免疫耐受在致敏作用中的作用

1/1免疫耐受在致敏作用中的作用第一部分免疫耐受的定義及類型 2第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用機制 4第三部分B細胞耐受在致敏作用中的作用 7第四部分T細胞耐受在致敏作用中的作用 9第五部分免疫耐受破壞導致致敏作用 11第六部分致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn) 13第七部分免疫耐受誘導在致敏作用預防中的應用 15第八部分免疫耐受與致敏作用的臨床意義 17

第一部分免疫耐受的定義及類型關鍵詞關鍵要點主題名稱：免疫耐受的定義

1.免疫耐受是一種免疫系統(tǒng)避免對自身成分產(chǎn)生反應的機制，防止自身免疫疾病的發(fā)生。

2.耐受狀態(tài)是通過特定的機制建立的，包括：中央耐受、外周耐受和主動耐受。

3.中央耐受發(fā)生在初級淋巴器官，如骨髓和胸腺，不成熟的淋巴細胞通過刪除或調(diào)節(jié)自我反應性細胞來建立耐受性。

主題名稱：免疫耐受的類型

免疫耐受的定義

免疫耐受是指免疫系統(tǒng)識別并抑制對自身抗原或無害異源抗原的反應。此過程可防止自身免疫疾病的發(fā)生，并維持免疫穩(wěn)態(tài)。

免疫耐受的類型

免疫耐受可分為以下幾種類型：

中央耐受

*胸腺耐受：在胸腺發(fā)育過程中，T細胞經(jīng)過篩選，以去除對自身抗原有親和力的T細胞。

*骨髓耐受：在骨髓中發(fā)育的B細胞也經(jīng)過篩選，以去除對自身抗原有親和力的B細胞。

外周耐受

*抗原呈遞耐受：當抗原呈遞細胞（APC）未對T細胞充分激活時，會誘導T細胞耐受。

*抑制性信號誘導耐受：當T細胞受到抑制性信號，例如CTLA-4或PD-1，時，會誘導T細胞耐受。

*ClonalDeletion：對自身抗原有親和力的T細胞或B細胞被凋亡消除。

*ClonalAnergy：對自身抗原有親和力的T細胞或B細胞失去響應性。

*免疫調(diào)節(jié)細胞誘導耐受：調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）和巨噬細胞等免疫調(diào)節(jié)細胞可抑制免疫反應，從而誘導耐受。

免疫耐受在致敏反應中的作用

免疫耐受在致敏反應中具有重要作用。當免疫系統(tǒng)對無害抗原產(chǎn)生免疫反應時，免疫耐受機制會介入，以抑制這種反應，防止過敏的發(fā)生。

致敏是指免疫系統(tǒng)對無害抗原（稱為變應原）的反應異常。在致敏反應中：

1.初次接觸：免疫系統(tǒng)首次接觸變應原時，會產(chǎn)生針對該變應原的IgE抗體。

2.致敏：IgE抗體與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的Fc受體結合。

3.再接觸：當再次接觸變應原時，變應原與結合在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE抗體結合，導致這些細胞釋放組胺、白三烯和前列腺素等過敏介質(zhì)。

4.過敏癥狀：這些介質(zhì)會引起過敏癥狀，例如流鼻涕、流淚、氣喘、蕁麻疹和血管性水腫。

免疫耐受可通過以下機制防止過敏的發(fā)生：

*誘導對變應原的耐受：免疫耐受機制可識別變應原并誘導對變應原的耐受，從而抑制IgE抗體的產(chǎn)生和肥大細胞的激活。

*抑制變應原特異性T細胞：免疫耐受機制可抑制對變應原特異性的T細胞，從而抑制過敏介質(zhì)的釋放。

*調(diào)節(jié)性T細胞的激活：免疫耐受機制可激活調(diào)節(jié)性T細胞，這些T細胞可抑制變應原特異性免疫反應。

破壞免疫耐受會導致過敏

免疫耐受的破壞會導致過敏的發(fā)生。某些因素，例如環(huán)境暴露、遺傳易感性和免疫缺陷，可導致免疫耐受受損，從而導致對無害抗原的免疫反應異常和過敏癥狀的產(chǎn)生。第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用機制關鍵詞關鍵要點免疫耐受的建立

