2024年高考生物二輪復(fù)習(xí)：動物生命活動的調(diào)節(jié)教師用書

第2講動物生命活動的調(diào)節(jié)

聚焦新課標(biāo)：L3神經(jīng)系統(tǒng)能夠及時(shí)感知機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化，并作出反應(yīng)調(diào)控各器

官、系統(tǒng)的活動，實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)；1.4內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生的多種類型的激素，通過體液傳送而

發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài).

基礎(chǔ)自查?明晰考位

縱引橫連——建網(wǎng)絡(luò)

提醒：特設(shè)長句作答題，訓(xùn)練文字表達(dá)能力

興奮在神經(jīng)纖

維上的傳導(dǎo)'

組成單位中樞神經(jīng)系統(tǒng)）

-（神經(jīng)元I（神經(jīng)系統(tǒng)）包括

興奮在神經(jīng)元

外周神經(jīng)系統(tǒng)）

之間的傳遞■

結(jié)構(gòu)

基礎(chǔ)廠（語言功能）

分級

突（人腦的高級功能）一（學(xué)習(xí)與記憶）

起

低級一（情緒）

中樞

種類神經(jīng)調(diào)節(jié)

結(jié)構(gòu)基礎(chǔ).仁二；丁一、

----------反射弧J

控影

樹制響逵本方式.但孫—

突條件反射）

分類

相關(guān)廉體

下丘腦、垂激素調(diào)5

體、甲狀腺

甲狀腺激素特點(diǎn)

相關(guān)激素分泌的調(diào)節(jié)

（反饋調(diào)節(jié)］

邊角掃描——全面清

提醒：判斷正誤并找到課本原話

1.自主神經(jīng)系統(tǒng)是脊神經(jīng)的一部分，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng).（選擇性必修1P18

正文）（）

2.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等多種功能.（選擇性必修1P20

小字）（）

3.反射可以不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與.（選擇性必修1P22正文）（）

4.興奮以化學(xué)信號的形式沿著突觸的傳遞也叫神經(jīng)沖動。（選擇性必修1P27正文）（）

5.靜息時(shí)，細(xì)胞膜僅對K*有通透性，K+外流.（選擇性必修1P28正文）（）

6.乙酰膽堿、氨基酸類、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素都屬于神經(jīng)遞

質(zhì).（選擇性必修1P29“相關(guān)信息”）（）

7.興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是電信號一＞化學(xué)信號-電信號,（選擇性必

修1P29正文）（）

8.興奮劑和毒品的作用部位大多是通過突觸起作用的。（選擇性必修1P30正文）（）

9.學(xué)習(xí)和記憶不是由單一腦區(qū)控制的，而是由多個(gè)腦區(qū)和神經(jīng)通路參與.（選擇性必修

1P38正文）（）

10.內(nèi)分泌系統(tǒng)僅由內(nèi)分泌腺組成.（選擇性必修1P*正文）（）

11.不同的激素，化學(xué)組成不同.（選擇性必修1P48“相關(guān)信息”）（）

12.在甲狀腺激素分泌的反饋調(diào)節(jié)中，下丘腦和垂體細(xì)胞是甲狀腺激素的靶細(xì)胞.（選

擇性必修1P53正文）（）

13.激素通過體液運(yùn)輸只運(yùn)輸?shù)桨衅鞴倩虬屑?xì)胞.（選擇性必修1P53正文）（）

考點(diǎn)梳理?整合突破

整合考點(diǎn)14“以我為主”的神經(jīng)調(diào)節(jié)

任務(wù)驅(qū)動

任務(wù)1理清反射與反射弧的關(guān)系

⑴反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式，_______是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ).

⑵反射需要經(jīng)過完整的反射弧。刺激反射弧的傳出神經(jīng)，也可以使效應(yīng)器產(chǎn)生反應(yīng)，但

由于沒有經(jīng)過完整的反射弧，該反應(yīng)不屬于反射.

⑶感覺的產(chǎn)生不需要完整的反射弧，不屬于反射.

任務(wù)2掌握判斷傳入神經(jīng)與傳出神經(jīng)的三種方法

（1）看神經(jīng)節(jié)：有神經(jīng)節(jié)的是傳人神經(jīng)。

⑵看脊髓灰質(zhì)結(jié)構(gòu)：與前角（寬）相連的為傳出神經(jīng)，與后角（窄）相連的為傳入神經(jīng).

⑶切斷實(shí)驗(yàn)法：若切斷某一神經(jīng)，剌激外周段（遠(yuǎn)離中樞的位置），肌肉不收縮，而刺激

向中段（近中樞的位置），肌肉收縮，則切斷的為神經(jīng)，反之則為神經(jīng).

