小囊內(nèi)液流出不暢、囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減小。

3.血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓在正常情況下不會有很大變動。當靜脈快速注入大量生理鹽水使血漿蛋白被稀釋時，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增高，是引起尿量增多的原因之一。1072024/5/16（三）腎血漿流量在相同濾過率情況下，腎血漿流量增加時，血漿膠體滲透壓上升速度減慢，使發(fā)揮濾過作用的毛細血管長度加長，有效濾過面積加大，腎小球濾過率增大，相反，在嚴重缺氧、中毒性休克等病理情況下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血漿流量急劇減少；有效濾過面積減小，使腎小球濾過率也明顯減小。1082024/5/16內(nèi)生肌酐清除率1092024/5/16肌酐主要從腎小球濾過，僅少量由近端小管排泌，不被腎小管重吸收，故腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）。內(nèi)生肌酐清除率試驗，可反映腎小球濾過功能和粗略估計有效腎單位的數(shù)量，故為測定腎損害的定量試驗。1102024/5/16為排除來自動物骨骼肌和大量蛋白質(zhì)食物中外源性肌酐的干擾，試驗前和試驗日攝低蛋白飲食共三天，禁食肉類，避免劇烈運動。試驗前24小時禁服利尿劑，留取24小時尿，其間保持適當?shù)乃秩肓浚Х?、茶等利尿性物質(zhì)，將24小時尿液收入加有甲苯防腐劑的潔凈容器內(nèi)。試驗日抽取靜脈血2～3ml，將血、尿同時送檢。準確計量全部尿量V（ml），測尿肌酐（U）和血肌酐（P），將以上V，U和P三個參數(shù)代入公式計算。Ccr=U×V/P（ml/min）V：每分鐘尿量（ml/min）=全部尿量（ml）÷（24×60）minU：尿肌酐，umol/LP：血肌酐，umol/L1112024/5/16正常參考值：Ccr：80～120ml/min，此外還應考慮年齡因素，新生兒25～70ml/min，2歲以內(nèi)小兒偏低，健康人在中年以后每10年平均下降4ml/min.性別差異在中年期以后漸明顯，女性下降的幅度大于男性。臨床意義：Ccr能較早地反映腎小球濾過功能并估計損傷程度。Ccr<80ml/min時，提示腎功能有損傷；Ccr50～80ml/min為腎功能不全代償期；Ccr25～50ml/min為腎功能不全失代償期；Ccr<25ml/min為腎功能衰竭期（尿毒癥期）；Ccr<10ml/min為終末期腎衰。1122024/5/16

尿滲量測定：滲量代表溶液中一種或多種溶質(zhì)的質(zhì)點數(shù)量，而與質(zhì)點的種類、大小、電荷無關。例如1mol/L的葡萄糖溶液（180g溶于1kg水），其滲量為1Osm，而1mol/L濃度的Na2HP04因解離為3個離子，即2Na+和HPO42-，其滲量為3Osm。同樣，1kg水中分別溶解等重的NaCl和（NH2）2CO（urea），二者SG接近，但NaCl溶液（解離為Na+和Cl-）較urea溶液的滲量大一倍。1132024/5/16

滲量有兩種表示方法（單位）：

（1）質(zhì)量滲摩爾：指1kg水中含有1mol不能電離的溶質(zhì)時，該溶液的滲量為1Osm/kgH20（Osm=滲摩爾）（2）體積滲摩爾：指1L水中含有1mol不能電離的溶質(zhì)時，其滲量為1Osm/L。從熱力學的角度來說質(zhì)量滲摩爾較為準確，因不受溫度影響，所以是常用單位。生物體液的滲量較低，通常用毫滲量（mOsm/kgH2O）來表示。（mOsm為Osm的千分之一）。1142024/5/16