1.過程中抗原呈遞細胞（APC）對T淋巴細胞的激活受阻，導致T細胞無法對特定抗原做出免疫反應。

2.免疫調(diào)節(jié)細胞，如調(diào)節(jié)性T細胞（Treg），在維持免疫耐受中起至關重要的作用，它們抑制免疫應答，防止對自身抗原的反應。

3.外周耐受機制包括免疫抑制性受體的表達、凋亡信號的傳遞和抗原特異性T細胞的調(diào)節(jié)。

免疫耐受在致敏作用中的機制

1.某些類型的致敏作用，如接觸性超敏反應，涉及破除或規(guī)避免疫耐受，導致對原本耐受的抗原產(chǎn)生免疫反應。

2.破壞免疫耐受的因素包括免疫調(diào)節(jié)細胞功能受損、抗原過量或修改、炎癥介質(zhì)釋放。

3.致敏作用的持續(xù)需要持續(xù)刺激免疫系統(tǒng)，導致免疫耐受的持續(xù)破壞或失效。

免疫耐受在過敏中的作用

1.過敏是由對通常無害物質(zhì)（過敏原）的異常免疫反應引起的，涉及免疫耐受的破裂。

2.在過敏中，免疫系統(tǒng)對過敏原產(chǎn)生過度的Th2細胞介導的免疫反應，導致組胺和白三烯等炎癥介質(zhì)的釋放。

3.免疫耐受的恢復對于過敏管理至關重要，正在探索免疫療法，如變應原特異性免疫治療，以誘導耐受并減少過敏癥狀。

免疫耐受在自身免疫性疾病中的作用

1.自身免疫性疾病是免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身組織和器官的疾病，表明免疫耐受的喪失或缺陷。

2.在自身免疫性疾病中，自反應性T細胞和B細胞對自身抗原產(chǎn)生異常免疫反應，導致炎癥和組織損傷。

3.恢復免疫耐受對于治療自身免疫性疾病至關重要，目前正在探索免疫抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑和其他策略。

免疫耐受在器官移植中的作用

1.器官移植要求受者對移植器官的免疫耐受，以防止排斥反應。

2.免疫抑制劑用于抑制受體的免疫反應，誘導耐受狀態(tài)。

3.監(jiān)測免疫耐受狀態(tài)對于防止移植器官排斥和確保移植成功至關重要。

免疫耐受的未來方向

1.研究人員正在探索新的免疫調(diào)節(jié)策略來誘導或增強免疫耐受，以治療各種疾病，從過敏到自身免疫性疾病。

2.基于納米技術和生物制劑的先進方法有望提高免疫耐受誘導的效率和靶向性。

3.個性化免疫療法，根據(jù)患者的具體免疫反應制定治療方案，也在不斷發(fā)展中，為改善免疫耐受管理提供了新的希望。免疫耐受在致敏作用中的作用機制

免疫耐受的概念和類型

免疫耐受是一系列機制，可防止免疫系統(tǒng)攻擊自身成分，同時允許對病原體和外來抗原發(fā)動適當?shù)姆磻?。有兩種主要類型的免疫耐受：

*中央耐受：在胸腺中發(fā)育，通過負向選擇剔除識別自身抗原的T細胞。

*外周耐受：在成熟免疫系統(tǒng)中誘導，涉及多種機制，包括：

*凋亡：識別自身抗原的T細胞接受凋亡信號。

*anergy：識別自身抗原的T細胞變得失活，無法對抗原反應。

*抑制性細胞：調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）和B細胞抑制對自身抗原的反應。

免疫耐受在致敏作用中的作用

致敏作用是免疫系統(tǒng)對先前遇到的無害抗原異常反應的過程。免疫耐受在致敏作用中起著至關重要的作用，通過以下途徑調(diào)節(jié)對無害抗原的反應：

1.誘導對無害抗原的中央耐受

免疫耐受機制通?？梢宰柚箤o害抗原產(chǎn)生免疫反應。在胸腺中，識別無害抗原的T細胞被清除，防止它們在成熟后對該抗原產(chǎn)生反應。這有助于確保免疫系統(tǒng)不會針對自身或無害的物質(zhì)。

2.維持外周耐受

外周耐受機制有助于維持對無害抗原的耐受。例如，凋亡機制可以消除識別無害抗原的T細胞，調(diào)節(jié)性T細胞可以抑制對這些抗原的反應。這些機制共同作用，防止對無害抗原產(chǎn)生不必要的免疫反應。