任務(wù)3完善興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)與傳遞過程圖示

r膜電位：

刺激一;

LtfLS：—外流

r膜電位：

t機(jī)理：―內(nèi)流

線粒體突觸小泡-------

突觸前膜化/信號

突觸小泡

突觸間隙三帶神經(jīng)遞質(zhì)

Y藍(lán)k膜突觸間隙1|

突觸后膜J-----

【特別提醒】

⑴神經(jīng)遞質(zhì)釋放的方式為胞吐.體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：具有流動性.

⑵神經(jīng)遞質(zhì)去向：神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生效應(yīng)后，就被降解或被突觸前膜重新吸收（主動運(yùn)輸）或

被移走而迅速停止作用。

⑶突觸后膜不一定是神經(jīng)細(xì)胞膜，也可能是肌肉或腺體細(xì)胞的細(xì)胞膜.

⑷抑制性神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致負(fù)離子（如C1-）進(jìn)入突觸后膜，強(qiáng)化“外正內(nèi)負(fù)”的局面.

⑸神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)的擴(kuò)散及與突觸后膜上受體的結(jié)合不耗能.

⑹神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)并不都是有機(jī)物，如NO是無機(jī)物.

任務(wù)4理清膜電位變化曲線模型

⑴興奮產(chǎn)生的機(jī)制與特點(diǎn)

(2)Na+、K+與膜電位變化的關(guān)系

恢復(fù)

一尋作電件)—--

Na,內(nèi)流，由內(nèi)負(fù)K?外流，逐漸恢

外流，內(nèi)負(fù)外正

K*外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)復(fù)為內(nèi)負(fù)外正

①細(xì)胞內(nèi)K+濃度只影響靜息電位

K+濃度升高一靜息電位值大

K+濃度降低-靜息電位值小

②細(xì)胞外Na,濃度只影響動作電位

Na,濃度升高一電位峰值升高

Na*濃度降低-電位峰值降低

任務(wù)5理清興奮在神經(jīng)元間傳遞的過程

⑴神經(jīng)元間傳遞的相關(guān)問題

卜軸突一胞體型體現(xiàn)生物膜的流動性*1

；4軸突一樹突型突觸小泡的形成與高爾基體*

十射軸突一軸突型密切相關(guān)

突觸間隙的液體是組織液.

：類似突觸的結(jié)構(gòu)，如

神經(jīng)遞質(zhì)的釋放方式是胞吐」

；神經(jīng)一肌肉接點(diǎn)等

興奮在神經(jīng)元間傳遞的相關(guān)問題

**?

突觸間隙中神經(jīng)遞1突觸的信號轉(zhuǎn)變1神經(jīng)遞質(zhì)的分類

質(zhì)的去向________11

突觸前膜處發(fā)生的信號轉(zhuǎn)變

多數(shù)迅速地被酸分解興奮性神經(jīng)

是電信號f化學(xué)信號遞質(zhì)

重吸收到突觸小泡

突觸后膜處發(fā)生的信號轉(zhuǎn)變抑制性神經(jīng)

擴(kuò)散離開突觸間隙

是化學(xué)信號f電信號遞質(zhì)

⑵藥物或有毒、有害物質(zhì)阻斷突觸處神經(jīng)沖動傳遞的三大原因

①藥物或有毒、有害物質(zhì)阻止神經(jīng)遞質(zhì)的合成或釋放.

②藥物或有毒、有害物質(zhì)使神經(jīng)遞質(zhì)失活.

③突觸后膜上受體位置被某種有毒物質(zhì)或抗體占據(jù),使神經(jīng)遞質(zhì)不能和后膜上的受體結(jié)

合.

【特別提醒】

有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)的2個(gè)“大”

⑴離體神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)聲生物體內(nèi)神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)

①離體神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是雙向的。

②在生物體內(nèi)，神經(jīng)纖維上的神經(jīng)沖動只能來自感受器，因此在生物體內(nèi)，興奮在神經(jīng)

纖維上是單向傳導(dǎo)的.

⑵產(chǎn)生感覺關(guān)完成反射

一切感覺無一不是形成于大腦皮層，其產(chǎn)生路徑為感受器T傳入神經(jīng)T上行傳導(dǎo)至大腦

皮層，可見傳出神經(jīng)及效應(yīng)器受損時(shí)仍可產(chǎn)生感覺，但感受器或傳入神經(jīng)及神經(jīng)中樞受損時(shí)

將不形成感覺.

