第三章-水電解質(zhì)代謝紊亂(病理生理學(xué))

第三章

水電解質(zhì)代謝紊亂水、鈉代謝紊亂第一節(jié)一、正常水、鈉代謝（一）正常體液的容量,分布和電解質(zhì)含量體液體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。Totalbodywater(TBW)60%細(xì)胞內(nèi)液(ICF)40％細(xì)胞外液(ECF)組織間隙15％組織液(ISF)

血漿5%（Plasma）Transcellularfluid(thirdspace)1％（二）體液中的電解質(zhì)1.陰、陽離子總數(shù)相等,體液呈電中性陽離子陰離子 ECF

Na+ Cl-HCO3-

ICF K+ Pr-HPO42-

2.ECF、ICF電解質(zhì)含量差別很大4.血漿和組織液的電解質(zhì)除蛋白質(zhì)外,其它含量幾乎相同。3.ECF、ICF的滲透壓相等；（三）體液的滲透壓滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的。1mol的非電解質(zhì)溶解在1L水中所產(chǎn)生的滲透壓力為1個(gè)滲量（Osm）。滲透壓的換算：1mol/L非電解質(zhì)溶液：1mol/LNaCl溶液：1mol/LCaCl2溶液：1Osm/L的滲透壓3Osm/L的滲透壓2Osm/L的滲透壓正常血漿滲透壓：290～310mmol/L血漿晶體滲透壓：電解質(zhì)

維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換血漿膠體滲透壓：血漿蛋白維持血管內(nèi)外液體交換和血容量滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)顆粒流動(dòng)：高滲到低滲水流動(dòng)：低滲到高滲（四）水的生理功能和水平衡

1.水的生理功能

1)促進(jìn)物質(zhì)代謝：生化反應(yīng)的必需物、場(chǎng)所；良好的溶劑

2)調(diào)節(jié)體溫：比熱大、蒸發(fā)熱大

3)潤滑作用

4)結(jié)合水的作用:蛋白質(zhì)分子結(jié)合的水2.水的平衡

(五)電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡1.電解質(zhì)主要功能：(1)維持體液的滲透壓和酸堿平衡(2)維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與動(dòng)作電位的形成。(3)參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。2.鈉平衡1)血清鈉濃度為135～145mmol/L。2)分布：

50％：ECF細(xì)胞外液

10％：ICF細(xì)胞內(nèi)液

40％：骨骼(不可交換)

來源：食鹽吸收：小腸4)腎臟對(duì)鈉的排泄特點(diǎn)多吃多排，少吃少排，不吃不排。3)平衡：排出：尿(主要)，汗/胃腸道(少量)(六)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)口渴中樞ECF滲透壓

血容量

1.口渴中樞的作用（渴感）解剖部位：下丘腦視上核和室旁核2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)1)分泌：下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞2)貯存：神經(jīng)垂體3)作用：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收水ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素↑3.醛固酮(aldosterone，ADS/ALD)

1)分泌：腎上腺皮質(zhì)球狀帶2)作用：保Na+、

H2O；排K+、H+有效循

環(huán)血量↓ALD↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑血Na+↓

血K+↑4.心房鈉尿肽（ANP）

1）減少腎素的分泌

2）抑制醛固酮的分泌

3）對(duì)抗血管緊張素

4）拮抗醛固酮5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。二、水、鈉代謝紊亂(一)低容量性低Na+血癥(低滲性脫水)1.低滲性脫水特征：血清[Na+]<135mmol/L;血漿滲透壓<290mmol/L;失H2O<失Na+;ECF↓↓，ICF無明顯丟失。2.原因和發(fā)生機(jī)制(1)經(jīng)腎丟失重吸收減少a.長期使用排鈉利尿劑：如速尿，利尿酸，噻嗪類

b.腎上腺皮質(zhì)功能不全：如Addison病→醛固酮↓→腎小管對(duì)Na+的重吸收↓c.腎實(shí)質(zhì)病變→髓袢升支粗段功能受損→Na+重吸收障礙，隨尿↑d.腎小管酸中毒：集合管泌H+障礙或醛固酮分泌↓→排Na+↑(2)腎外丟失：a.經(jīng)消化道失液：如嘔吐、腹瀉