3.失衡的免疫耐受

在某些情況下，免疫耐受機制可以失衡，導致致敏作用。例如，如果中央耐受機制無效，識別無害抗原的T細胞可以逸出胸腺，并在成熟后產(chǎn)生反應。此外，外周耐受機制的失調(diào)，例如調(diào)節(jié)性T細胞功能障礙，也可導致對無害抗原產(chǎn)生不當?shù)拿庖叻磻?/p>

4.破壞性耐受

在某些情況下，免疫耐受可以成為破壞性的，導致對病原體的免疫反應受損。這可能是由于長期接觸抗原導致耐受性T細胞耗竭或調(diào)節(jié)性T細胞功能過度。結果，免疫系統(tǒng)對病原體感染的反應減弱，導致更嚴重的疾病或慢性感染。

結論

免疫耐受在調(diào)節(jié)對無害抗原的免疫反應中起著至關重要的作用。通過誘導中央耐受、維持外周耐受和防止失衡，免疫耐受機制確保免疫系統(tǒng)不會攻擊自身或無害的物質(zhì)。然而，免疫耐受的失調(diào)可以導致致敏作用，導致對無害抗原的不當反應，甚至破壞性耐受，損害對病原體的免疫反應。因此，了解免疫耐受在致敏作用中的作用對于制定有效的過敏治療和免疫調(diào)節(jié)策略至關重要。第三部分B細胞耐受在致敏作用中的作用B細胞耐受在致敏作用中的作用

B細胞耐受是免疫耐受的一個主要機制，可防止機體對自身抗原產(chǎn)生免疫反應。在致敏作用中，B細胞耐受的失調(diào)起著關鍵作用。

B細胞耐受的機制

B細胞耐受主要通過以下機制實現(xiàn)：

*克隆刪除：當未成熟B細胞遇到抗原時，它們會發(fā)生凋亡，從而消除產(chǎn)生自身抗體的B細胞克隆。

*受體編輯：未成熟B細胞可重新排列其受體基因，產(chǎn)生低親和力的抗體，從而避免與自身抗原結合。

*無反應性：成熟B細胞在與抗原結合且沒有獲得適當?shù)墓泊碳ば盘枙r，可變得無反應。

B細胞耐受在致敏作用中的作用

在正常情況下，B細胞耐受會抑制對無害抗原的免疫反應。然而，在某些情況下，B細胞耐受可能失調(diào)，導致對無害抗原產(chǎn)生免疫反應，從而引起致敏作用。

致敏反應中的B細胞耐受失調(diào)

導致致敏反應的B細胞耐受失調(diào)機制可能包括：

*自身抗體產(chǎn)生：當B細胞對自身抗原產(chǎn)生耐受失調(diào)時，它們可以產(chǎn)生針對自身組織的自身抗體，導致自身免疫性疾病。

*抗原交叉反應：當致敏抗原與自身抗原存在交叉反應時，原本針對致敏抗原的B細胞可能會對自身抗原產(chǎn)生反應，導致致敏反應。

*超抗原刺激：超抗原是某些細菌或病毒產(chǎn)生的毒素，可激活大量的B細胞，繞過正常的耐受機制。

*抑制性調(diào)節(jié)細胞功能障礙：調(diào)節(jié)性T細胞和B細胞等抑制性調(diào)節(jié)細胞可抑制B細胞反應。如果這些細胞功能障礙，可能會導致B細胞耐受失調(diào)和致敏反應。

B細胞耐受恢復在致敏治療中的作用

了解B細胞耐受在致敏作用中的作用為治療致敏反應提供了新的靶點。一些策略旨在恢復B細胞耐受，包括：

*抗免疫球蛋白療法：使用靜脈注射人免疫球蛋白（IVIG）可中和自身抗體，并抑制B細胞活化。

*B細胞耗竭療法：使用抗CD20抗體（如利妥昔單抗）可耗竭B細胞，從而抑制自身抗體產(chǎn)生。

*抗原特異性耐受誘導：將致敏抗原遞送至B細胞，在不激活T細胞的情況下誘導B細胞耐受。

結論

B細胞耐受在防止致敏反應中起著至關重要的作用。B細胞耐受的失調(diào)可導致對無害抗原產(chǎn)生免疫反應，從而導致致敏作用。通過了解B細胞耐受在致敏作用中的作用，我們能夠開發(fā)出新的治療策略，以恢復耐受并控制致敏反應。第四部分T細胞耐受在致敏作用中的作用T細胞耐受在致敏作用中的作用

