病理學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理學(xué)小結(jié)

病理學(xué)小結(jié)

第一章緒論

病理學(xué)是研究疾病的原因，疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程以及疾病時(shí)形態(tài)和功能變化的

一門(mén)科學(xué)。

發(fā)展歷史：大體病理學(xué)時(shí)期、細(xì)胞病理學(xué)時(shí)期、現(xiàn)代病理學(xué)時(shí)期。

第二章組織損傷與細(xì)胞代謝障礙

一.適應(yīng)：細(xì)胞及其組成的組織、器官對(duì)外源性和內(nèi)源性刺激而產(chǎn)生的代謝、結(jié)

構(gòu)與功能上的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。包括萎縮、肥大、增生、化生。

萎縮：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，常伴實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量

減少。肉眼觀，器官體積變小，質(zhì)地變堅(jiān)韌，邊緣變銳，色澤呈棕褐色（褐

色萎縮）。鏡下觀，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，核深染，縮小，胞漿嗜酸性增加。核的

兩端?？煽吹街炙仡w粒。間質(zhì)成分常增生。若臟器體積因間質(zhì)增生反而增

大，稱為假性肥大。

1.分生理性與病理性。

2.萎縮發(fā)生的機(jī)理：蛋白合成減少、分解增加一細(xì)胞體積縮??；細(xì)胞數(shù)量減少

的機(jī)理是通過(guò)凋亡機(jī)理。結(jié)局：若原因消除有可能恢復(fù)；若原因持續(xù)存在則

萎縮加重。

三.肥大：細(xì)胞、組織或器官的體積增大稱為肥大，常伴細(xì)胞數(shù)量的增多。

分生理性肥大（妊娠的子宮和哺乳的乳腺）、病理性肥大（高血壓心臟）。病

理性肥大分代償性肥大。慢性高血壓心肌細(xì)胞肥大。機(jī)理一細(xì)胞含更多的蛋

白和相應(yīng)的細(xì)胞器）、內(nèi)分泌性肥大（病理情況下因過(guò)量促激素分泌或靶細(xì)

胞受體數(shù)量增多，如甲狀腺腫。肥大不可能無(wú)限制的發(fā)展，可能受限于血供

或線粒體功能）。

四.增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。細(xì)胞增生常伴有細(xì)胞的肥大。細(xì)胞增生的能力

與組織類(lèi)型有關(guān)。

分生理性增生（青春期乳腺、妊娠期子宮）、病理性增生（子宮內(nèi)膜增殖癥、

瘢痕疙瘩）。病理性增生分過(guò)量激素或生長(zhǎng)因子刺激所致（雌孕激素失衡導(dǎo)

致子宮內(nèi)膜增殖癥、纖維囊性乳腺病，有可能變?yōu)槟[瘤性增生）、慢性炎癥

刺激（慢性扁桃體炎）、瘢痕組織過(guò)度增生（瘢痕疙瘩）。

五.化生：一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另一種成熟的組織的過(guò)程。

1.分上皮化生（鱗狀化生一氣管和支氣管的粘膜上皮、宮頸的柱狀上皮。腸上

皮化生一胃粘膜上皮）、間葉化生（纖維組織一骨或軟骨化生；肌肉組織骨

化生一骨化性肌炎）。

2.機(jī)理：刺激因子作用于干細(xì)胞，從遺傳基因水平上改變其分化方向，使一種

組織變成另一種組織?；话阒话l(fā)生在同一胚層的分化組織之間。意義：

正面一組織和細(xì)胞適應(yīng)新的刺激和環(huán)境；負(fù)面一組織失去原生理功能，增生、

癌變。

六.細(xì)胞、組織的損傷。原因：缺氧、物理因子、化學(xué)因子、生物因子、自身免

疫反應(yīng)、遺傳缺陷、營(yíng)養(yǎng)失平衡。機(jī)制：細(xì)胞膜的破壞、活性氧類(lèi)物質(zhì)的損

傷作用、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學(xué)性損傷、遺

傳變異。

七.變性：又稱細(xì)胞內(nèi)蓄積。是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致

的形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯

著增多。

1.水樣變性：由于細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，細(xì)胞膜上的鈉泵受損，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水

分增多，形成細(xì)胞內(nèi)水腫，是細(xì)胞輕度損傷的表現(xiàn)。肉眼觀，心、肝、腎等

實(shí)質(zhì)器官腫脹，邊緣變鈍，切面無(wú)光澤（混濁）。鏡下觀，細(xì)胞體積增大，

胞漿稀疏，呈粗顆粒狀，核形態(tài)無(wú)明顯異常。電鏡觀，線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

擴(kuò)張、脫顆粒。若病因去除可恢復(fù)正常。若病因持續(xù)存在可進(jìn)一步發(fā)展為壞

死

2.脂肪變性：脂肪變性為實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）異常積聚。肉眼觀,

腫大，表面及切面黃色。鏡下觀，肝細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)小空泡。小空泡融合

形成大空泡，核常偏位。

肝脂變機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的合成多于分解和輸出（以脂蛋白形式）。肝

細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪酸增多，脂肪酸氧化或脂蛋白合成障礙，載脂蛋白減少。

心肌脂變：黃色條紋與未脂肪變性的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱虎

斑心。常見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、中毒。

3.玻璃樣變性：又稱透明變性，光學(xué)顯微鏡下HE染片中組織或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)同

質(zhì)性均勻紅染的物質(zhì)，不同組織細(xì)胞發(fā)生的玻璃樣變其原因、機(jī)制和化學(xué)成

份各不相同。分細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（蛋白尿時(shí)腎近曲小管胞漿內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣物

質(zhì)，酒精中毒肝細(xì)胞的Mallory小體）、纖維結(jié)締組織玻璃樣變（纖維瘢痕

之膠原增粗融合呈半透明均質(zhì)，質(zhì)地堅(jiān)韌。機(jī)理：原膠原分子之間的交聯(lián)

增多、融合、糖蛋白積聚）、血管壁透明變性（細(xì)小動(dòng)脈壁增厚，均勻紅染,

細(xì)胞核減少或消失，管腔狹窄）。

4.淀粉樣變：由于淀粉樣物質(zhì)沉積在細(xì)胞間而引起的一類(lèi)病變。淀粉樣物質(zhì)是

一類(lèi)異常蛋白質(zhì)，遇到過(guò)碘酸時(shí)呈赤褐色，再加硫酸則變藍(lán)色，與淀粉加碘

反應(yīng)時(shí)的顏色相似，故稱為淀粉樣物質(zhì)。

肉眼觀，蠟樣。光鏡觀，HE,云霧狀、團(tuán)塊狀淡紅染；剛果紅染色，陽(yáng)性（鮮

紅色）。

免疫球蛋白輕鏈及其片斷，見(jiàn)于骨髓瘤；非免疫球蛋白，血清載脂蛋白的衍

生物，見(jiàn)于結(jié)核病、慢性骨髓炎。發(fā)病學(xué)：蛋白溶解酶缺陷、突變型蛋白質(zhì)。

全身性淀粉樣變的病理診斷：直腸粘膜或牙齦粘膜、舌粘膜活檢。

5.粘液樣變性：間質(zhì)內(nèi)粘液樣物質(zhì)（糖蛋白）的蓄積。（甲狀腺功能低下時(shí)的

粘液水腫；風(fēng)濕病和動(dòng)脈粥樣硬化的病灶；間葉組織腫瘤的間質(zhì)。）

鏡下觀，病變處間質(zhì)疏松水腫，充以淡藍(lán)色的粘液樣物質(zhì)。

6.病理性色素沉積：外源性色素一碳?jí)m、煤塵等，內(nèi)源性色素一脂褐素、黑色

素、含鐵血黃素（橙色血晶）、膽紅素。

7.病理性鈣化：鈣鹽在骨骼和牙齒以外部位沉積。

營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：血鈣正常，局部組織PH上升，常見(jiàn)于壞死部位；轉(zhuǎn)移性

鈣化：血鈣上升，常見(jiàn)于甲旁亢。

八.細(xì)胞壞死：活體局部組織、細(xì)胞的病理性死亡稱?；静∽儯杭?xì)胞核的改變

一核固縮、核碎裂、核溶解，細(xì)胞漿的改變，間質(zhì)的改變。

1.凝固性壞死：蛋白凝固，組織和細(xì)胞輪廓基本保存。

特殊類(lèi)型：干酪樣壞死。壞疽一凝固性壞死合并不同程度腐敗菌感染，分為

干性、濕性、氣性壞疽。

2.液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。（腦組織壞死、脂肪壞死一

急性胰腺炎時(shí)的脂肪壞死）

3.纖維素樣壞死：主要累及膠原及血管壁，病變部位組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰?/p>