注：幾乎都是在治療措施不當(dāng)時(shí)，即失液后只補(bǔ)充H2O或G.S.而不補(bǔ)充電解質(zhì)b.體腔內(nèi)大量液體潴留:如胸水、腹水c.經(jīng)皮膚失液：如大面積燒傷、大量出汗1）ECF減少明顯，易休克

ECF滲透壓↓

→ECF水移至ICF

→ECF↓↓,易發(fā)生低血容量性休克

→外周循環(huán)癥狀較早出現(xiàn)

3.對(duì)機(jī)體的影響及機(jī)制

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對(duì)病人的主要威脅

循環(huán)衰竭

早期：尿量↑

(血漿滲透壓↓→ADH分泌↓)晚期：尿量↓

(血容量↓↓→ADH↑)2)尿量變化：3)有明顯的失水體征(脫水征)因組織間液量減少，臨床出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。4）ECF移至ICF→腦細(xì)胞水腫腎外失鈉

血[Na+]↓→

尿Na+↓

血容量↓→RAAS激活→ 尿Cl-↓

腎性失鈉→尿Na+↑5)尿鈉變化失Na+>失H2O

水移入

細(xì)胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量增多（早期）無渴感4.防治原則

1)消除病因，防治原發(fā)病

2)補(bǔ)充血容量，防治或搶救休克輕、中度:補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度:補(bǔ)少量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)(二)低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)血清[Na+]>150mmol/L1.高滲性脫水特征：血漿滲透壓>310mmol/L失H2O>失Na+

ECF↓、ICF↓↓2.

原因和機(jī)制

(1)

水?dāng)z入↓

(2)

水丟失↑(1)

水?dāng)z入↓

a.

水源斷絕：b.

不能或不會(huì)飲水：如昏迷病人，

頻繁嘔吐、極度衰竭c.

渴感障礙：

經(jīng)肺失水↑：通氣過度

經(jīng)皮膚失水↑：大量出汗

經(jīng)胃腸道失水↑：嘔吐/腹瀉（嬰幼兒）

經(jīng)腎失水↑：（ADH）尿崩癥，滲透性利尿(2)

水丟失↑：1)口渴：ECF滲透壓↑→口渴中樞3.影響(effects)2)

尿量減少（尿崩癥除外）

ECF滲透壓↑→ADH↑

→遠(yuǎn)曲小管重吸收H2O↑→尿量↓3)

細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移

ECF滲透壓↑

→水由ICF移至ECF

→ECF↓,ICF↓↓

高滲性脫水的主要脫水部位

ICF

對(duì)病人的主要威脅

腦出血

飲水

4)

不易發(fā)生休克← 尿少

ICF→ECF5)

CNS功能障礙

ECF滲透壓↑→腦細(xì)胞脫水

→CNS功能障礙:嗜睡,昏迷

腦出血6)脫水熱（小兒嚴(yán)重脫水時(shí)）

因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。

細(xì)胞脫水，汗腺汗液分泌↓

皮膚蒸發(fā)水分↓，散熱↓

體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育不完善

失H2O>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)脫水

↓

CNS功能障礙幻覺,躁動(dòng)

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少、比重高4.防治原則

1)

防治原發(fā)病

2)

單純失H2O：補(bǔ)H2O或5％G.S.