T細胞耐受是一種免疫調(diào)節(jié)機制，它防止機體免疫系統(tǒng)對自身抗原產(chǎn)生反應。在致敏作用中，T細胞耐受的破壞會導致對無害物質(zhì)產(chǎn)生異常免疫反應。

T細胞耐受的機制

T細胞耐受通過兩種主要機制建立：

*中樞耐受：在胸腺中，發(fā)育中的T細胞與自身抗原呈遞細胞（APC）相互作用。如果T細胞對自身抗原具有高親和力，它們將被負選擇（淘汰）或陽選擇（變成調(diào)節(jié)性T細胞）。

*外周耐受：在發(fā)育后，外周T細胞與自身抗原呈現(xiàn)細胞相互作用時，會觸發(fā)耐受誘導。這可以通過多種機制實現(xiàn)，包括：

*無親和力信號：如果自身抗原與T細胞受體（TCR）的親和力低于激活閾值，則T細胞將變得無反應。

*共刺激信號缺失：T細胞激活還需要諸如CD28或ICOS等共刺激分子。如果這些共刺激信號缺失，T細胞將變得無反應或轉(zhuǎn)化為調(diào)節(jié)性T細胞。

*調(diào)節(jié)性分子：調(diào)節(jié)性分子，如細胞因子白細胞介素-10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），可以抑制T細胞活化和誘導耐受。

T細胞耐受在致敏作用中的破壞

當T細胞耐受被破壞時，機體可能會對通常無害的物質(zhì)產(chǎn)生免疫反應。這會導致過敏反應，其特征是免疫球蛋白E（IgE）產(chǎn)生增加、肥大細胞和嗜堿性粒細胞激活以及炎癥介質(zhì)釋放。

T細胞耐受破壞的機制可能包括：

*自身抗原遞呈異常：如果自身抗原以不尋常的方式呈現(xiàn)給T細胞，則它們可能會突破耐受性并引發(fā)免疫反應。

*共刺激信號增強：當共刺激信號增強時，它可以克服耐受性誘導信號，導致T細胞活化。

*調(diào)節(jié)性T細胞功能缺陷：調(diào)節(jié)性T細胞對于維持耐受性至關重要。當調(diào)節(jié)性T細胞功能受損時，它們可能無法抑制對自身抗原的免疫反應。

*遺傳易感性：某些個體可能對T細胞耐受破壞具有遺傳易感性，這可能會增加他們患過敏癥的風險。

T細胞耐受的臨床意義

了解T細胞耐受在致敏作用中的作用對過敏癥的診斷和治療具有重要意義。通過識別導致耐受破壞的因素，可以制定針對性治療，以恢復免疫系統(tǒng)平衡并預防或緩解過敏反應。免疫調(diào)節(jié)療法，如脫敏療法，旨在誘導對過敏原的耐受性，從而改善過敏癥狀。

結論

T細胞耐受在防止對自身抗原產(chǎn)生免疫反應中起著至關重要的作用。當T細胞耐受被破壞時，機體可能會對無害物質(zhì)產(chǎn)生異常免疫反應，導致過敏癥。了解T細胞耐受在致敏作用中的作用對于過敏癥的診斷和治療至關重要。第五部分免疫耐受破壞導致致敏作用關鍵詞關鍵要點免疫耐受破壞導致致敏作用

主題名稱：T細胞耐受破壞

1.T細胞耐受是防止機體對自身抗原產(chǎn)生免疫應答的機制。在致敏作用中，T細胞耐受的破壞是關鍵步驟。

2.T細胞耐受破壞可能由多種因素引起，包括環(huán)境因素、感染、遺傳因素等。這些因素導致T細胞激活，打破耐受狀態(tài)。

3.激活的T細胞會攻擊自身抗原，引發(fā)炎癥反應，導致致敏作用的發(fā)生。

主題名稱：B細胞耐受破壞

免疫耐受破壞導致致敏作用

免疫耐受是指免疫系統(tǒng)對特定的抗原無反應性，是維持免疫穩(wěn)態(tài)和防止自身免疫疾病的關鍵機制。當免疫耐受被破壞時，可能導致對無害抗原的致敏作用，從而引起過敏反應。

