阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫南昌大學撫州醫(yī)學分院內(nèi)科教研室劉曉群1學時概述

肺氣腫是由于吸煙,感染,大氣污染等有害因素的刺激,引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹,充氣和肺容量增大,并伴有氣道壁的破壞.病因和發(fā)病機制1,支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄,形成不完全阻塞,吸氣氣體進入,呼氣時胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞,殘留肺泡的氣體過多,肺泡充氣過度2.慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去支氣管正常的支架作用3.慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,致多個肺泡融合成肺大皰或氣腫4.肺泡壁的毛細血管受壓,血液供應(yīng)減少,肺組織營養(yǎng)障礙,也引起肺泡壁彈力減退,促成肺氣腫發(fā)生.病理

鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少5.遺傳因素:關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡學說.發(fā)病機制肺臟的變化肺血管和心臟的變化肺功能的變化正常肺氣腫CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1

NeutrophilelastaseCathepsinsMMP-1,MMP-9,MMP12

Granzymes,perforins

Others……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCEINCOPD

1-AntitrypsinSLPI

ElafinTIMPs病理小葉中央型全小葉型混合型病理分類

全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.小葉中央型終末細支氣管或一級呼吸細支氣管因炎癥而致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸細支氣管呈囊狀擴張?zhí)攸c是囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉中央?yún)^(qū)全小葉型呼吸細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊-肺泡的擴張?zhí)攸c是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)混合型兩型同時存在一個肺內(nèi)一、肺臟的變化病理和病理生理肉眼：肺臟過度膨大，失去彈性，灰白色。鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。一、肺臟的變化病理和病理生理病理分型：小葉中央型全小葉型間隔旁型不規(guī)則型小葉中央型狹窄：終末細支氣管和1級呼吸性細支氣管狹窄2、3級呼吸性細支氣管擴張全小葉型狹窄：呼吸性細支氣管擴張：狹窄部分的遠端病理和病理生理二、肺血管、心臟的變化小血管管腔變窄、閉塞。后期發(fā)展成肺心病時有右心改變。通氣功能障礙：肺順應(yīng)性↓，RV↑，F(xiàn)EV1↓，MVV↓，最大呼氣中期流量↓。換氣功能障礙：通氣/血流分布不均勻三、肺功能變化臨床表現(xiàn)癥狀體征癥狀逐漸加重的氣短體征早期體征不明顯病情發(fā)展,可出現(xiàn)桶狀胸,呼吸運動減弱,觸覺語顫減弱或消失叩診呈過清音實驗室和其他檢查X線胸片檢查肺野擴大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40%;MVV（最大通氣量）＜80%。血氣分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能檢查并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病診斷和鑒別診斷診斷根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可明確診斷按臨床及病理生理分型氣腫型:全小葉型伴小葉中央型肺氣腫(紅喘型)支氣管炎型:嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫.(紫腫型)混合型治療目的改善呼吸功能提高患者工作,生活能力具體措施積極控制原發(fā)病改善營養(yǎng)狀態(tài)呼吸訓練手術(shù)治療積極控