3)失H2O>失Na+:在補(bǔ)H2O的同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉、鉀及時(shí)補(bǔ)水適當(dāng)補(bǔ)鈉案例：患者，男，40歲，嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮膚粘膜干燥。實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重>1.020，其余基本正常立即給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等，兩天后體溫、尿量恢復(fù)正常，口不渴，反而出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，BP72/50mmHg，血鈉120mmol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血鉀3.0mmol/L，尿比重<1.010。（三）正常血Na+性體液容量↓（等滲性脫水）

1.等滲性脫水特征：血清[Na+]：135～145mmol/L血漿滲透壓：290～310mmol/LH2O與Na+呈比例丟失ECF↓，ICF無明顯丟失2.

原因和機(jī)制：

任何等滲液在短時(shí)間內(nèi)大量丟失→等滲性脫水消化道液體喪失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等

大量胸水、腹水形成或抽放

大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷等3.

對(duì)機(jī)體的影響

(1)

ECF↓、ICF無明顯丟失

(2)

ECF↓→有效循環(huán)血量↓

→ALD↑、ADH↑→Na+、H2O重吸收↑

→尿量↓，尿Na+↓

(3)

嚴(yán)重患者可出現(xiàn)休克3.

防治原則

1）防治原發(fā)病

2）輸注滲透壓偏低的NaCl液

(1/2~2/3張)案例：

患者，女，38歲，因減肥連續(xù)服用瀉藥一周，現(xiàn)感虛弱乏力，偶有直立性眩暈而入院。體查：T36.7℃，BP從入院時(shí)的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，HR100次/分，皮膚彈性差，粘膜干燥，尿量120ml/24h。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L脫水間的相互轉(zhuǎn)化等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉脫水時(shí)的體液分布ICF高滲性脫水

等滲性脫水低滲性脫水(四)水中毒(高容量性低鈉血癥)1.定義：

血清[Na+]<135mmol/L，血漿滲透壓<290mmol/L，但體鈉總量正常或增多，有水潴留使體液容量明顯增多水中毒往往由于腎臟排H2O能力↓而攝H2O過多

如：急慢性腎功能衰竭少尿期、ADH分泌過多攝水>排水2.原因水潴留3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋細(xì)胞腫脹腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF滲透壓

ICF量

攝水>排水

1.細(xì)胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

2.水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)3.對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫

4．防治原則防治原發(fā)病限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)案例：患者，女性，因外傷急救誤輸異型血200ml后，出現(xiàn)黃疸、無尿。體查：T37℃，P80次/分，R20次/分，BP80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮膚粘膜干燥黃染，靜脈塌陷。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清尿素氮15mmol/L，非蛋白氮（NPN）57.12mmol/L，血鉀6.7mmol/L。入院后急速輸入5%-10%G.S.1500ml，生理鹽水500ml后，當(dāng)晚做血液透析，透析中血壓上升并穩(wěn)定在110-140/70mmHg，透析后復(fù)查尿素氮為9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血鉀5.7mmol/L后又經(jīng)過：1、控制入液量，800ml/d；2、防止高血鉀；3、抗感染等處理?；颊呶逄靸?nèi)一直無尿，并逐漸出現(xiàn)明顯氣喘、心慌、不能平臥，嗜睡、嘔吐、頭痛、精神錯(cuò)亂等。查體P120次/分，兩肺布滿濕羅音。血鈉120mmol/L，血漿滲透壓230mmol/L，紅細(xì)胞比容32%（女：37~43%）（五）水腫1.水腫的定義edema組織間隙體腔

或液體過多hydropsISF↑2.水腫的發(fā)生機(jī)制1）血管內(nèi)、外液體交換失衡

（ISF生成﹥回流）2）體內(nèi)、外液體交換失衡

（鈉、水潴留）

影響組織液的基本因素毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流1）血管內(nèi)外液體交換失衡1）血管內(nèi)外液體交換失衡①毛細(xì)血管血壓↑②血漿膠體滲透壓↓③微血管壁通透性↑④淋巴回流受阻①毛細(xì)血管血壓↑機(jī)制內(nèi)壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因充血性心衰靜脈回流受阻淤血局部受壓(血栓形成)靜脈壓↑全身性水腫局部水腫動(dòng)脈充血②血漿膠體滲透壓↓:低蛋白血癥(白蛋白↓)蛋白質(zhì)丟失↑:腎病綜合征→蛋白尿蛋白質(zhì)合成↓:肝功障礙，白蛋白合成↓