免疫耐受機制

免疫耐受通過以下幾種機制建立和維持：

*中央耐受：在胸腺中，未成熟的T細胞與自身抗原結合，并被消除。

*外周耐受：在體外，成熟的T細胞與自身抗原結合，并被誘導成為調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞）。

*免疫抑制分子：例如CTLA-4和PD-1，這些分子抑制T細胞活化。

*抗體介導耐受：IgG抗體可以阻斷抗原與免疫細胞的相互作用。

免疫耐受破壞的機制

導致免疫耐受破壞的機制多種多樣，包括：

*遺傳因素：某些基因多態(tài)性與免疫耐受缺陷有關。

*環(huán)境因素：暴露于某些化學物質(zhì)、感染或壓力，可以破壞免疫耐受。

*免疫系統(tǒng)功能異常：如Treg細胞缺陷或免疫抑制分子異常。

*抗原過載：當抗原濃度過高時，免疫耐受機制可能被突破。

免疫耐受破壞導致致敏作用

當免疫耐受被破壞時，對無害抗原的反應增強，導致致敏作用。這可以通過以下步驟發(fā)生：

*抗原呈遞細胞活化：抗原呈遞細胞（APC）在接觸抗原后被激活，并表達共刺激分子。

*T細胞活化：活化的APC與T細胞結合，并刺激T細胞分化為效應T細胞。

*B細胞激活：效應T細胞與B細胞相互作用，并刺激B細胞產(chǎn)生抗體。

*肥大細胞脫顆粒：抗原與抗體結合形成免疫復合物，激活肥大細胞，導致脫顆粒和炎癥介質(zhì)釋放。

致敏作用的臨床表現(xiàn)

免疫耐受破壞導致的致敏作用可以表現(xiàn)為各種過敏反應，包括：

*特應性疾?。喝缦?、過敏性鼻炎、濕疹。

*食物過敏：對某些食物成分產(chǎn)生過敏反應。

*藥物過敏：對某些藥物產(chǎn)生過敏反應。

*接觸性皮炎：局部接觸某些物質(zhì)引起的過敏性反應。

結論

免疫耐受破壞是導致致敏作用的關鍵機制。當免疫耐受機制被破壞時，對無害抗原的反應增強，導致過敏反應。了解免疫耐受破壞的機制對于開發(fā)新的治療和預防過敏性疾病的方法至關重要。第六部分致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn)致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的表現(xiàn)