不清的無(wú)結(jié)構(gòu)、強(qiáng)嗜酸性物質(zhì)，狀似纖維素。

4.結(jié)局：溶解、吸收；分離、排出一可形成糜爛，潰瘍，竇道，疹管；機(jī)化一

形成瘢痕；纖維包裹；鈣化。

九.凋亡：又稱程序性細(xì)胞死亡，由于細(xì)胞本身核內(nèi)遺傳基因發(fā)生一系列精細(xì)

的、按部就班的改變，產(chǎn)生死亡蛋白，核酸內(nèi)切酶激活，核染色質(zhì)凝集，

細(xì)胞漿濃縮，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

1.機(jī)理：細(xì)胞內(nèi)外各種凋亡相關(guān)因子作用于胞漿，使蛋白分解酶激活，細(xì)胞器

崩解，胞漿濃縮；作用于胞核，使核酸內(nèi)切酶激活，DNA斷裂，染色質(zhì)濃縮

邊聚。

2.區(qū)別：壞死一不需要ATP,一群細(xì)胞，DNA鏈隨機(jī)斷裂，核膜破壞，細(xì)胞膜

破壞，伴炎癥反應(yīng)；凋亡一需要ATP,單個(gè)細(xì)胞，DNA鏈在核小體間斷裂，

核膜完整，細(xì)胞膜完整，不伴炎癥反應(yīng)。

第三章?lián)p傷的修復(fù)

一.修復(fù)：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢

復(fù)的過(guò)程。完全性修復(fù)一再生；不完全性修復(fù)一瘢痕修復(fù)。

1.再生。

2.瘢痕修復(fù)：較大范圍的損傷，或受損組織再生能力很弱，不能實(shí)現(xiàn)再生修復(fù)

（完全性修復(fù)）時(shí)，由周?chē)睦w維母細(xì)胞和血管再生取代，形成肉芽組織。

演變過(guò)程：內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管生長(zhǎng)，纖維母細(xì)胞增生，肉芽組織形成；新生

毛細(xì)血管壁薄，內(nèi)皮細(xì)胞連接不完全，組織水腫，容易出血。纖維化一肉芽

組織進(jìn)一步成熟，新生纖維母細(xì)胞遷移和增殖，并轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，膠原合

成增多，纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管逐漸減少，小動(dòng)、靜脈形成，最后形成瘢痕。

瘢痕改建一瘢痕組織最終主要由膠原纖維組成，按一定方向排列，并發(fā)生一

定程度的透明變性，以增強(qiáng)其堅(jiān)韌性；這一過(guò)程中由一系列的生化因子調(diào)控。

3.創(chuàng)傷愈合：傷口的修復(fù)過(guò)程，包括實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的增生，細(xì)胞外基質(zhì)的合

成和降解過(guò)程。

一期愈合：創(chuàng)傷愈合達(dá)到最接近正常的健康組織，如外科縫合良好的無(wú)感染

切口。切口僅有局部上皮基底膜的斷裂及很少結(jié)締組織細(xì)胞死亡，通常瘢痕

呈細(xì)線狀。二期愈合：細(xì)胞和組織廣泛損傷，不能以一期愈合修復(fù)，只能以

大量肉芽組織修復(fù)。

4.肉芽組織對(duì)機(jī)體有利的一面：抗感染保護(hù)創(chuàng)面，填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損，

機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物；對(duì)機(jī)體不利的一面：

肉芽過(guò)長(zhǎng)（過(guò)量的肉芽組織突起于周?chē)つw水平之上，妨礙表皮修復(fù)），瘢

痕收縮、粘連、器官硬化，瘢痕疙瘩（大量膠原形成瘢痕并隆起，病人往往

有遺傳體質(zhì)）。

第四章局部血液循環(huán)障礙

一.局部血液循環(huán)障礙包括：局部循環(huán)血量的異常（充血、缺血），血液性狀和

血管內(nèi)容物的異常（血栓形成、栓塞），血管壁通透性和完整性的改變（出

血、水腫）。

二.充血：指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。分動(dòng)脈性充血（微循環(huán)含

血量上升、微循環(huán)灌流量下降），靜脈性充血（微循環(huán)含血量上升、微循環(huán)

灌流量下降）。

1.動(dòng)脈性充血：生理性充血。病理性充血（炎癥性充血、減壓后充血）一局部

組織、器官輕度腫脹，體表局部皮膚發(fā)紅、發(fā)熱；鏡下一細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管

擴(kuò)張、充血。

2.靜脈性充血：原因一靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。表現(xiàn)為局部組織和

器官腫脹，體表局部皮膚發(fā)組、溫度下降。鏡下一細(xì)靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張淤

血，組織水腫。

3.長(zhǎng)期淤血所致的局部組織改變：組織水腫和漏出性出血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變

性、壞死間質(zhì)纖維組織增生，終致淤血性硬化。對(duì)機(jī)體的影響取決于淤血的

范圍、部位、發(fā)生速度、程度、持續(xù)時(shí)間、側(cè)支循環(huán)建立的狀況等。

4.肺淤血：多見(jiàn)于左心衰，氣體交換障礙。

急性肺淤血：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)水腫液（漏出液），肺

增大、暗紅色，切面流出泡沫狀血性液體。

慢性肺淤血：肺淤血水腫，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)心衰細(xì)胞。肺間質(zhì)纖維組織增生，

肺褐色硬化。

5.肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭。

急性肝淤血：小葉中央靜脈和肝竇擴(kuò)張淤血，小葉中央少數(shù)肝細(xì)胞可脂肪變

性；肝腫大，暗紅色。

慢性肝淤血：肝淤血脂肪變一檳榔肝，淤血性肝硬化。

三.血栓：在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，

形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，所形成的固體質(zhì)塊稱血栓，與血凝塊不同。

1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：內(nèi)皮下膠原纖維暴露，激活血小板和凝血因子xn,啟動(dòng)

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活凝血因子\川，啟動(dòng)外

源性凝血系統(tǒng)；血小板變性、粘集一血栓形成。

2.血流狀態(tài)的改變：血流緩慢、產(chǎn)生旋渦。二者均可致血小板進(jìn)入邊流，增加

與血管內(nèi)膜的接觸；局部凝血因子和凝血酶濃度增高；內(nèi)皮細(xì)胞缺氧。

3.血液凝固性增加：主要指血液中血小板和凝血因子增多（某些高凝血性遺傳

性疾??；獲得性疾病，如惡性腫瘤；大面積燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)后大出血等）。

4.形成機(jī)制：血小板粘附于損傷內(nèi)膜下的膠原表面，形成血小板團(tuán)一啟動(dòng)凝血

過(guò)程，血液中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白（纖維素）一血小板小梁之間形

成纖維素網(wǎng)一血小板小梁周邊白細(xì)胞粘附一血栓的延續(xù)。

5.血栓的類(lèi)型：白色血栓、混合血栓、紅色血栓、透明血栓。靜脈血栓又稱延

續(xù)性血栓，通常由3部分組成，即頭部（白色血栓）、體部（混合血栓）和

尾部（紅色血栓）。閉塞性血栓，附壁血栓，贅生物。

白色血栓：部位一主要見(jiàn)于心瓣膜贅生物及延續(xù)性血栓的頭部。組成一血小

板及少量纖維素。

混合血栓：多鼠生于血流緩慢的靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部（附壁血栓）。

組成一血小板小梁、纖維素、紅細(xì)胞。

紅色血栓：主要見(jiàn)于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。組成一主要為紅細(xì)胞。

透明血栓：指主要由纖維蛋白組成的微血栓，發(fā)生于微循環(huán)血管內(nèi)，顯微鏡

下呈均質(zhì)、嗜伊紅染，見(jiàn)于DIC（彌散性血管內(nèi)凝血。在某些致病因子作用

下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起一個(gè)以凝血功能

失常為主要特征的病理過(guò)程）。

6.結(jié)局：軟化、溶解、吸收；血栓機(jī)化、再通（被肉芽組織所取代）；鈣化（形

成靜脈石或動(dòng)脈石）。

7.影響：有利的一面；不利的一面（阻塞血管、栓塞、心瓣膜變形、出血-DIC）。

四.栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行至遠(yuǎn)處阻塞血

管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。（阻塞血管的異常物質(zhì)稱栓子）。

1.運(yùn)行途徑：一般沿血流方向運(yùn)行（體靜脈系統(tǒng)及右心栓子、左心或主動(dòng)脈系

統(tǒng)栓子、腸系膜靜脈等門(mén)靜脈系統(tǒng)栓子、交叉性栓塞、逆行性栓塞）。

2.肺動(dòng)脈栓塞（血栓栓塞）：栓子95%來(lái)自下肢深靜脈。小栓子一阻塞肺動(dòng)脈

小分支一梗死；大栓子一阻塞肺動(dòng)脈主干或大分支，引起猝死。

3.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：栓子來(lái)源一多來(lái)自左心及動(dòng)脈系統(tǒng)。栓塞部位一下肢