任務(wù)6探究興奮在反射弧中傳導(dǎo)特點(diǎn)的實(shí)驗(yàn)方案設(shè)計(jì)

方法電刺激圖中①處，觀察A的變化，

麗7同時(shí)測量②處的電位有無變化

在神經(jīng)

纖維上傳尊“電刺激①處一A有反應(yīng)，②處電

舞位不改變一單向傳導(dǎo)；②處電位

分改變一雙向傳導(dǎo)

**先電刺激圖中①處，測量③處的電

嚼位變化；再電刺激③處，測量①處

的電位變化

興奮在神經(jīng)

元之間傳遞

姑里①③都有電位變化一雙向傳遞；

糕只有①處電位有變化一單向傳遞

（且傳遞方向?yàn)棰垡虎伲?/p>

任務(wù)7二看法”判斷電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)

「甲圖：靈敏電流計(jì)一極

與神經(jīng)纖維膜外側(cè)連接,

看電'另一極與膜內(nèi)側(cè)連接，可

計(jì)

流〔觀察到指針發(fā)生偏轉(zhuǎn)

針

指

接

連「乙圖：靈敏電流計(jì)兩極

一

置

位都連接在神經(jīng)纖維膜

一J夕卜（或內(nèi)）側(cè)，在箭頭處

看

囪給一適宜的刺激，可觀

判察到電流計(jì)指針發(fā)生兩

斷I次方向相反的偏轉(zhuǎn)

電

流①若電極兩處同時(shí)興奮,

計(jì)則電流計(jì)指針不偏轉(zhuǎn)，如

指

看刺刺激丙圖中的c點(diǎn)；

針

能②若電極兩處先后興奮,

激

偏

能

不則電流計(jì)指針發(fā)生兩次

轉(zhuǎn)

時(shí)

同方向相反的偏轉(zhuǎn)，如刺

達(dá)

到激丙圖中的a點(diǎn)和丁圖

流

電中的b點(diǎn)；

兩③若兩電極只有一處興

計(jì)

極奮，則電流計(jì)指針發(fā)生

一次偏轉(zhuǎn)，如刺激丁圖

中的c點(diǎn)

任務(wù)8建構(gòu)模型解讀神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)

含有許多神經(jīng)中樞

（相互聯(lián)系、相互調(diào)控）

含有調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動的

過程評價(jià)

評價(jià)1依托真題歸類比較再體驗(yàn)，明考向

1.[2023?山東卷]脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的神經(jīng)中樞，其中只有脊

髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性.下列說法錯

誤的是（）

A.只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動就能正常進(jìn)行

B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌

C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)

D.體液中C02濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運(yùn)動進(jìn)行調(diào)節(jié)

2.[2023?北京卷]人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)

能力.下列屬于條件反射的是（）

A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌

B.司機(jī)看見紅色交通信號燈踩剎車

C.打籃球時(shí)運(yùn)動員大汗淋漓

D.新生兒吸吮放入口中的奶嘴

3.[2023?海南卷]藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的

抑制作用，可用于治療癲癇.下列有關(guān)敘述錯誤的是（）

A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來

B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性

C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用

D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病

4.[2023?浙江6月]神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過

微電極測定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示.

下列敘述正確的是（）

A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低

B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生

C.PSP1由K+外流或C「內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成

D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小

5.[2023?山東卷]（不定項(xiàng)）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還

受膜內(nèi)外電位差的影響.已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的ci-濃度比膜內(nèi)高.下列說法正確的是（）

A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流

B.突觸后膜的C「通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大

C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流

D.靜息電位一動作電位一靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況

評價(jià)2依托教材專練長句表述，提考能

6.（選擇性必修1Pg圖2-2拓展）交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用都是相反的

嗎？

7.（選擇性必修1P""圖示拓展”）“吃梅止渴”“望梅止渴”和“談梅止渴”的反射

類型一樣嗎？

8.（選擇性必修IP29“相關(guān)信息”及“圖2-8”）列舉神經(jīng)遞質(zhì)的種類，并說明神經(jīng)遞

質(zhì)的作用機(jī)理.

9.（選擇性必修IP31"拓展應(yīng)用r）槍烏賊的神經(jīng)元是研究神經(jīng)興奮的好材料.研究表

明，當(dāng)改變神經(jīng)元軸突外Na,濃度的時(shí)候，靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著

Na*濃度的降低而降低。

⑴請對上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象作出解釋.

⑵如果要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應(yīng)該在何種溶液中測定？為什么？

10.（選擇性必修1P30“思考?討論”節(jié)選）服用可卡因?yàn)槭裁磿谷松习a?

lL（選擇性必修lP35“圖2-ll”拓展）據(jù)圖分析下列問題:

交感/、副交感

神經(jīng)/、神經(jīng)

⑴嬰兒會尿床，也就是膀胱內(nèi)尿滿了就會排出，沒有控制的意識，嬰兒排尿反射的過程

是由什么調(diào)控的？成年人可以有意識地控制排尿，但嬰兒不能，其原因是什么？成年人在醫(yī)

院尿檢時(shí)能主動排尿，這說明什么？

⑵某些成年人受到外傷或老年人患腦梗死后，意識喪失會出現(xiàn)像嬰兒一樣的“尿床

現(xiàn)象，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是什么？

12.（選擇性必修1P39“相關(guān)信息”改編）說出抗抑郁藥的作用部位.