在致敏作用中，免疫耐受的破壞會導致免疫調(diào)節(jié)失衡，表現(xiàn)為多種異常反應。以下概述了該失衡的主要表現(xiàn)：

1.Th2細胞活化和IgE產(chǎn)生增加

*過敏原誘導Th2細胞分化，分泌IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子。

*這些細胞因子促進B細胞分化為漿細胞，產(chǎn)生高親和力的IgE抗體。

*IgE抗體與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的FcεRI受體結合。

2.肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒

*當過敏原再次接觸到粘膜時，與IgE抗體結合，導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒。

*脫顆粒釋放出致炎介質(zhì)，如組胺、白三烯和前列腺素。

3.炎癥反應

*致炎介質(zhì)的釋放引起血管舒張、滲出和白細胞浸潤。

*這種炎癥反應會導致局部腫脹、發(fā)紅、瘙癢和其他過敏癥狀。

4.慢性炎癥和組織損傷

*長期接觸過敏原可導致慢性炎癥和組織損傷。

*炎癥細胞和介質(zhì)持續(xù)釋放，導致組織破壞，例如哮喘中的氣道重塑和鼻炎中的鼻息肉形成。

5.免疫細胞數(shù)量和功能異常

*致敏作用可導致免疫細胞數(shù)量和功能的改變。

*例如，哮喘患者的肺泡巨噬細胞減少，功能受損。

*樹突狀細胞的成熟和抗原呈遞能力也可能發(fā)生變化。

6.調(diào)節(jié)性T細胞功能受損

*調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）在維持免疫耐受中至關重要。

*致敏作用中，Treg的活性可能受到損害，導致對免疫反應的控制減弱。

7.過敏閾值降低

*重復接觸過敏原可導致過敏閾值降低，這意味著即使低劑量的過敏原也會引發(fā)過敏反應。

*這是由于免疫記憶和過敏原特異性IgE抗體的持續(xù)產(chǎn)生。

8.非特異性反應增強

*致敏作用還會導致非特異性反應增強，稱為特應性反應。

*患者對多種無關過敏原表現(xiàn)出反應性，即使這些過敏原以前沒有接觸過。

9.過敏性疾病進展

*免疫調(diào)節(jié)失衡是多種過敏性疾病進展的根源。

*例如，哮喘患者表現(xiàn)出氣道炎癥的加重，鼻炎患者出現(xiàn)鼻息肉形成。

致敏作用中免疫調(diào)節(jié)失衡的這些表現(xiàn)突出了維持免疫耐受在預防和治療過敏性疾病中的重要性。理解這些失衡有助于開發(fā)針對免疫耐受機制的治療策略。第七部分免疫耐受誘導在致敏作用預防中的應用免疫耐受誘導在致敏作用預防中的應用

免疫耐受是一種維持免疫系統(tǒng)平衡和防止自身免疫性疾病發(fā)展的生理機制。在致敏作用中，免疫耐受誘導通過抑制致敏原特異性免疫反應，在預防過敏反應中發(fā)揮著至關重要的作用。

致敏作用概述

致敏作用是一個免疫過程，其中機體首次接觸無害的物質(zhì)（致敏原）時，會產(chǎn)生特異性的抗體和免疫細胞。當機體再次接觸同一種致敏原時，這些預先存在的抗體和免疫細胞會迅速作出反應，釋放炎性介質(zhì)，導致過敏癥狀。

免疫耐受在致敏作用預防中的作用

誘導免疫耐受是預防致敏作用的關鍵策略，可以通過以下機制發(fā)揮作用：

*抑制抗體產(chǎn)生：耐受誘導抑制致敏原特異性抗體的產(chǎn)生，特別是免疫球蛋白E（IgE）。IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的受體結合，介導過敏反應。

*抑制Th2細胞分化：Th2細胞是IgE產(chǎn)生和過敏反應的關鍵調(diào)節(jié)細胞。耐受誘導抑制Th2細胞的分化，從而減少IL-4、IL-5和IL-13等促炎細胞因子的產(chǎn)生。

*誘導調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）：Treg細胞是免疫抑制細胞，在維持免疫耐受中起著關鍵作用。耐受誘導促進Treg細胞的生成，這些細胞抑制致敏原特異性免疫反應。

免疫耐受誘導策略

誘導免疫耐受有幾種策略，包括：

*抗原特異性免疫耐受（SIT）：直接向機體施用低劑量的致敏原，逐步增加劑量，以誘導tolerance。

*口服免疫耐受（OIT）：通過口服途徑施用致敏原，從低劑量逐漸增加劑量。

*舌下免疫耐受（SLIT）：將致敏原放置在舌下膜下，使其緩慢釋放并誘導耐受。

*免疫療法：使用致敏原變異體或肽，與機體免疫系統(tǒng)相互作用，誘導耐受反應。

臨床應用

免疫耐受誘導在預防和治療過敏性疾病中取得了可觀的臨床成功，例如：

*花粉癥：SIT和SLIT已被證明可以有效減輕花粉癥患者的癥狀，包括流鼻涕、打噴嚏和鼻塞。

*塵螨過敏：OIT和SLIT也已成功用于治療塵螨過敏，改善患者的呼吸道癥狀。

*食物過敏：OIT已被用于治療花生和牛奶過敏等食物過敏。

*哮喘：免疫療法已被證明可以減少哮喘發(fā)作的頻率和嚴重程度。

結論

免疫耐受誘導在致敏作用預防中發(fā)揮著至關重要的作用。通過抑制致敏原特異性免疫反應，免疫耐受策略可以有效預防和治療過敏性疾病。隨著研究的深入，免疫耐受誘導策略預計將在未來為預防和治療過敏提供更多的可能性。第八部分免疫耐受與致敏作用的臨床意義免疫耐受與致敏作用的臨床意義

免疫耐受在致敏反應中的作用

免疫耐受是一種在正常個體中防止自身反應的機制，它可以被致敏反應打破。在致敏過程中，個體接觸到特定抗原，導致免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體和效應T細胞。然而，如果個體隨后接觸到相同或類似的抗原，但以不同劑量或方式，免疫系統(tǒng)可能無法識別抗原，從而導致免疫耐受。

這可能發(fā)生在以下情況下：

*低劑量接觸：接觸較低劑量的抗原可誘導調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）的產(chǎn)生，這些Treg抑制免疫反應。