（75%）＞腦（10%）,腸、腎、脾。

4.脂肪栓塞：栓子來(lái)源一長(zhǎng)骨骨折時(shí)、脂肪組織挫傷；血脂過(guò)高或精神強(qiáng)烈刺

激，血脂由懸乳狀態(tài)游離融合成脂肪滴。栓塞部位一常見(jiàn)于肺、腦等器官。

（脂滴直徑＞20um：阻塞肺循環(huán)，引起肺栓塞；引起呼吸困難、急促，心動(dòng)

過(guò)速。脂滴直徑〈20um：通過(guò)肺循環(huán)和左心，進(jìn)入體循環(huán)，引起全身器官的

栓塞，最常見(jiàn)為腦栓塞；引起神經(jīng)癥狀）

5.氣體栓塞：大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，

形成氣泡，阻塞心血管。

6.空氣栓塞：多由于靜脈破裂，外界空氣進(jìn)入血流所致?？諝庠谟倚呐c血液攪

拌形成大量氣泡，阻塞于右心腔和肺動(dòng)脈系統(tǒng)，引起全身血流停滯致死亡。

部分氣泡可栓塞肺動(dòng)脈小分支。小氣泡甚至經(jīng)肺循環(huán)到達(dá)左心引起體循環(huán)器

官栓塞。

7.減壓?。簹怏w栓塞的一種。指人體從高氣壓的環(huán)境迅速進(jìn)入常壓或低氣壓環(huán)

境，使原來(lái)溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體迅速游離形成氣泡，氮?dú)庠?/p>

體內(nèi)溶解遲緩，導(dǎo)致在血液和組織內(nèi)形成很多微氣泡或融合成大氣泡，繼而

造成氣體栓塞。

8.羊水栓塞：羊水成分（胎糞、粘液、上皮細(xì)胞、囊毛等）阻塞于肺動(dòng)脈分支

及毛細(xì)血管，引起急性肺水腫、過(guò)敏性休克、DIC,常導(dǎo)致產(chǎn)婦死亡。（少量

羊水可經(jīng)肺循環(huán)栓塞體循環(huán)器官）

五.梗死:任何原因引起的血流中斷，導(dǎo)致局部組織發(fā)生的缺血性壞死稱為梗死。

1.條件：血管阻塞（主要原因。如血栓形成或動(dòng)脈栓塞），血管受壓閉塞（如腫

瘤壓迫、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)等），動(dòng)脈痙攣（如冠狀動(dòng)脈痙攣），

未能建立有效的側(cè)支循環(huán)（有雙重血液供應(yīng)或動(dòng)脈有豐富吻合支的器官不易

發(fā)生梗死，吻合支少的則易發(fā)生），局部組織對(duì)缺血的耐受性和全身血液循

環(huán)障礙（如心肌和腦對(duì)缺氧敏感；貧血或心功能不全時(shí)可促進(jìn)梗死）。

2.特點(diǎn)：形狀一取決于該器官的血管分布；質(zhì)地一取決于壞死的類(lèi)型；顏色一

取決于病灶內(nèi)的含血量。

六.根據(jù)梗死器官含血量的多少劃分：

1.貧血性梗死：梗死灶內(nèi)含血少，故肉眼為灰白色鏡下形態(tài)多為凝固性壞死，

也可為液化性壞死。常發(fā)生于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)器官。肉眼觀一灰白色，質(zhì)

實(shí)，邊緣明顯充血和出血；晚期，病灶表面下陷。鏡下觀一呈凝固性壞死，其

特點(diǎn)為細(xì)胞核消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓保存；晚期，逐漸疤痕化。

2.出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量多，故肉眼為暗紅色。發(fā)生于肺、腸等有雙重

血液供應(yīng)或血管吻合支豐富和組織疏松器官，往往在淤血的基礎(chǔ)上發(fā)生。條

件為有嚴(yán)重肺淤血、組織結(jié)構(gòu)疏松。肉眼觀一肺出血性梗死灶呈錐形，底

靠肺膜，尖向肺門(mén)，暗紅色。鏡下觀一凝固性壞死，大量出血。

腸出血性梗死：常見(jiàn)于腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，腸系膜靜脈和動(dòng)脈相繼

或同時(shí)受累腸系膜動(dòng)脈的血栓栓塞常伴有心衰和內(nèi)臟淤血，吻合支血液進(jìn)入

壞死區(qū)。

3.敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常發(fā)生于急性感染性心內(nèi)膜

炎。

4.影響一取決于梗死的器官或部位，梗死灶的大小。結(jié)局一機(jī)化，纖維包裹、

鈣化，囊性變。

第五章炎癥

一.炎癥：炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的以防御為主的

反應(yīng)。

1.局部表現(xiàn)一紅、腫、熱、痛、功能障礙；全身反應(yīng)一發(fā)熱；外周血白細(xì)

胞增多。

2.原因：物理因子，化學(xué)因子，生物因子（病原微生物、寄生蟲(chóng)），壞死組織,

變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。

3.基本病理變化：變質(zhì)（變性、壞死），滲出（為炎癥的核心，液體、蛋白、

白細(xì)胞的滲出），增生（纖維母細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞）。

二.在所有炎癥過(guò)程中，滲出是核心，也是炎癥最具特征性的變化。炎癥時(shí)血管

反應(yīng)的類(lèi)型為速發(fā)短暫反應(yīng)（發(fā)生迅速，維持時(shí)間短；部位一細(xì)靜脈；機(jī)制

-內(nèi)皮細(xì)胞收縮一縫隙增大；輕損傷；抗組織胺藥能抑制）、速發(fā)持續(xù)反應(yīng)

（迅速發(fā)生；持續(xù)數(shù)小時(shí)-數(shù)天；部位一細(xì)動(dòng)脈、毛細(xì)血管、細(xì)靜脈；機(jī)制

一內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落；重度損傷一燒傷、化膿菌感染等）、遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（發(fā)

生較晚；持續(xù)幾小時(shí)-幾天；部位一細(xì)靜脈及毛細(xì)血管；機(jī)制：細(xì)胞骨架結(jié)

構(gòu)重組，直接損傷；中度熱損傷或日光、紫外線照射）。

1.血管反應(yīng)及血流動(dòng)力學(xué)改變：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮；血管擴(kuò)張，血流加速；血流

速度減慢，血流停滯。

2.血管通透性增加：內(nèi)皮細(xì)胞收縮，出現(xiàn)細(xì)胞間縫隙（組胺）；細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)

重組（細(xì)胞因子的作用）；內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的作

用）；內(nèi)皮細(xì)胞損傷（直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞一壞變脫落）；白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)

胞損傷；新生的毛細(xì)血管壁的高通透性（細(xì)胞連接不健全）。

3.白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：白細(xì)胞邊集（血流變慢停滯，白細(xì)胞靠邊），白細(xì)

胞粘著，白細(xì)胞游出（白細(xì)胞伸出偽足通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙，穿過(guò)基底膜

進(jìn)入血管外組織的過(guò)程稱為游出?；瘜W(xué)趨化作用一白細(xì)胞朝向化學(xué)刺激物所

在部位作定向移動(dòng)。機(jī)制一趨化因子與白細(xì)胞表面受體結(jié)合f細(xì)胞內(nèi)Ca2+

t-微管微絲活動(dòng)），白細(xì)胞在局部的作用（吞噬作用一中性粒細(xì)胞，單核

巨噬細(xì)胞；免疫作用一淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞；組織損傷作用）

4.滲出的結(jié)果：炎性水腫（滲出漿液聚集在組織間隙一水腫，稀釋毒素，帶來(lái)

抗體、補(bǔ)體……）、漿液卡他（滲出漿液從粘膜表面排出）、炎性積液（滲出

物積聚于體腔（漿膜腔）一積液）、纖維蛋白滲出（黏膜表面形成假膜或積于

肺泡腔，限制病原菌擴(kuò)散；有利于白細(xì)胞吞噬）、利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。