蛋白質(zhì)攝入↓:禁食,營養(yǎng)缺乏,消化吸收↓蛋白質(zhì)分解↑:惡性腫瘤,慢性消耗性疾病;血液稀釋:輸入過多晶體液，嚴(yán)重鈉水潴留血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑機(jī)制原因炎癥、過敏、昆蟲咬傷→組胺,激肽釋放↑

缺氧、酸中毒、理化因素→微血管壁損傷通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出③微血管通透性↑

水腫液蛋白含量高機(jī)制原因④淋巴回流受阻機(jī)制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細(xì)胞淋巴轉(zhuǎn)移淋巴性水腫淋巴回流受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高淋巴結(jié)摘除或淋巴管干道截?cái)嗲蚬芷胶猓?）及球管失衡（2,3,4）2）體內(nèi)外液體交換失衡①腎小球?yàn)V過率(GFR)↓

急、慢性腎炎→腎小球?yàn)V過面積↓,腎血流量↓→GFR↓;

心衰,腎衰,肝硬化→有效循環(huán)血量↓→腎血流量↓→GFR↓。原因和機(jī)制②近曲腎小管重吸收鈉水↑

腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)↑(主要)ANP分泌↓當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，近端小管可通過以下機(jī)制使鈉水重吸收增加腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑(filtrationfraction,FF)FF=

GFR(125)腎血漿流量(660)ECBV↓FF↑重吸收↑？？ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑出球小動(dòng)脈明顯收縮腎血流量↓FF=

GFR輕度↓腎血漿流量FF大血漿從腎小球?yàn)V出增多↓管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高，血流量減少，流體靜壓相對(duì)降低↓近曲小管重吸收鈉水增多③遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水↑：受激素調(diào)節(jié)a.醛固酮（ALD）↑

ALD↑ →遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉、水↑病因：有效循環(huán)血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑

肝功能↓→ALD滅活↓→ALD↑

b.抗利尿激素（ADH）↑ADH↑→遠(yuǎn)曲小管/集合管重吸收水↑病因：有效循環(huán)血量↓→容量感受器→ADH↑肝功能↓→ADH滅活↓→ADH↑ 3.水腫的特點(diǎn)①水腫液的性狀：等滲液漏出液滲出液比重<1.015>1.018蛋白質(zhì)含量(g/L)<2530~50細(xì)胞數(shù)<500/100ml可見多數(shù)WBC

當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可留有凹陷，也稱凹陷性水腫（pittingedema）。顯性水腫（frankedema）②水腫的皮膚特點(diǎn)：皮下水腫

組織間液量亦增加，但尚未出現(xiàn)可覺察的水腫體征（壓痕）又稱非凹陷性水腫。隱性水腫（recessiveedema）

動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體重比觀察皮膚凹陷體征更敏感，是觀察水腫消長最有價(jià)值的指標(biāo)。水腫易出現(xiàn)部位下垂部位眼瞼部 腹水

影響因素重力效應(yīng)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)血液動(dòng)學(xué)③全身性水腫的分布特點(diǎn)心性腎性肝性水腫 水腫水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位心性水腫右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓有利影響：炎性水腫液具有稀釋毒素，運(yùn)送抗體等抗損傷作用。4.水腫對(duì)機(jī)體的影響不利影響：主要取決于水腫的部位（喉頭、肺、腦）、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間。5.防治原則防治原發(fā)病利尿適當(dāng)減少鈉水?dāng)z入案例：

患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸入院。

體查：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，BP110/80mmHg。口唇發(fā)紺，半臥位，經(jīng)靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心尖區(qū)聞及明顯收縮期雜音，兩肺聞及廣泛濕羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫。入院診斷為右心衰竭。案例：