評價(jià)3依托真題歸類比較再探究，強(qiáng)素養(yǎng)

13.[2023?湖北卷]我國科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出

了重要貢獻(xiàn).某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對值變化

如圖所示。

回答下列問題：

⑴該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。

（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由是

⑶研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動障礙.為判斷該動物

的肢體運(yùn)動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)

計(jì)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)思路是,

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是.

⑷若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓

灰質(zhì)前角（圖中部位①）.刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器，與未感染動物

相比，感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：,神經(jīng)一肌肉接頭

部位③處的信息傳遞變化是：_______________________________________________________

14.[2023?湖南卷]長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)

且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時(shí)記憶有關(guān).下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)

制示意圖，回答下列問題：

⑴依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié).

⑵若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電

現(xiàn)象.據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

⑶為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)（圖中a位和B位）對L蛋白自我激活的影響，研究

人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示:

甲乙丙T

組別

正常a位突變?yōu)榫挵盿位突變?yōu)樘於盉位突變?yōu)楸盠蛋白

結(jié)果

小鼠酸，該位點(diǎn)不發(fā)酸，阻斷Ca?+/鈣調(diào)蛋酸，該位點(diǎn)不發(fā)編碼基

項(xiàng)目

生自身磷酸化白復(fù)合體與L蛋白結(jié)生自身磷酸化因缺失

合

L蛋白活性+++++++++4-—

高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP

注：“+”多少表示活性強(qiáng)弱，表示無活性

據(jù)此分析：

①小鼠乙在高頻刺激后________(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象，原因是

②a位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用.

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無L蛋白B位自身磷酸化的組是

15.[2023?廣東卷]神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖.

神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)

肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形

成成熟的神經(jīng)肌肉接頭.

回答下列問題：

⑴興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜_______內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞

質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng).

⑵重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)

合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性.為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)

出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究.

①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生________使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，

導(dǎo)致肌無力.

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基

礎(chǔ)上作出假設(shè)二.

②假設(shè)二：此類型患者存在的抗體，造成

從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無力.

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對照，對此類型患者進(jìn)行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期.

③若想采用實(shí)驗(yàn)動物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是

模擬預(yù)測?題組集訓(xùn)

題組預(yù)測一反射的類型及反射弧的判斷

1.[2023?山東省日照市高三一模]非條件反射是指人生來就有的先天性反射，是一種比

較低級的神經(jīng)活動，如膝跳反射、眨眼反射等。條件反射是指在一定條件下，外界刺激與有

機(jī)體反應(yīng)之間建立起來的暫時(shí)神經(jīng)聯(lián)系，如望梅止渴、談虎色變等.下列相關(guān)敘述錯誤的是

（）

A.非條件反射的數(shù)量是有限的，條件反射的數(shù)量幾乎是無限的

B.條件反射建立之后要維持下去，還需要非條件刺激的不斷強(qiáng)化

C.條件反射消退不是簡單喪失，是把原先引起興奮性效應(yīng)的信號轉(zhuǎn)變?yōu)闊o關(guān)信號

D.條件反射擴(kuò)展了生物對外界環(huán)境的適應(yīng)范圍，使其具有更強(qiáng)的預(yù)見性和適應(yīng)性

2.[2023?江蘇省南京市、鹽城市高三一模]用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠會不自?/p>

發(fā)生眨眼反射，此時(shí)可測量到眼眨肌電信號.對大鼠進(jìn)行一段時(shí)間訓(xùn)練，發(fā)生了如圖的變化.

下列有關(guān)敘述正確的是（）

氣流信號聲音信號氣流信號聲音信號

040_4

—W—=—iiy—*—W—

鼠眼眨肌電信號鼠眼眨肌電信號鼠眼眨肌電信號

A.氣流信號是無關(guān)刺激

B.聲音信號是非條件刺激

C.氣流信號不再引起眨眼反射

D.經(jīng)過訓(xùn)練，聲音信號由無關(guān)刺激轉(zhuǎn)為條件刺激

題組預(yù)測二興奮的傳導(dǎo)及傳遞機(jī)制

3.[2023?山東淄博一模]將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面（相距為S毫米），刺激神經(jīng)的

一端，可以記錄到兩個(gè)相反波形的動作電位，稱為雙相動作電位。用藥物X處理兩電極間

的神經(jīng)后，再刺激時(shí)測得只有一個(gè)波形的單向動作電位.兩種動作電位的波形如下圖.下列

說法正確的是（）

A.蛙坐骨神經(jīng)靜息時(shí)，此裝置所記錄的電位為靜息電位

B.形成電位圖a支，c支的原因分別是Na+內(nèi)流、K+外流

C.興奮在蛙坐骨神經(jīng)上的傳導(dǎo)速率為S/電-1。毫米/ms

D.藥物X不能阻斷興奮在兩電極間的神經(jīng)傳導(dǎo)