5.滲出的防御作用：有利一可稀釋毒素，帶來(lái)抗體、補(bǔ)體等（液體的滲出）；

限制擴(kuò)散、利于吞噬（纖維蛋白滲出）。不利一腦實(shí)質(zhì)炎癥一顱內(nèi)高壓，聲

帶急性炎性水腫f室息（液體的滲出）;心包腔一縮窄性心包炎，肺泡腔一肺

肉質(zhì)（纖維蛋白滲出）。

三.炎癥細(xì)胞的種類(lèi)和功能：

1.中性白細(xì)胞：急性炎癥早期、化膿性炎癥。

2.單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞：急性炎癥后期、非化膿性炎、慢性炎癥（形成上皮樣

細(xì)胞、泡沫狀細(xì)胞、多核巨細(xì)胞）。

3.嗜酸性白細(xì)胞：受抗原抗體復(fù)合物、補(bǔ)體、C3a、C5a、組織胺趨化；見(jiàn)于寄

生蟲(chóng)病，過(guò)敏性疾病，變態(tài)反應(yīng)。

4.嗜堿性白細(xì)胞和肥大細(xì)胞：前者來(lái)自血液；后者主要存在于血管周結(jié)締組織

內(nèi)，脫顆粒釋放肝素、組織胺。

5.淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞一細(xì)胞免疫，產(chǎn)生淋巴因子；B淋巴細(xì)胞一

轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，體液免疫；漿細(xì)胞一富胞漿、核旁亮區(qū)、核偏位、

核呈車(chē)輻狀。

四.變質(zhì)性炎癥：實(shí)質(zhì)性器官一肝、腎、心、腦；細(xì)胞變性、壞死（重感染、中

毒）；如病毒性肝炎（急性重型）、白喉心肌炎一心肌細(xì)胞變性壞死。

五.滲出性炎癥：

1.漿液性炎：漿液滲出為主，HE切片呈均質(zhì)、淡紅色；炎性水腫（蜂毒）一松

疏結(jié)締組織；水皰（燒傷）一表皮；炎性積液（結(jié)核）一漿膜腔；漿液性卡他--

粘膜。

2.纖維素性炎：纖維蛋白（纖維素）滲出為主，血管損害較重，通透性顯著增

力口。粘膜（呼吸道、腸）一白喉、菌?。倌ば匝祝患倌ば匝滓徽衬さ睦w維素

性炎；由纖維素、粘膜壞死組織和中性粒細(xì)胞組成。漿膜一胸膜炎、心包炎

（“絨毛心”）等；肺一大葉性肺炎。

3.化膿性炎：中性粒細(xì)胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。

化膿：滲出的中性粒細(xì)胞和壞死組織崩解后釋放的蛋白水解酶使組織溶解液

化的過(guò)程，所形成的黃綠色液體稱為膿液，含有膿細(xì)胞（變性壞死的中性粒

細(xì)胞）、細(xì)菌、壞死組織和少量漿液?；摼浩咸亚蚓?、鏈球菌。

表面化膿和積膿：漿膜、粘膜的化膿性炎。表面滲出，深部無(wú)浸潤(rùn)；粘膜膿

性卡他；積膿。

蜂窩織炎：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。疏松組織中彌漫性中性白細(xì)胞

浸潤(rùn)，組織無(wú)明顯破壞。溶血性鏈球菌。透明質(zhì)酸酶、鏈激酶（溶纖維素）。

多見(jiàn)于皮膚、肌肉、闌尾。

膿腫：局限性化膿性炎，局部組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的膿腔。金

黃色葡萄球菌。血漿凝固酶，白細(xì)胞蛋白溶解酶。疳一毛囊、皮脂腺及其周

圍組織的膿腫；癰一多個(gè)用的融集、互相溝通。潰瘍一局部皮膚、粘膜壞死、

崩解脫落所形成的局部缺損；竇道：只有一個(gè)開(kāi)口的病理性盲管；瘦管：有

兩個(gè)開(kāi)口的病理性管道。

4.出血性炎：血管壁損傷嚴(yán)重，滲出物中有大量紅細(xì)胞，形成出血性炎。常見(jiàn)

于流行性出血熱（病毒）、鉤端螺旋體病、鼠疫。

六.增生性炎癥：以增生為主（實(shí)質(zhì)細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞）。纖維母細(xì)胞、血管細(xì)胞內(nèi)

皮，組織細(xì)胞。多為慢性炎癥（例外：急性腎小球腎炎），包括非特異性增

生性炎、特異性增生性炎（肉芽腫性炎）。

L非特異性增生性炎：滲出一淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞；增生一纖維母細(xì)

胞、血管細(xì)胞內(nèi)皮、上皮細(xì)胞、腺體、實(shí)質(zhì)細(xì)胞；變質(zhì)：炎癥細(xì)胞引起的組

織破壞。炎性息肉：粘膜上皮和腺體及間質(zhì)成分/肉芽組織增生而形成的突

出粘膜表面的腫塊。（常見(jiàn)部位：子宮頸，胃腸道，鼻腔）炎性假瘤：組織

的炎性增生而形成的境界清楚的瘤樣腫塊，常見(jiàn)于肺、眼眶。

2.肉芽腫性炎：肉芽腫一是由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生所形成的境界清楚

的結(jié)節(jié)狀病灶；肉芽腫性炎一以肉芽腫形成為特點(diǎn)的一種特殊類(lèi)型的慢性增

生性炎癥。常見(jiàn)病因有細(xì)菌感染（結(jié)核桿菌一結(jié)核、麻風(fēng)桿菌一麻風(fēng)）、螺

旋體感染（梅毒螺旋體一梅毒）、真菌和寄生蟲(chóng)感染（組織胞漿菌病、血吸

蟲(chóng)病）、異物（手術(shù)縫線、石棉）、原因不明（結(jié)節(jié)病）。

分類(lèi)一感染性（結(jié)核、麻風(fēng)、梅毒），異物性（矽肺、石棉肺、縫線）。組成

-上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞（Langhans巨細(xì)胞、異物巨細(xì)胞）、炎癥細(xì)胞。

結(jié)核結(jié)節(jié)（干酪樣壞死）一上皮樣細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、纖

維母細(xì)胞。

七.炎癥的經(jīng)過(guò)：

1.急性炎癥：起病急驟，持續(xù)時(shí)間短，病變以滲出和變質(zhì)為主、浸潤(rùn)的炎癥細(xì)

胞主要為嗜中性粒細(xì)胞。急性炎癥的局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能

障礙。

發(fā)熱：外源性致熱原一Gram（-）細(xì)菌的內(nèi)毒素；內(nèi)源性致熱原一中性粒細(xì)胞、

單核細(xì)胞等。產(chǎn)生的堿性蛋白質(zhì)，前列腺素（PGE）,促進(jìn)吞噬和抗體形成，

增強(qiáng)肝臟的解毒功能。

白細(xì)胞增多：加速釋放一ILT、TNF；促進(jìn)增生一集落刺激因子；中性粒T

一大多數(shù)化膿菌感染；淋巴細(xì)胞t—病毒感染、百日咳；嗜酸粒細(xì)胞t—

寄生蟲(chóng)、過(guò)敏性疾病。

2.慢性炎癥：起病緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)周?數(shù)月），病變以增生（內(nèi)皮細(xì)胞、

纖維母細(xì)胞）為主，浸潤(rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

原因：急性炎癥遷延轉(zhuǎn)化（急性化膿性骨髓炎一慢性骨髓炎），潛隱緩慢地

發(fā)生（細(xì)胞內(nèi)持續(xù)感染一結(jié)核、麻風(fēng)；長(zhǎng)期不降解的毒性物一矽肺、石棉肺;

持續(xù)的自身免疫反應(yīng)一類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）。

八.結(jié)局：

L痊愈：完全痊愈、不完全痊愈。

2.蔓延擴(kuò)散：局部蔓延（沿組織間隙或自然通道一白喉、腎結(jié)核），淋巴道擴(kuò)

散（淋巴管炎、淋巴結(jié)炎），血道擴(kuò)散（菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血

癥）。

3.急性炎癥遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性炎癥，致病因子不能清除。

九.炎癥介質(zhì)：參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。外源性介質(zhì)一細(xì)菌毒素、

蜂毒（5-HT）；內(nèi)源性介質(zhì)一體內(nèi)細(xì)胞產(chǎn)生或血漿內(nèi)存在。

1.血管活性胺：組織胺，由肥大細(xì)胞（組織）、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板釋放。作

