繼發(fā)性高血壓知識講解

《繼發(fā)性高血壓》鄂爾多斯市中心醫(yī)院劉小平高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%病例報告1.腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤常見病因4.顱腦病變：如腦腫瘤、外傷、腦炎等。

2.內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥3.大血管病變：如主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎等其他：妊高征、藥物（激素）、高原病、睡眠呼吸暫停綜合癥、甲亢、主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴重貧血篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)高血壓的病程、血壓水平、治療的反應(yīng)：頑固性惡性高血壓；突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化多囊腎的家族史腎臟疾?。貉颉⒌鞍啄?、腎功能不全服用藥物：避孕藥、激素等陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗睡眠呼吸暫停綜合癥提示繼發(fā)性高血壓的體征Cushing面容腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細胞瘤）胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）實驗室檢查由簡單到復(fù)雜，根據(jù)臨床線索依次進行

1.常規(guī)檢查

血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲；

2.專業(yè)范疇檢查：

血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平主動脈和腎動脈CTA或MRA、腎和腎上腺CT或MRI，睡眠呼吸監(jiān)測。

腎實質(zhì)性高血壓很常見腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細小動脈狹窄。腎實質(zhì)性高血壓診斷線索：腎炎病史、多囊腎家族史尿常規(guī)提示紅細胞和尿蛋白持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細胞腎功能不全腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制腎實質(zhì)性高血壓治療：必須嚴格限制鈉鹽攝入，每天<3g；使用降壓藥物聯(lián)合治療，通常需要3種或3種以上，將血壓控制在140／90mmHg以下；聯(lián)合治療方案中應(yīng)包括ACEI或ARB，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。

但當血肌酐大于265umol/L時，密切監(jiān)測血肌酐和血鉀的情況下應(yīng)用ACEI、ARB類藥物。

腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子腎血管性高血壓診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷腎血管性高血壓治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)和支架植入術(shù)手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機理：

腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致病因：1.腎上腺皮質(zhì)醛固酮腺瘤（APA),占70-80%，單一腺瘤，左側(cè)多見，直徑小于2cm;2.腎上腺皮質(zhì)球狀帶增生(特發(fā)性醛固酮增多癥IHA)3.腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺癌占1%4.其他：異位醛固酮分泌腺瘤，原發(fā)性腎上腺增生癥(PAH)家族性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥

診斷：

多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥，血壓輕、中度升高實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿，血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。

原發(fā)性醛固酮增多癥治療：首選手術(shù)治療，術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。

螺內(nèi)酯:200-300mg/天,術(shù)前6-8周;

阿米洛利:20-40mg/天,術(shù)前6-8周;

降壓藥:CCB,ACEI嗜鉻細胞瘤發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷嗜鉻細胞瘤治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓

α受體阻滯劑-派唑嗪,烏拉地爾,酚妥拉明;β受體阻滯劑:心得安,倍他樂克等皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：腎上腺皮質(zhì)束狀帶增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點：高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷：實驗室：24小時尿17羥或17酮類固醇增高。腎上腺超聲、CT/腦CT:碟鞍腫瘤，腎上腺腫瘤。治療：手術(shù)。睡眠呼吸暫停綜合征繼發(fā)性高血壓發(fā)病率：５０％－８０％處理要點:1)非藥物治療:減重,戒煙酒,側(cè)臥睡眠,原發(fā)病治療2)藥物治療:首選ACEI3)無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣治療(CPAP)4)外科治療:成形手術(shù)機械梗阻性高血壓先天性血管畸形-主動脈縮窄發(fā)病率:占先心的5-8%臨床表現(xiàn):

癥狀-有供血不足的表現(xiàn):頭暈,頭痛,無力,下肢跛行等體征-上肢體