4.[2023■山東青島一模]研究發(fā)現(xiàn)，海馬突觸中一氧化氮（NO）是一種能刺激前后兩個(gè)神

經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)，這是生物體學(xué)習(xí)與記憶的基礎(chǔ)機(jī)制.睡眠不足會使N。的含量增加.NO

的含量不同會觸發(fā)不同的生物學(xué)效應(yīng)，其主要機(jī)制如圖所示.下列說法錯誤的是（）

一物質(zhì)運(yùn)輸途徑

A.突觸間隙中的NO進(jìn)入神經(jīng)元的運(yùn)輸方式是自由擴(kuò)散

B.突觸間隙中的NO可以向突觸前膜逆向傳遞信息

C.據(jù)圖判斷，有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力的NO運(yùn)輸途徑是D

D.長期睡眠不足可通過途徑I使神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)供能障礙

5.[2023?山東日照一模]（不定項(xiàng)）興奮一收縮耦聯(lián)指的是肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的興奮過

程和肌細(xì)胞收縮的機(jī)械過程聯(lián)系起來的中介過程（如圖），其主要步驟是：電興奮通過T管系

統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處，三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處將信息傳遞至L管，Ca2+釋放通道釋放Ca2+,引起收

縮蛋白收縮.釋放的Ca"借助L管上的鈣泵（Ca2+依賴式ATP酶）進(jìn)行回收.下列說法正確的

是（）

T管

三聯(lián)管

A.圖中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)是一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)

B.神經(jīng)一肌接頭實(shí)現(xiàn)電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)化

C.興奮時(shí)，肌細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位表現(xiàn)為正電位

D.靜息狀態(tài)時(shí)，L管外側(cè)的Ca?+濃度低于內(nèi)側(cè)

6.[2023?江蘇徐州高三檢測]（不定項(xiàng)）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的

興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異。單根神經(jīng)纖維的動作電位存在“全或無”現(xiàn)象；多根神經(jīng)纖維

同步興奮時(shí)，其動作電位幅值（即大小變化幅度）可以疊加.科研人員利用生物信號采集儀研

究坐骨神經(jīng)的電生理特性，裝置如下圖所示。有關(guān)敘述不正確的有（）

[刺激電極）

b_______

口顯示屏1]!_顯示屏2

記錄電極1記錄電極2

A.單根神經(jīng)纖維動作電位幅值會隨電刺激不斷增強(qiáng)而增大

B.單根神經(jīng)纖維上的動作電位產(chǎn)生過程中仍有部分鉀離子通道開放

C.調(diào)節(jié)電刺激強(qiáng)度，可出現(xiàn)坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維興奮現(xiàn)象

D.不同神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)速率的差異可導(dǎo)致a、b處的動作電位幅值差異

題組預(yù)測三基于學(xué)科核心素養(yǎng)的長句應(yīng)答類專訓(xùn)

7.[2023?山東臨沂一模]神經(jīng)系統(tǒng)能及時(shí)感知機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的變化并作出反應(yīng)，以調(diào)節(jié)

各器官、系統(tǒng)的活動.研究發(fā)現(xiàn),游泳、跑步等可以增加下丘腦中白細(xì)胞介素6QL-6）的mRNA

水平，IL-6的產(chǎn)生可能會激活骨骼肌脂肪燃燒的神經(jīng)一肌肉回路.該研究為體育運(yùn)動有助

于減肥又添新證據(jù)，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了鍛煉身體對人體健康的重要性.

⑴人的神經(jīng)系統(tǒng)由中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)組成，其中外周神經(jīng)系統(tǒng)包括

它們都含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng).自主神經(jīng)系統(tǒng)的中樞在

由兩部分組成，其作用特點(diǎn)是

（2）切除每只小鼠一條腿上的部分坐骨神經(jīng)（即切斷神經(jīng)-肌肉回路）,然后將IL-6注射到

小鼠下丘腦,觀察發(fā)現(xiàn)，小鼠正常腿的骨骼肌脂肪燃燒，而采取切除處理的腿卻沒有發(fā)生此

現(xiàn)象，該結(jié)果表明_______________________________________________________________

腎上腺素能受體有?-腎上腺素能受體和B-腎上腺素能受體兩種，負(fù)責(zé)接收信號并與

肌肉之間進(jìn)行連接，從而使肌肉完成大腦所決定的功能.為探究該神經(jīng)一肌肉回路中兩種受

體的作用情況，請以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，簡要寫出實(shí)驗(yàn)思路

⑶跑步初始階段感覺累并伴有疼痛，但30分鐘后機(jī)體分泌的內(nèi)啡肽會緩解疼痛和疲憊.