患兒，男性，9歲，因浮腫、少尿、血尿入院。

患兒3天前晨起后出現(xiàn)雙眼瞼浮腫，漸波及顏面及雙下肢。并有尿少、尿呈濃茶色。第二天小便發(fā)紅，尿量比以前更少，并出現(xiàn)頭暈頭痛。體查：T36.6℃，P88次/分，R31次/分，BP140/100mmHg，體重26kg。咽紅，扁桃體II度腫大，腎區(qū)叩擊痛（+），雙下肢輕度凹陷性水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)：色黃，蛋白（++），鏡下滿視野紅細(xì)胞，并有管型。血ASO>400U，ESR48mm/h。腎臟B超檢查：雙腎彌漫性炎性改變。案例：

患者為慢性活動(dòng)性肝炎。因全身乏力，食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、鼻出血而入院。

體查：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，腹部脹滿，腹水征（+），下肢輕度凹陷性水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查：HBsAg（+），RBC3*1012/L，Hb100g/L，Plt61*109/L，血清膽紅素51umol/L，血鉀3.2mmol/L，血漿白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。鉀代謝紊亂第二節(jié)一、正常鉀代謝一)鉀的分布體內(nèi)鉀(50mmol/kg體重)ECF2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）ICF90%(140-160mmol/L)食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排二)鉀平衡的調(diào)節(jié)1.

鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移基本機(jī)制：泵-漏機(jī)制（pump-leak）

漏：K+順濃度差通過各種K+離子通道進(jìn)入ECF。泵：鈉-鉀泵（Na+-K+-ATP酶）

逆濃度差將K+攝入細(xì)胞內(nèi)影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素：1)

胰島素：直接激活Na+-K+-ATP酶→細(xì)胞攝K+2)

兒茶酚胺：α腎上腺能激活K+自細(xì)胞內(nèi)外移（去甲腎上腺素）β腎上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝K+

（異丙腎）3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝K+4)

酸堿平衡狀態(tài)：

a.

酸中毒：ICF的K+→ECF（外移）

(酸中毒使膜對(duì)K+的通透性↑)

b.

堿中毒：ECF的K+→ICF（內(nèi)移）5)

滲透壓

ECF滲透壓↑→促進(jìn)K+自細(xì)胞外移，可能機(jī)制：

ECF滲透壓↑→

ICF水向ECF移動(dòng)時(shí)將K+帶出；

ECF滲透壓↑→水向ECF移動(dòng)→細(xì)胞脫水→

細(xì)胞[K+]↑→K+外移6)

運(yùn)動(dòng)：反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)K+外移cell140~160mmol/LK+胰島素↑兒茶酚胺+β-R細(xì)胞外高鉀鉀內(nèi)移pH↑[H+]↓泵強(qiáng)漏弱鉀外移漏強(qiáng)泵弱兒茶酚胺+α-R細(xì)胞外滲透壓↑運(yùn)動(dòng)pH↓2.

腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

1)

腎小球的濾過

2)

近曲小管和髓袢對(duì)K+的重吸收

3）遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+排泄的調(diào)節(jié)（ALD、原尿流速）(三)鉀的生理功能

1.維持細(xì)胞的新陳代謝

2.保持細(xì)胞的靜息電位

3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡

二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥

血清[K+]<3.5mmol/L(1)

K+跨細(xì)胞分布異常（K+內(nèi)移）1.

低鉀血癥的原因和機(jī)制(2)攝入↓(3)

丟失↑（最常見原因）(1)

K+跨細(xì)胞分布異常：

a.堿中毒H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+]K+↑↓↓b.

某些藥物胰島素使用↑:促進(jìn)糖原合成時(shí)，激活Na+-K+-ATPase→細(xì)胞攝K+↑β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑↑：

（腎上腺素、異丙腎）c.