用為血管擴(kuò)張（細(xì)動(dòng)脈），細(xì)靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞收縮，血管通透性t（水腫）；

吸引嗜酸性粒細(xì)胞；氣管、支氣管及小腸平滑肌收縮。（5-羥色胺一儲(chǔ)存及

作用同組織胺）

2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素和白細(xì)胞三烯?？梢允寡苁湛s，血管擴(kuò)張,

通透性增高，趨化作用，疼痛、發(fā)熱。類(lèi)固醇激素可抑制花生四烯酸的生成,

阿司匹林、消炎痛可抑制前列腺素的生成。

3.激肽系統(tǒng)：最終產(chǎn)物為緩激肽。使血管擴(kuò)張，血管通透性f；疼痛（皮注）;

平滑?。ㄖ夤堋⑿∧c）收縮。

4.補(bǔ)體系統(tǒng):血漿內(nèi)補(bǔ)體主要有9種體1、C2、C3……C9）。C3a和C5a（過(guò)敏毒

素），C5a>C3a—血管擴(kuò)張，通透性t（通過(guò)組織胺）；C5a一趨化作用（中性

粒細(xì)胞，單核細(xì)胞）；C3b一調(diào)理素；C5b67：趨化作用；C5b6789—溶解質(zhì)膜。

第六章腫瘤

一.腫瘤：機(jī)體在各種致瘤因素作用下，部分組織細(xì)胞異常增生所形成的新生物,

常形成局部腫塊。

腫瘤細(xì)胞是發(fā)生了轉(zhuǎn)化的細(xì)胞，其生長(zhǎng)繁殖不受機(jī)體的正常調(diào)控。

生理性增生與腫瘤性增生的區(qū)別：機(jī)體需要、病因明確、組織分化、增生有

限度。

三.命名：

1.良性腫瘤通稱為瘤：纖維瘤、脂肪瘤、結(jié)腸腺瘤、皮膚乳頭狀瘤。

2.惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌癥,根據(jù)組織來(lái)源不同分為癌和肉瘤。

癌：上皮組織來(lái)源的惡性腫瘤。"組織來(lái)源名稱+癌”一鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、

肝細(xì)胞癌、鼻咽癌、胃癌、乳腺癌等。

肉瘤：來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤?！皝?lái)源組織名稱+肉瘤”一纖維肉瘤、

脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤等。

3.混合性腫瘤：一種腫瘤往往由一個(gè)祖細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)變而來(lái)。若在腫瘤的形成過(guò)

程中出現(xiàn)不同的分化，一個(gè)腫瘤就可以含有多種組織成分，稱為混合性腫瘤。

（乳腺纖維腺瘤、涎腺多形性腺瘤、血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤、卵巢

畸胎瘤、癌肉瘤）

4.某些腫瘤的特殊命名或習(xí)慣命名：

以形態(tài)特點(diǎn)命名：腺泡狀軟組織肉瘤、上皮樣肉瘤、葡萄胎。

以人名命名：尤文氏瘤、何杰金氏病。

名為良性實(shí)為惡性的腫瘤:黑色素瘤、精原細(xì)胞瘤、淋巴瘤、白血病。

良惡性同名：成熟型畸胎瘤，不成熟型畸胎瘤；葡萄胎，惡性葡萄胎。

多數(shù)“母細(xì)胞瘤”是惡性腫瘤：神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、

視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。

少數(shù)“母細(xì)胞瘤”則是良性的：軟骨母細(xì)胞瘤、脂肪母細(xì)胞瘤、血管母細(xì)胞

瘤。

四.分類(lèi)：

1.以腫瘤的組織發(fā)生為主要依據(jù)：上皮組織腫瘤、間葉組織腫瘤、淋巴造血組

織腫瘤、神經(jīng)組織腫瘤、其他腫瘤。

2.又以其分化程度分為良、惡性兩大類(lèi)。

五.腫瘤學(xué)中幾個(gè)常用概念：

1.癌前病變：是一類(lèi)具有明顯癌變危險(xiǎn)的疾病和病變，如不及時(shí)治療就具有發(fā)

展為癌的可能性。

粘膜白斑，約30%可發(fā)生癌變，多見(jiàn)于食道、口腔、子宮頸及外陰等處；

結(jié)腸多發(fā)性息肉（家族性），60%可癌變；某些引起持續(xù)細(xì)胞增生的疾病，纖

維囊性乳腺病、慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、皮膚慢性潰瘍、慢性宮頸炎

等等。

2.非典型性增生：上皮細(xì)胞的異常增生：增生的細(xì)胞形態(tài)和排列有異型性，但

是尚不屬于真正的惡性腫瘤。此時(shí)，瘤細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣、核大濃染、

核漿比例增大、核分裂像增多，但無(wú)病理性核分裂像；細(xì)胞排列紊亂，極向

消失；異常增生細(xì)胞主要在上皮的基底部。（輕度一累及上皮層下部1/3,

中度一累及上皮層下部2/3,重度一累及上皮層2/3以上，尚未達(dá)全層）

3.原位癌：當(dāng)異型增生累及上皮全層時(shí)稱為原位癌（重度非典型性增生一上皮

內(nèi)瘤變III級(jí)）。癌變僅限于粘膜上皮內(nèi)或皮膚表層內(nèi)，可波及上皮全層，但

基底膜未受破壞，未浸潤(rùn)到粘膜下層或真皮層。原位癌屬于早期癌。

4.浸潤(rùn)癌：癌變細(xì)胞突破基底膜浸潤(rùn)到黏膜下層或真皮層，可以分為早期浸潤(rùn)

癌和中晚期浸潤(rùn)癌。

5.交界性腫瘤：生物學(xué)行為介于良、惡性之間的腫瘤，這些腫瘤較易惡性變。

六.腫瘤的形態(tài)：與其發(fā)生的部位和周?chē)M織的影響、腫瘤的性質(zhì)、生長(zhǎng)方式有

關(guān)。

七.腫瘤的組織結(jié)構(gòu)：幾乎所有腫瘤的構(gòu)成都包括腫瘤實(shí)質(zhì)和腫瘤間質(zhì)。

腫瘤實(shí)質(zhì)：即腫瘤細(xì)胞，決定腫瘤的性質(zhì)和生物學(xué)行為。

腫瘤間質(zhì)：包括纖維結(jié)締組織、血管，為腫瘤實(shí)質(zhì)提供營(yíng)養(yǎng)和支架作用。亦

有限制腫瘤生長(zhǎng)、擴(kuò)散作用。硬癌和髓樣癌。

八.腫瘤的分化與異型性：

1.分化：腫瘤的分化是指腫瘤細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞在形態(tài)、功能和生物學(xué)

行為上的相似程度。

2.間變：腫瘤細(xì)胞的去分化，亦即返回原始幼稚狀態(tài)。間變性腫瘤即未分化性

腫瘤，是高度惡性的腫瘤。

間變性腫瘤：來(lái)自膠質(zhì)細(xì)胞間變性的小腫瘤細(xì)胞，其間血管增生，可見(jiàn)大片

壞死，壞死巢周邊細(xì)胞呈柵欄樣排列。

3.異型性：腫瘤細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與同一起源的正常組織的差異性。

腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：腫瘤實(shí)質(zhì)與間質(zhì)關(guān)系的紊亂；瘤細(xì)胞排列紊亂，失

去正常的結(jié)構(gòu)與層次，極向紊亂和消失。

腫瘤細(xì)胞的異型性：瘤細(xì)胞多形性（形態(tài)、大小、瘤巨細(xì)胞），瘤細(xì)胞胞核

的多形性（核的數(shù)目、大小、形狀、染色、核漿比例；核仁的大小和數(shù)目；

核膜；核分裂像（病理性核分裂像）一不對(duì)稱性、多極性、流產(chǎn)型（頓挫型）;

染色質(zhì)異常一增多或減少），瘤細(xì)胞胞漿的改變（通常腫瘤細(xì)胞胞漿多呈嗜

堿性即核蛋白體增多。有些腫瘤細(xì)胞能夠產(chǎn)生某些代謝產(chǎn)物或分泌物，因而

具有相應(yīng)的特點(diǎn)，如粘液、脂質(zhì)、糖原、角化物質(zhì)、色素、激素等）。

九.腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)，外生性生長(zhǎng)，浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。

十.腫瘤的擴(kuò)散：具有浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的惡性腫瘤，不僅可在原發(fā)部位繼續(xù)生長(zhǎng)、蔓