據(jù)圖分析，內(nèi)啡肽止痛的原理是__________________________________________________

g

s

Y

e

召

走

內(nèi)啡肽分泌最活躍的腦區(qū)是大腦皮層海馬區(qū)，它與學(xué)習(xí)、記憶密切相關(guān).當(dāng)內(nèi)啡肽釋放

時(shí)，人的學(xué)習(xí)能力特別是短時(shí)記憶會增強(qiáng)，最可能的原因是

8.[2023?山東聊城三模]漸凍癥是一種嚴(yán)重的運(yùn)動神經(jīng)元損傷疾病，“谷氨酸毒性學(xué)說

是解釋漸凍癥發(fā)病機(jī)理的一種重要學(xué)說.回答下列問題.

釋放

⑴科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元的培養(yǎng)液中加入100punol的谷氨酸，5min后神

經(jīng)元腫脹破裂;若給大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)注射一定量的谷氨酸，注射部位神經(jīng)元也發(fā)生腫脹破裂，

推測兩組實(shí)驗(yàn)中神經(jīng)元腫脹破裂的直接原因是中樞神

經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體高濃度區(qū)恰好是對缺血的敏感區(qū)，大鼠短暫性缺血后海馬腦CA1區(qū)也

發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死，試分析其原因是

（2）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元細(xì)胞膜上（突觸前膜和突觸后膜）存在較多的谷氨酸離子型

受體（NMDA）.據(jù)圖分析“谷氨酸毒性學(xué)說”引發(fā)漸凍癥的發(fā)病機(jī)理

谷氨酸屬于________（填“興奮”或“抑制”）性遞質(zhì).

⑶根據(jù)“谷氨酸毒性學(xué)說”的內(nèi)容分析，研究人員可從哪些方面開發(fā)藥物來抑制谷氨

酸毒性引起的神經(jīng)元腫脹壞死.

.（答

出思路即可，至少答出兩條）。

專題拓展?素養(yǎng)落地14與人體健康相關(guān)的神經(jīng)調(diào)節(jié)——痛覺與鎮(zhèn)痛、室顫與除顫、癲癇、

抑郁癥

知識拓展

一、痛覺與鎮(zhèn)痛

痛覺是一種與組織損傷有關(guān)的不愉快的感覺。痛覺感受器沒有特定的適宜剌激，任何刺

激只要達(dá)到可能讓機(jī)體受到傷害的程度，均會引起痛覺.

痛覺可分為體表痛和內(nèi)臟痛，內(nèi)臟痛常由對內(nèi)臟的傷害性刺激引起.與體表痛不同的是,

內(nèi)臟痛往往位于身體深處，緩慢而持續(xù)，較難確定準(zhǔn)確痛點(diǎn)，而且經(jīng)常引起體表遠(yuǎn)隔部位發(fā)

生疼痛或痛覺過敏現(xiàn)象，稱為牽涉痛.

牽涉痛發(fā)生部位往往與內(nèi)臟病變部位存在一定的對應(yīng)關(guān)系,故在臨床上有助于對內(nèi)臟病

變的診斷.

二、室顫與除顫

心臟中部分特殊細(xì)胞，在一個(gè)動作電位周期的末尾會自動去極化，在這些特殊細(xì)胞中,

竇房結(jié)的節(jié)律最快，一般情況下由其主導(dǎo)整個(gè)心臟的節(jié)律，稱為起搏點(diǎn)（pacemaker）,其他細(xì)

胞（如房室結(jié)）則將節(jié)律傳導(dǎo)至整個(gè)心臟，這些細(xì)胞共同構(gòu)成心臟的自動節(jié)律系統(tǒng)，引導(dǎo)心臟

跳動.

傳導(dǎo)神經(jīng)

當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生異常失去起搏點(diǎn)功能時(shí)，原節(jié)律較慢，被竇房結(jié)壓制的房室結(jié)會代替竇房

結(jié)成為起搏點(diǎn)，主導(dǎo)心臟節(jié)律.若房室結(jié)也失去功能，可以人工安裝心臟起搏器，發(fā)揮起搏

點(diǎn)功能.

心肌細(xì)胞的動作電位不同于一般骨骼肌細(xì)胞，在動作電位復(fù)極化時(shí)，心肌細(xì)胞質(zhì)膜上特

有的Ca2+通道開放，Ca2*內(nèi)流，與外流的K+相互拮抗，導(dǎo)致動作電位復(fù)極化時(shí)出現(xiàn)特殊的

平臺期，平臺期延長了心肌細(xì)胞動作電位的不應(yīng)期，避免心肌出現(xiàn)強(qiáng)直收縮，有利于確保心

臟跳動的節(jié)律性.