某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滯→K+外流↓d.

低鉀血癥性周期性麻痹(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等(3)

丟失↑（最常見原因）a.腎失鉀分泌過多：利尿劑

腎小管性酸中毒

鹽皮質(zhì)激素過多：ALD增多癥

重吸收減少：鎂缺失

b.

腎外途徑過度失K+

經(jīng)胃腸道失K+：劇烈嘔吐、腹瀉等

經(jīng)皮膚失K+：大量出汗最常見原因胃酸丟失↑→代堿→ICFH+→ECF

ECFK+→ICF劇烈嘔吐胃液丟失K+↑:胃液[K+]20-25mmol/L血容量↓→ALD↑→腎排K+↑腹瀉：糞便丟失K+↑:小腸液[K+]20mmol/L血容量↓→ALD↑→腎排K+↑影響K+在小腸的吸收2.

對(duì)機(jī)體的影響(1)

與膜電位異常相關(guān)的障礙1）對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響超極化阻滯因Em與Et距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象

a.

對(duì)骨骼肌的影響：輕癥：肌無力(下肢肌肉最常見)

重癥：肌麻痹（呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因)b.

對(duì)胃腸道平滑肌的影響：

肌肉松弛無力或弛緩性麻痹

胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱→麻痹性腸梗阻2）對(duì)心肌的影響對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響：

[K+]e↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓

[K+]e↑→心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↑A.

對(duì)心肌生理特性的影響：

興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性

Em水平4期自動(dòng)除極速度0期除極細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]

(凈內(nèi)向粒子流)速度和幅度(復(fù)極2期)

Et水平

Na+通道性狀

心肌興奮性↑或↓去（除）極化阻滯

若Em下降到接近Et時(shí)（Em過?。焘c通道失活→神經(jīng)肌肉興奮性↓，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮

心肌傳導(dǎo)性：

Em負(fù)值↓→Em－Et距離↓→部分Na+通道失活，Na+內(nèi)流速度↓→0期除極速度、幅度↓→心肌傳導(dǎo)性？

↓低血鉀膜對(duì)鉀通透性↓凈內(nèi)向電流↑快反應(yīng)自律細(xì)胞:心肌自律性：↑心肌收縮性：對(duì)鉀通透性↓→復(fù)極2期K+外流↓，Ca2＋內(nèi)流相對(duì)↑→興奮－收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性？↑或↓(嚴(yán)重缺鉀)B.

對(duì)ECG的影響：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增正常心電圖低鉀血癥心電圖C.

心功能損害的具體表現(xiàn)：?心律失常：心率增快、異位心律?對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性心肌自律性不應(yīng)期短超常期長傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律↑↑↓(2)

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

①骨骼肌損害：

嚴(yán)重低鉀血癥，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放出足夠的K+→舒血管反應(yīng)喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。②腎損害：腎小管

腎濃縮功能障礙→多尿、低比重尿(3)對(duì)酸堿平衡的影響：

細(xì)胞內(nèi)酸中毒

細(xì)胞外堿中毒：反常性酸性尿血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿①②③3.

防治原則

1)

治療原發(fā)病

2)

及時(shí)補(bǔ)K+：先口服后靜脈嚴(yán)禁靜脈注射見尿補(bǔ)鉀控制量和速度(二)高鉀血癥

定義：血清[K+]>5.5mmol/L。ECFICF血鉀消化道食物腎K+1.

原因和機(jī)制(1)

腎排鉀↓（高鉀最常見的原因）a.

GFR↓：急、慢性腎衰少尿或無尿、休克等b.

遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K+↓：合成↓:腎上腺皮質(zhì)功能減退,如Addison病

保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、三氨蝶呤

對(duì)ALD反應(yīng)低下:（間質(zhì)性腎炎、狼瘡腎）與ALD有關(guān)(2)

鉀的跨細(xì)胞分布異常：([K+]