延（直接蔓延）累及鄰近組織，而且可通過(guò)多種途徑擴(kuò)散到其他部位（轉(zhuǎn)移）。

1.局部浸潤(rùn)：腫瘤的局部侵襲又稱為直接蔓延。瘤細(xì)胞連續(xù)地沿著組織間隙、

淋巴管、神經(jīng)束侵入或破壞鄰近正常器官或組織，并且繼續(xù)生長(zhǎng)。（子宮頸

癌侵犯膀胱、直腸，胃癌侵犯食道）

2.腫瘤轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)

生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同類(lèi)型的腫瘤。這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移；所形成的新腫瘤稱

為轉(zhuǎn)移瘤。（原發(fā)瘤、繼發(fā)瘤）

淋巴道轉(zhuǎn)移：癌多見(jiàn)（惡性上皮性腫瘤）。瘤細(xì)胞通過(guò)淋巴管轉(zhuǎn)向局部淋巴

結(jié)與遠(yuǎn)處淋巴結(jié)。特點(diǎn)：由近向遠(yuǎn)，肺癌的淋巴道轉(zhuǎn)移，乳腺癌的淋巴道轉(zhuǎn)

移，跳躍式轉(zhuǎn)移、逆行轉(zhuǎn)移。

血道轉(zhuǎn)移：肉瘤多見(jiàn)（惡性間葉性腫瘤）。瘤細(xì)胞通常經(jīng)靜脈或淋巴管（胸

導(dǎo)管）侵入體靜脈、門(mén)靜脈、肺靜脈。多見(jiàn)于肝、肺。

血道轉(zhuǎn)移瘤的特征：多數(shù)結(jié)節(jié)、球形、邊界清、位于器官外圍、“癌臍”形

成。

種植性轉(zhuǎn)移:腫瘤侵入自然腔道如體腔，瘤細(xì)胞脫落后種植在另一處表面上。

（胃癌f卵巢）

十一.腫瘤的復(fù)發(fā)：腫瘤經(jīng)過(guò)手術(shù)摘除或放射、化學(xué)治療后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間，在

原來(lái)的部位重新生成相同類(lèi)型的腫瘤。

十二.腫瘤的生長(zhǎng)速度：良性腫瘤生長(zhǎng)緩慢；惡性腫瘤生長(zhǎng)迅速，瘤細(xì)胞具有局

部浸潤(rùn)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的能力；惡性腫瘤的生長(zhǎng)速度與其分化程度相關(guān)；生長(zhǎng)分

數(shù)、瘤細(xì)胞的生成與丟失、血管形成等。

十三.腫瘤的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)：

1.腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間：由于抑制細(xì)胞生長(zhǎng)周期的基因和周期素功能紊亂，瘤細(xì)

胞迅速進(jìn)入細(xì)胞生長(zhǎng)周期。一般地說(shuō)，分化越低腫瘤，倍增時(shí)間越短。

2.生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)：腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)周期與正常細(xì)胞一樣，分為GO、Gl、S、G2和

M期，生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)是指腫瘤群體中，處于復(fù)制階段（S+G2）細(xì)胞的比例。生長(zhǎng)

迅速、分化低的腫瘤，生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)越高。

3.瘤細(xì)胞的生成與丟失：腫瘤進(jìn)行性生長(zhǎng)及其生長(zhǎng)速度取決于細(xì)胞生成（倍增

時(shí)間與生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)）與細(xì)胞丟失（凋落、壞死）的程度。

4.腫瘤血管生成：腫瘤生長(zhǎng)，取決于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，而營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)又依賴于

血管生成。誘導(dǎo)、促進(jìn)血管生成的因子：FGF、TGF-a、VEGF。

十四.惡性腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移機(jī)制：

1.腫瘤的演進(jìn)與異質(zhì)化：惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中變得越來(lái)越富有侵襲性的現(xiàn)

象，稱為腫瘤的演進(jìn)。原因是由于腫瘤異質(zhì)化的結(jié)果。腫瘤的異質(zhì)化是指由

單克隆來(lái)源的腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中形成在侵襲能力、生長(zhǎng)速度、對(duì)激素

的反應(yīng)、對(duì)抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過(guò)程。

2.局部侵襲：瘤細(xì)胞表面層粘連蛋白（LN）受體和纖維粘連蛋白（FN）受體增加，

與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）配體結(jié)合，瘤細(xì)胞對(duì)ECM的主要成分一基底膜（BM）的侵

襲是一主動(dòng)、連續(xù)的過(guò)程。

3.血行播散：克隆性擴(kuò)增，生長(zhǎng)異質(zhì)化，血管生成一轉(zhuǎn)移性亞克隆，粘附并侵

入基底膜一通過(guò)細(xì)胞外基質(zhì)一侵入血管一與宿主淋巴細(xì)胞相互作用f腫瘤

細(xì)胞栓子一腫瘤細(xì)胞與基底膜粘附侵出血管一轉(zhuǎn)移灶及腫瘤血管形成浸潤(rùn)

生長(zhǎng)。

4.腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)：腫瘤抑制基因一nm23基因表達(dá)高者，低轉(zhuǎn)移

性；nm23基因表達(dá)低者，高轉(zhuǎn)移性。

十五.機(jī)體對(duì)腫瘤的影響：

1.良性腫瘤：良性腫瘤因其分化較成熟，生長(zhǎng)緩慢，停留于局部，不浸潤(rùn)，不

轉(zhuǎn)移，故一般對(duì)機(jī)體的影響相對(duì)較小。主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞癥狀，其

影響的發(fā)生主要與其發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關(guān)。

2.惡性腫瘤：惡性腫瘤由于分化不成熟，生長(zhǎng)較迅速，浸潤(rùn)破壞器官的結(jié)構(gòu)和

功能，并可發(fā)生轉(zhuǎn)移，因而對(duì)機(jī)體的影響嚴(yán)重。除可引起與良性腫瘤相似的

局部壓迫和阻塞癥狀外，還可引起潰瘍、出血、穿孔、合并感染、頑固性疼

痛、惡病質(zhì)和副腫瘤綜合征等。

3.惡病質(zhì)：惡性腫瘤患者晚期出現(xiàn)持續(xù)性體重下降、嚴(yán)重消瘦、食欲不振和貧

血等消耗性癥狀。

十六.機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫：可分為三個(gè)連續(xù)階段：清除階段、平衡期和逃逸期。

以細(xì)胞免疫為主，體液免疫起協(xié)同作用。

十七.惡性腫瘤的分級(jí)與分期：惡性腫瘤的分級(jí)是根據(jù)其分化程度的高低、異型

性的大小及核分裂像數(shù)的多少來(lái)確定惡性程度的級(jí)別。

1.三級(jí)分級(jí)法：I級(jí)一分化良好一低度惡性，n級(jí)一分化中等一中度惡性，iii

2.腫瘤的分期：國(guó)際上,泛采用TNM分期系統(tǒng)。（T—示腫瘤的原發(fā)灶大?。?/p>

T1-T4表示腫瘤依次增大。N一示局部淋巴結(jié)受累情況：NO,無(wú)受累；N1-N3,

受累程度及范圍依次增大。M—示血行轉(zhuǎn)移情況：M0,無(wú)血行轉(zhuǎn)移；M1-M2,

有血行轉(zhuǎn)移）

十八.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：分化程度、生長(zhǎng)速度、生長(zhǎng)方式、有無(wú)繼發(fā)

改變、轉(zhuǎn)移與復(fù)發(fā)、對(duì)機(jī)體的影響。

1.交界性：處于良惡性之間，易惡性變。如結(jié)腸、甲狀腺、乳腺、卵巢等器官

發(fā)生的乳頭狀瘤，易癌變?yōu)槿轭^狀癌。

2.良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)分是相對(duì)的。如皮膚基底細(xì)胞癌、血管瘤。