4o

2o

o

o

-2o

-4

-6O

心室顫動（室顫）是心室肌不能有效收縮，只進(jìn)行快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫的

現(xiàn)象，是一種嚴(yán)重的心律失常，可能會誘發(fā)心音和脈搏消失，是最常見的猝死原因之一.

臨床上治療心室顫動的方式統(tǒng)稱為除顫，主要有電除顫、藥物除顫等。電除顫是利用電

流消除心律失常，使心臟恢復(fù)正常心率的方法，一般通過除顫器來進(jìn)行，除顫器分為體內(nèi)和

體外兩種，體內(nèi)除顫器(ICD)可植入患者體內(nèi)，即時(shí)除顫，減少患者猝死的可能,自動體外

除顫器(AED)是手術(shù)室必備的急救設(shè)備，現(xiàn)在也見于學(xué)校、車站等公共場所。

藥物除顫是利用藥物治療心律失常，如鈉通道阻滯劑利多卡因、P受體阻滯劑索他洛爾

等.

一般來說，心室顫動極易誘發(fā)心跳驟停，所以除顫治療常和心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)同時(shí)進(jìn)行,

提高患者成活率.

三、神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病一癲癇

癲癇(epilepsy)俗稱“羊角風(fēng)”，是由大腦中神經(jīng)元異常放電，導(dǎo)致大腦的短暫功能障礙

的一種疾病.癲癇是一種慢性疾病，患者大多數(shù)時(shí)間處于穩(wěn)定狀態(tài)，在受到一定誘因影響時(shí),

會進(jìn)入急性發(fā)作狀態(tài)，出現(xiàn)全身強(qiáng)直、痙攣、抽搐、肌肉張力喪失、失神等癥狀，同時(shí)腦電

圖出現(xiàn)特殊的波形.有多種因素可以誘發(fā)癲癇，如遺傳因素、顱腦腫瘤、顱內(nèi)感染、顱腦外

傷等.癲癇通常在兒童中較為常見，成年人中發(fā)病率下降。

癲癇可以采用抗癲癇藥物治療，對部分患者也可以采取手術(shù)等治療方式，但由于癲癇發(fā)

病急，發(fā)病期可能會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，對癲癇患者采取正確急救措施也非常重要,對癲癇患者

急救時(shí)，應(yīng)讓其處于側(cè)臥位，并將其頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，防止口腔分泌物引起窒息，等待患者自行

緩解.同時(shí)，不要強(qiáng)行按壓患者四肢，以防增加其痛苦.

氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，若缺乏可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作，許多抗

癲癇藥物，如巴比妥類，通過提高丁-氨基丁酸水平發(fā)揮作用.

四、神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病——抑郁癥

抑郁癥又稱抑郁障礙，為臨床中常見的與情感相關(guān)的精神類疾病，其代表性的臨床表現(xiàn)

為情緒不高、悲觀厭世、認(rèn)知和睡眠障礙，患者常常陷入憂郁、無法控制的自我沉思及對過

去、現(xiàn)在和未來的消極思考中.

⑴當(dāng)抑郁癥的發(fā)病與體內(nèi)炎癥反應(yīng)發(fā)生的關(guān)系

機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，核因子(NF-kB)會被激活，進(jìn)而轉(zhuǎn)位人核，通過一系列相關(guān)反應(yīng),

進(jìn)而促進(jìn)相關(guān)蛋白的轉(zhuǎn)錄與表達(dá),使焦慮及抑郁樣行為的發(fā)生率增加.炎癥因子與大腦5-HT

系統(tǒng)密切相關(guān)，當(dāng)炎癥因子通過血腦屏障，進(jìn)入下丘腦、海馬體和前額皮質(zhì)等腦區(qū)后，可以

明顯加強(qiáng)這些區(qū)域中5-HT和多巴胺(DA)神經(jīng)元的活性，進(jìn)而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)單胺類神經(jīng)

遞質(zhì)的再攝取作用增強(qiáng)，與此同時(shí)炎癥因子還可以降低與5-HT合成密切相關(guān)的色氨酸前體

—C反應(yīng)蛋白(CRP)的利用率，從而降低神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，最終引起抑郁的發(fā)生.此外炎癥

因子的過度表達(dá)會增加下丘腦調(diào)控激素的分泌，進(jìn)而引起下丘腦一垂體一腎上腺軸(HPA)的

過度激活，加重大鼠的抑郁樣行為.

⑵抑郁癥的發(fā)病與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的關(guān)系

抑郁癥患者血清中時(shí)睬胺2,3-雙加氧酶(IDO)的活性明顯升高，色氨酸分解速率加快，

從而抑制了色氨酸向5-1IT途徑的代謝，降低了突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)5-11T的濃度，由此加速

了抑郁的發(fā)生.此外，有研究顯示，抑郁癥患者多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(DAT)濃度明顯高于普通人，

而體內(nèi)高濃度的DAT能使突觸末梢DA的回收率上升,進(jìn)而表現(xiàn)為突觸間隙DA的水平降低,

最終誘發(fā)體內(nèi)抑郁癥的產(chǎn)生.