臨床意義：

（1）遠端腎單位的濃縮功能減退時尿滲量明顯降低，見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、尿酸性腎病等慢性間質(zhì)性腎病。（2）Uosm經(jīng)反復測定約在300mOsm/kgH2O時，說明接近正常Posm，為等滲尿Uosm20mmol/L；腎功能衰竭時此值≤1；而小球損傷時（如急性腎小球腎炎）此值>1.2，尿Na<20mmol/L。1152024/5/16濃縮稀釋試驗日常飲食條件下，觀察病人尿量及尿比重的變化，借以判斷腎臟濃縮與稀釋功能的方法，稱濃縮稀釋試驗，為判定遠曲小管功能敏感的指標。1.方法（1）3h尿比重試驗。（2）晝夜尿比重試驗。2.正常參考值24h尿量：1000ml～2000ml12h夜尿量：<750ml晝夜尿量比：3～4:1最高尿比重：>1.018最高與最低尿比重之差>0.008～0.0093.臨床意義（1）腎臟疾患。（2）高血壓疾病。1162024/5/16總膽固醇測定[參考值]比色法或酶法：成人≤5.17mmol/L為合適水平，5.20～5.66mmol/L為邊緣水平,≥5.69mmol/L為升高。[臨床意義]1、增高：見于甲狀腺功能減退、冠狀動脈粥樣硬化癥、高血脂癥，糖尿病、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、慢性腎炎腎病期、膽總管阻塞、長期高脂飲食、精神緊張或妊娠期。2、降低見于嚴重的肝臟疾病、嚴重的貧血、甲亢或營養(yǎng)不良1172024/5/16甘油三酯測定[參考值]熒光法或酶法：為0.56-1.7mmol/L；≤1.70mmol/L為合適水平，＞1.70mmol/L為升高。[臨床表現(xiàn)]1、增高見于動脈粥樣硬化性心臟病、原發(fā)性高脂血癥、肥胖癥、阻塞性黃疸、糖尿病、腎病綜合征等。2、降低見于甲狀腺功能減退、腎上腺功能減退及嚴重肝衰竭。1182024/5/16脂蛋白電泳測定[參考值]電泳法：乳糜微粒（CM）為陰性，HDL為30%～40%，LDL為50%～60%，VLDL為13%～25%。[臨床意義]高脂蛋白血癥病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性是由于缺乏脂蛋白代謝的相關酶并有脂蛋白受體的遺傳性缺陷；繼發(fā)性常見于糖尿病、慢性腎炎、腎病綜合征、冠心病、阻塞性黃疸及某些肝臟疾病等。

1192024/5/16高密度脂蛋白膽固醇測定[參考值]沉淀法：0.94-2.0mmol/L；＞1.04為合適水平，＜0.91mmol/L為減低。[臨床意義]HDL-C與TG呈負相關，也與冠心病發(fā)病呈負相關。動脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時HDL-L減低。1202024/5/16肌酸激酶同工酶測定CK是由B和M兩個亞單位組成的二聚休，兩個亞單位可組合成三種CK同工酶，即CK—BB(CKl)、CK—MB(CK2)、CKMM(CK3)。CK—BB主要存在于腦、前列腺、肺、膀胱、子宮、胎、子宮、胎盤及甲狀腺中，骨骼肌以CK—MM占優(yōu)勢；而CK—MB則主要分布于心肌中。正常人血清中大部分為CKMM，也含有少量CK—MB，CK—BB含量極微，用一般方法不易檢出，只有在腦組織受損的惜況下，血腦屏障發(fā)生變化時才會增高。1212024/5/16臨床意義1CK—MB升高常被當作心肌損害的特異性指標，對急性心肌梗塞早期診斷很有價值，CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面積大，頂后較差。2腦外傷、腦血管意外、腦手術(shù)后均可出現(xiàn)CK-BB增高。3肌肉損傷及肌肉注射時CK同工酶CK—MM增高，故血清CK—MM是骨骼肌損傷的特異性指標。1222024/5/16乳酸脫氫酶測定乳酸脫氫酶以心肌、骨浴肌、腎臟含量最為豐富，其次肝、脾、胰、肺等，腫瘤組織、血液中均可撿出。紅細胞內(nèi)LDH含量較血清中高一百至數(shù)百倍．正常人血清中LDH主要來自紅細胞、肝和骨骼肌。參考值150-450U/L1232024/5/16臨床意義．此項測定目前常用于診斷心肌梗塞，肝病和某些惡性腫瘤。在診斷心肌梗塞時雖然活性增高的時間比CK要遲，陽性率也較低，但持續(xù)時間較CK長。1．心肌疾?。盒募」Ｈ麜rLDH增高，心肌梗塞發(fā)病后8-10小時開始上升，2-3天達高峰，持續(xù)1－2周恢復正常。若LDH增高后恢復遲緩，或在病程中再次升高者，提示梗塞范圍擴大，預后不良。2．肝臟疾?。杭毙愿窝谆蚵愿窝谆顒悠贚DH常顯著或中度增高，其靈敏度低于ALT，肝癌時LDH活性明顯增高，尤其轉(zhuǎn)移性肝癌時LDH活性增高更明顯。3．血液病：白血病、貧血、惡性淋巴瘤等LDH活性增高。4．其它：肌營養(yǎng)不良、橫紋肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等LDH活性也增高。1242024/5/16自由水清除率試驗1252024/5/16自由水即不含溶質(zhì)的純水。自由水清除率（CH2O）反映腎清除機體不需要的水分的能力，比Uosm更精確地定量反映濃縮和稀釋功能。

參考值：濃縮功能試驗：-0.4～-10.7ml/min；稀釋功能試驗：1～9ml/min

臨床意義：一般認為CH2O能更精確反映腎髓質(zhì)損害程度。因CH2O既包括Mosm和Posm兩個參數(shù)，又有