十九.化學(xué)致癌因素：化學(xué)結(jié)構(gòu)上的多樣性，具有親電子結(jié)構(gòu)的基因，受促癌物

的作用而加強(qiáng)，分為間接和直接兩類(lèi)。

1.直接作用的化學(xué)致癌物：不需要代謝轉(zhuǎn)化即具有致癌性，一般為弱致癌劑。

烷化劑與酰化劑：致癌作用弱，致癌時(shí)間長(zhǎng)。如某些抗癌藥一環(huán)磷酰胺、氮

芥等。

某些元素和有機(jī)物：鍥、格一肺癌、鎘一前列腺癌、神一皮膚癌、氯乙烯一

肝血管肉瘤、苯一白血病。

2.間接作用的化學(xué)致癌物：需要經(jīng)過(guò)代謝轉(zhuǎn)化才具有致癌性，是強(qiáng)致癌劑。

多環(huán)芳燒：石油產(chǎn)品燃燒（苯并慈）一皮膚癌、纖維肉瘤；吸煙（苯并花）一

肺癌；熏肉一胃癌。

芳香胺類(lèi)和偶氮染料：蔡胺、聯(lián)苯胺、氨基聯(lián)苯、橡膠業(yè)、食物人工色素（奶

油黃、猩紅）一膀胱癌、肝細(xì)胞癌。

亞硝胺類(lèi)：致癌譜廣泛一胃癌、肝癌、食道癌、鼻咽癌等；致癌性強(qiáng)一亞硝

胺在體內(nèi)一烷化碳離子。

真菌毒素：黃曲霉素一肝癌、白地霉素一食道癌。

糖精和人工甜味劑一氯乙烯、碑、鍥、格，殺蟲(chóng)劑。

二十.物理致癌因素：

1.紫外線：皮膚癌（嶙癌、基底細(xì)胞癌、黑色素瘤）。

2.電離輻射：肺癌、白血病、皮膚癌。

3.熱輻射：皮膚癌；熱食與食道癌。

二H^一.病毒和細(xì)菌：

1.RNA病毒：人類(lèi)T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒；（HTLVT）產(chǎn)生T細(xì)胞白血病/淋

巴瘤。

2.DNA致瘤病毒：HPV,宮頸癌；EBV,EB病毒一Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌；

HBV,乙型肝炎病毒一肝細(xì)胞癌。

二十二.腫瘤與遺傳：

1.一般因素：年齡、性別、種族。

2.腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)：癌基因（細(xì)胞基因組中能使正常細(xì)胞發(fā)生惡性變的基

因。可分為病毒癌基因和細(xì)胞癌基因），抑癌基因（抑制細(xì)胞增生。Rb基因

一視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，P53基因一多種腫瘤，APC基因一家族性多發(fā)性腺瘤），

凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA修復(fù)基因（抑制凋亡一bcl-2等），端粒、端粒酶和腫

瘤，多步癌變的分子基礎(chǔ)。

二十三良性上皮性腫瘤.

1.乳頭狀瘤：發(fā)生在被覆上皮，如鱗狀上皮、移行上皮和腺上皮。外生性生長(zhǎng),

呈乳頭狀。少見(jiàn)的內(nèi)生性乳頭狀瘤，生物學(xué)特點(diǎn)。

2.腺瘤：常見(jiàn)于卵巢、腸道、甲狀腺和腎上腺等處。管狀腺瘤、息肉狀腺瘤、

絨毛狀腺瘤、囊腺瘤（粘液性囊腺瘤、漿液性囊腺瘤）、纖維腺瘤。

二十四.惡性上皮性腫瘤：

1.鱗狀細(xì)胞癌：常見(jiàn)于皮膚和某些被覆鱗狀上皮和其他上皮的粘膜，如唇、舌、

咽、食管、宮頸和陰道等處。

2.基底細(xì)胞癌：多見(jiàn)于老年人面部，如眼瞼、頰及鼻翼等處。

3.移行細(xì)胞癌：發(fā)生于膀胱或腎盂等處。癌細(xì)胞層數(shù)增多，排列紊亂，異型性

明顯。

4.腺癌：來(lái)源于腺泡、導(dǎo)管或粘膜表面的腺上皮。最常見(jiàn)于胃、結(jié)腸、乳腺、

肺等。高、中、低分化腺癌；硬癌；髓樣癌；粘液腺癌（印戒細(xì)胞癌）。

二十五.良性間葉組織腫瘤：

1.纖維瘤：常見(jiàn)于四肢及軀干的皮下。瘤組織內(nèi)的膠原纖維排成束狀，互相編

織，纖維間含有細(xì)長(zhǎng)的纖維細(xì)胞。

2.脂肪瘤：常見(jiàn)于背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。有包膜，質(zhì)地柔軟，切

面色淡黃，似正常的脂肪組織。

3.平滑肌瘤：最多見(jiàn)于子宮，其次為胃腸道。圓形結(jié)節(jié)，有包膜，質(zhì)實(shí)、灰紅

色。鏡下一瘤細(xì)胞似平滑肌細(xì)胞，呈束狀排列，并互相交錯(cuò)呈編織狀。

4.脈管瘤：血管瘤（毛細(xì)血管瘤、海綿狀血管瘤），淋巴管瘤。以血管瘤最為

常見(jiàn)。多為先天性發(fā)生，常見(jiàn)于兒童?？砂l(fā)生于任何部位，以頭頸、四肢和

肝為多見(jiàn)。

5.軟骨瘤：瘤組織由成熟的透明軟骨構(gòu)成，呈不規(guī)則分葉狀，葉間由疏松的纖

維血管間質(zhì)包繞。

6.骨瘤：好發(fā)于頭面骨及頜骨，也可累及四肢骨，形成局部隆起。鏡下主要由

成熟骨質(zhì)組成，但失去正常骨質(zhì)的結(jié)構(gòu)和排列方向。

二十六.惡性間葉組織腫瘤（肉瘤）：惡性間葉組織腫瘤統(tǒng)稱肉瘤。比癌少見(jiàn)，多

發(fā)青少年。體積較大，質(zhì)軟，呈魚(yú)肉狀。易發(fā)生出血、壞死、囊性變等繼發(fā)

性改變。肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清。因間質(zhì)血管豐富，肉

瘤多先由血道轉(zhuǎn)移。

1.纖維肉瘤：發(fā)生部位與纖維瘤相似，以四肢皮下組織為多見(jiàn)。分化好者生長(zhǎng)

慢，轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)少見(jiàn)；分化差者生長(zhǎng)快，易轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)。

2.脂肪肉瘤：多發(fā)生于大腿及腹膜后的軟組織深部。源自原始間葉組織，極少

從皮下脂肪層發(fā)生，與脂肪瘤的分布相反。

3.平滑肌肉瘤：多見(jiàn)于子宮及胃腸，偶可見(jiàn)于腹膜后、腸系膜、大網(wǎng)膜及皮下

軟組織。主要發(fā)生于中老年人。

4.橫紋肌肉瘤：胚胎性、腺泡狀、多形性，最好發(fā)于頭、頸、泌尿生殖道及腹

膜后，偶見(jiàn)于四肢。主要發(fā)生于10歲以下的嬰幼兒。腫瘤由不同分化階段

的橫紋肌母細(xì)胞構(gòu)成。

5.軟骨肉瘤：發(fā)生于軟骨細(xì)胞。多見(jiàn)于骨盆，也可發(fā)生在股骨、脛骨等長(zhǎng)骨和

肩胛骨等處。發(fā)病年齡在40-70歲。血道可轉(zhuǎn)移到肺、肝、腎及腦等處。

6.骨肉瘤：腫瘤呈梭形膨大，切面灰白色，魚(yú)肉狀.侵犯骨皮質(zhì)，骨外膜常

被掀起。腫瘤由明顯異型性的梭形或多邊形肉瘤細(xì)胞組成，瘤細(xì)胞可直接形

成腫瘤性骨樣組織或骨組織。

二十七.癌與肉瘤的區(qū)別：組織來(lái)源，發(fā)病率與好發(fā)年齡，肉眼特點(diǎn)，鏡下特征,

網(wǎng)狀纖維，轉(zhuǎn)移方式。

二十八.神經(jīng)外胚葉腫瘤：

1.良性色素痣：皮內(nèi)痣、交界痣、混合痣。來(lái)源于表皮基底層的黑色素細(xì)胞，

為良性錯(cuò)構(gòu)瘤性畸形的增生性病變，有的可惡變?yōu)楹谏亓觥?/p>

2.惡性黑色素瘤：是一種能產(chǎn)生黑色素的高度惡性腫瘤。多見(jiàn)于30歲以上成

人，常發(fā)生于皮膚，也可發(fā)生于黏膜和內(nèi)臟。

3.視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤：來(lái)源于視網(wǎng)膜胚基的惡性腫瘤。絕大多數(shù)發(fā)生在3歲以內(nèi)