(3)抑郁癥的發(fā)生發(fā)展與HPA的關(guān)系

患有抑郁癥的患者常出現(xiàn)HPA功能的亢進(jìn)，主要表現(xiàn)為體內(nèi)激素［如促腎上腺皮質(zhì)激素

釋放激素(CRH)和糖皮質(zhì)激素(GC)］水平含量升高.

⑷神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)在抑郁癥發(fā)病中的作用

抑郁癥發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要生理病理基礎(chǔ)主要是神經(jīng)可塑性的損傷,而一些藥物能夠緩

解抑郁行為的可能機(jī)制是通過改變相關(guān)信號傳導(dǎo)通路進(jìn)而調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性及細(xì)胞結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)

的.腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)作為一種最為常見的NTF,在改變突觸可塑性、增加突觸

間聯(lián)系中發(fā)揮了重要的生理作用.

專項(xiàng)提升

1.2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者破解了人類感知疼痛的機(jī)制，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了辣椒

素引起疼痛.TRPV1是感覺神經(jīng)元上的一種膜蛋白，P物質(zhì)是A神經(jīng)元分泌的痛覺神經(jīng)遞

質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)的Ca2+能促進(jìn)P物質(zhì)的釋放.圖1表示炎癥痛產(chǎn)生的分子機(jī)制，IL-6表示炎癥

因子，IL-6R為其受體；圖2表示痛覺產(chǎn)生及止痛原理，A、B、C為不同的神經(jīng)元.回答

下列問題：

圖1

.P物質(zhì)

-內(nèi)啡肽

O嗎琲等；

止痛藥

⑴由圖1、圖2可知，炎癥痛的產(chǎn)生是因?yàn)檠装Y因子最終促進(jìn)_______的合成，并運(yùn)送

到細(xì)胞膜上，使Ca2+內(nèi)流增加，從而推測辣椒素引起痛覺產(chǎn)生的原因是通過以上過程促進(jìn)

了釋放，進(jìn)而引起B(yǎng)神經(jīng)元興奮，將興奮傳到產(chǎn)生痛覺.

(2)圖2中C神經(jīng)元釋放的內(nèi)啡肽能止痛，它可以與A神經(jīng)元上的結(jié)合，

通過抑制進(jìn)而抑制痛覺產(chǎn)生.

⑶嗎啡是一種阿片類毒品，也是麻醉中常用的鎮(zhèn)痛藥且鎮(zhèn)痛效果較好，據(jù)圖2分析，嗎

啡鎮(zhèn)痛的原理可能是____________________________________________________________

長期使用嗎啡可致依賴成癮，一旦停用嗎啡會出現(xiàn)更強(qiáng)的痛覺，請解釋出現(xiàn)該現(xiàn)象的原

因：___________________________________________________________________________

2.多種生命活動的正常進(jìn)行離不開神經(jīng)細(xì)胞分泌的遞質(zhì).

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1

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1

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給藥次序

⑴在心臟的搏動中，交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的B—腎上腺素受體

結(jié)合，心率加快；副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上M型受體結(jié)合，心率減慢.

為研究這兩種藥物對心臟作用的強(qiáng)度差異,科學(xué)家給兩組健康志愿青年分別注射等量的阿托

品和心得安，給藥次序和測得的平均心率如上圖所示.根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可推測心得安是

受體的阻斷劑.注射心得安會使得交感神經(jīng)的促進(jìn)作用,注射阿

托品后心率的變化幅度明顯_______注射心得安后心率的變化幅度，這說明副交感神經(jīng)對心

跳的抑制作用________交感神經(jīng)對心跳的促進(jìn)作用.

（2）研究表明，神經(jīng)末梢中的遞質(zhì)“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴

作為緩解該病的有效藥物，現(xiàn)在已知“多巴”可以在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化成“多巴胺”；而一種名為

“利血平”的藥物可耗竭神經(jīng)末梢中的多巴胺。為了驗(yàn)證“多巴胺缺乏是引起運(yùn)動震顫的原

因”，請依據(jù)所給的材料和用品來補(bǔ)充和完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的方法步驟，并預(yù)測實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象和得出

結(jié)論。

①主要實(shí)驗(yàn)材料和用品：小鼠、生理鹽水、用生理鹽水配制的一定濃度的利血平溶液，

用生理鹽水配制的一定濃度的多巴溶液等.

②實(shí)驗(yàn)步驟

第一步：把的健康小鼠隨機(jī)均分為A、B兩組.

第二步：給_________________________________________________________________

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