的嬰幼兒。有家族式和散發(fā)式兩種發(fā)病形式。腫瘤組織呈灰白色，質(zhì)柔軟,

鏡下由小圓細(xì)胞構(gòu)成，彌漫分布。

4.原始神經(jīng)外胚葉腫瘤（PNET）：屬高度惡性腫瘤，多發(fā)生在35歲以前，以四

肢多見(jiàn)。瘤細(xì)胞排列成片，多為小圓形細(xì)胞，胞質(zhì)少，核染色深。

二十九.混合性腫瘤：

1.癌肉瘤：同一腫瘤內(nèi)既有癌又有肉瘤成分者稱為癌肉瘤。

2.畸胎瘤：分成熟型畸胎瘤、不成熟型畸胎瘤。來(lái)源于性腺或胚胎剩件中全能

細(xì)胞的腫瘤，常含有兩個(gè)以上胚層的多種組織成分。最常發(fā)生于睪丸和卵巢。

第七章心血管系統(tǒng)疾病

一.動(dòng)脈硬化：動(dòng)脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失稱為動(dòng)脈硬化。動(dòng)脈硬化包

括一動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈中層鈣化及細(xì)動(dòng)脈硬化。

動(dòng)脈粥樣硬化：血漿內(nèi)脂質(zhì)沉積于大、中動(dòng)脈內(nèi)膜所形成的粥樣硬化斑塊。

1.致病因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、引起繼發(fā)性高脂血癥的疾?。ㄌ悄虿。?/p>

遺傳因素、其它（性別、年齡、病毒感染等）。

2.發(fā)病機(jī)制：內(nèi)皮損傷一血脂（LDL等）內(nèi)滲，單核細(xì)胞、血小板粘附內(nèi)膜遷移;

到內(nèi)皮下間隙一吞噬脂質(zhì)一泡沫細(xì)胞；中膜SMC-增生，產(chǎn)生膠原纖維、彈

力纖維等細(xì)胞外基質(zhì)。

3.病理變化：多分布于動(dòng)脈分支的開(kāi)口、分叉處和血管彎曲處；病灶分布的不

均勻性。

4.發(fā)生發(fā)展：

脂紋脂斑：黃色小斑點(diǎn)或條紋，平坦或微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下見(jiàn)內(nèi)皮下多

量泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞來(lái)源一單核細(xì)胞、動(dòng)脈中膜的SMC。

纖維斑塊：纖維帽+泡沫細(xì)胞+脂質(zhì)。

粥樣斑塊（粥瘤）：肉眼一明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃-灰白色斑塊。表層為

纖維帽，深部為黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下一纖維帽由厚薄不一的膠原纖維組成,

常伴有玻璃樣變，深層為無(wú)定形壞死物質(zhì)，其中有裂隙狀膽固醇結(jié)晶，底部

和邊緣可見(jiàn)少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，以及少許肉芽組織。

粥樣斑塊的繼發(fā)性病變：斑塊破裂和潰瘍形成、血栓形成、斑塊內(nèi)出血、鈣

化、動(dòng)脈瘤形成。

5.重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化：

主動(dòng)脈：多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口，以腹主動(dòng)脈病變最嚴(yán)重。動(dòng)脈

瘤（動(dòng)脈壁因局部中膜薄弱而向外膨出所形成的永久性的局限性異常擴(kuò)張。

根據(jù)動(dòng)脈瘤壁的結(jié)構(gòu)可分為真性動(dòng)脈瘤一最常見(jiàn)、假性動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤）

形成。

頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈：以腦底動(dòng)脈環(huán)和大腦中動(dòng)脈最顯著，可致腦萎縮、腦梗死

及腦出血。

腎動(dòng)脈：可致固縮腎。

四肢動(dòng)脈：可致足壞疽。

腸系膜動(dòng)脈：引起腸梗死。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥：好發(fā)部位一左冠狀動(dòng)脈的前降支最常見(jiàn)，其次為右冠

狀動(dòng)脈主干。按照血管管腔狹窄程度分為4級(jí)。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：冠狀動(dòng)脈性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心?。址Q為缺

血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（狹窄程度＞50%）引起。

冠心病臨床可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈性猝死。

1.冠心病心肌缺血的原因：冠狀動(dòng)脈供血不足（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈

痙攣、冠狀動(dòng)脈炎癥），心肌耗氧量劇增。

2.心絞痛：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧引起的體表或內(nèi)臟的牽涉痛。分穩(wěn)

定性心絞痛一輕型，不伴心肌壞死；不穩(wěn)定性心絞痛一伴有心肌壞死或纖維

化；變異型心絞痛一發(fā)生于夜間或休息狀態(tài)。

3.心肌梗死：急性、持續(xù)性冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，稱為心肌梗死。

原因：冠狀動(dòng)脈血栓形成，粥樣斑塊內(nèi)出血；冠狀動(dòng)脈痙攣；過(guò)度負(fù)荷，心

肌供血不足。

好發(fā)：左冠狀動(dòng)動(dòng)脈前降支供血區(qū)（最常見(jiàn)，累及左心室前壁、心尖部、室

間隔前2/3）,右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)（累及右心室大部、左心室后壁、室間隔

后l/3）o

類(lèi)型：心內(nèi)膜下心肌梗死（壞死累及心室壁內(nèi)層1/3）,透壁性（區(qū)域性）

心肌梗死（病灶大，累及心室壁全層。常見(jiàn)）。

4.病理變化：

肉眼改變：一般在梗死發(fā)生6小時(shí)后才出現(xiàn)。不規(guī)則形，地圖狀，灰黃色。

鏡下：凝固性壞死；液化性肌溶解。

生化檢查：血清中GOT、GPT、CPK及LDH升高，以CPK最特異和最有幫助。

5.并發(fā)癥及后果：心臟破裂、心功能不全、心率失常、室壁瘤、附壁血栓形成、

心外膜炎（絨毛心）、心源性休克。

三.高血壓：收縮壓218.6kPa（140mmHg）和/或舒張壓212kPa（90mmHg）。

1.緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓病）：病理變化一主要累及全身細(xì)、小動(dòng)脈。機(jī)能

紊亂期（全身的細(xì)小動(dòng)脈痙攣）；動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（細(xì)動(dòng)脈硬化一細(xì)動(dòng)脈的

玻璃樣變，為高血壓的特征性形態(tài)學(xué)改變，見(jiàn)于全身各器官。肌型小動(dòng)脈一

內(nèi)膜纖維性增厚，中膜SMC增生，管腔狹窄）；內(nèi)臟病變期（心臟：主要表

現(xiàn)為左心室肥大；代償期一向心性肥大，失代償期一離心性肥大，心衰。腎

臟：雙腎對(duì)稱性縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。入球動(dòng)脈玻璃樣

變，小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚，腎小球、腎小管缺血，腎單位萎縮、纖維

化，部分代償性肥大、擴(kuò)張。腦：腦水腫和腦軟化，腦出血一多見(jiàn)于基底節(jié),

高血壓腦病。視網(wǎng)膜動(dòng)脈病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜

滲出、出血）。

2.急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）：病程進(jìn)展快，嚴(yán)重高血壓，血壓?！?/p>

230/130mmHg,多于1年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血或心衰。較少見(jiàn)，多見(jiàn)于青

壯年。

病變特點(diǎn)：細(xì)動(dòng)脈管壁纖維素樣壞死。小動(dòng)脈增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，表現(xiàn)為內(nèi)

膜增厚（膠原纖維及SMC增生），呈洋蔥皮樣；病變以腎、腦動(dòng)脈最明顯。

病因和發(fā)病機(jī)理：遺傳因素、飲食、精神因素。

四.風(fēng)濕?。鹤儜B(tài)反應(yīng)性炎性疾病，與A組B溶血性鏈球菌感染有關(guān)，主要累及

全身結(jié)締組織，病變以風(fēng)濕性肉芽腫形成為特征。

1.病因和發(fā)病機(jī)制：目前多認(rèn)為A組B溶血性鏈球菌胞壁中的M蛋白和C多糖,

與心肌、關(guān)節(jié)等組織有共同的抗原決定簇。風(fēng)濕性損害是由抗鏈球菌抗體與

機(jī)體這些自身組織發(fā)生交叉反應(yīng)的結(jié)果。

2.基本病變：非特異性炎一表現(xiàn)為漿液性炎或漿液性纖維素性炎；肉芽腫性炎

一特征性病變。

3.典型病變大致分為三期：

變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織粘液樣變性，膠原纖維腫脹、斷裂、崩解（纖維素樣

變）。伴有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。

增生期（肉芽腫期）：Aschoff小體形成，具有診斷意義。（Aschoff小體：中

央為纖維素樣壞死灶，周?chē)鸀锳schoff細(xì)胞，單核或多核，梟眼或毛蟲(chóng)狀。

Aschoff小體是風(fēng)濕病的特征性病變，其存在提示有風(fēng)濕活