*口腔或腸道耐受：通過口腔或腸道給予抗原可誘導耐受，因為這些部位含有豐富的抗原提呈細胞（APC），能促進Treg產(chǎn)生。

*免疫抑制藥物：使用免疫抑制藥物（如環(huán)孢菌素）可抑制T細胞活化，從而誘導暫時性耐受。

免疫耐受與致敏反應的臨床意義

過敏反應：

免疫耐受可導致過敏反應的發(fā)展。例如，特應性皮炎是一種常見的過敏性疾病，其中個體對特定抗原（如塵螨、花粉）失去耐受。這會導致免疫系統(tǒng)對這些抗原產(chǎn)生過度的反應，導致炎癥和組織損傷。

自身免疫性疾?。?/p>

免疫耐受的喪失也可導致自身免疫性疾病的發(fā)展，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身的組織。這可能發(fā)生在如類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化癥等疾病中。

移植排斥：

成功器官移植需要免疫系統(tǒng)對移植器官產(chǎn)生耐受。然而，如果患者對移植器官失去耐受，免疫系統(tǒng)會發(fā)動攻擊，導致移植排斥反應。

免疫治療：

免疫耐受機制可以通過誘導耐受來調(diào)節(jié)免疫反應，這為治療多種疾病提供了潛在的治療策略。例如，在自身免疫性疾病中，誘導Treg可能有助于抑制免疫反應。在器官移植中，誘導對移植器官的耐受可以防止移植排斥反應。

臨床應用：

理解免疫耐受與致敏作用之間的關系對多種臨床應用具有重要意義，包括：

*過敏原特異性免疫治療：此療法利用逐步增加的抗原劑量來誘導對過敏原的耐受，從而減輕過敏癥狀。

*免疫抑制治療：在器官移植和自身免疫性疾病中，使用免疫抑制藥物來抑制免疫反應，從而誘導耐受。

*Treg療法：此療法涉及使用調(diào)節(jié)性T細胞來抑制不必要的免疫反應，從而治療自身免疫性疾病。

結論：

免疫耐受在致敏反應中發(fā)揮著關鍵作用，其喪失可導致過敏反應、自身免疫性疾病和移植排斥。了解免疫耐受機制對于多種臨床應用至關重要，包括過敏原特異性免疫治療、免疫抑制治療和Treg療法。通過調(diào)節(jié)免疫耐受，我們可以開發(fā)出新的治療策略來治療與致敏反應相關的疾病。關鍵詞關鍵要點B細胞耐受在致敏作用中的作用

主題名稱：B細胞耐受的機制

關鍵要點：

1.中央耐受：在骨髓中發(fā)生，未成熟B細胞識別自身抗原并被消除或誘導成耐受性B細胞。

2.外周耐受：在脾臟、淋巴結和其他外周淋巴器官中發(fā)生，成熟B細胞與自身抗原接觸后被激活耐受信號。

3.anergy：耐受性B細胞處于非反應狀態(tài)，無法對自身抗原產(chǎn)生應答。

4.凋亡：耐受性B細胞接受持續(xù)的自身抗原刺激后發(fā)生程序性死亡。

主題名稱：B細胞耐受與致敏作用的關系

關鍵要點：

1.過度耐受：B細胞耐受機制失靈，導致對外來抗原的耐受，從而抑制有效免疫應答，引發(fā)致敏作用。

2.耐受解除：某些因素，如感染或炎癥，可能解除B細胞耐受，導致針對自身抗原的異常免疫應答。

3.自身免疫疾病：B細胞耐受缺陷可導致自身抗體產(chǎn)生，攻擊自身組織，引發(fā)自身免疫疾病。關鍵詞關鍵要點T細胞耐受在致敏作用中的作用

主題名稱：外周耐受

關鍵要點：

1.外周耐受是一種在胸腺外建立的免疫耐受機制，主要通過以下途徑實現(xiàn)：

-克隆刪除：活性T細胞與抗原呈遞細胞（APC）結合，接受來自APC的凋亡信號，從而被清除。

-克隆無反應：活性T細胞與APC結合，但未能接受完全的激活信號，導致其喪失對抗原的反應性。

-調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）：Treg細胞抑制其他T細胞對自身抗原的反應，從而維持外周耐受。

主題名稱：中心耐受

關鍵要點：

1.中心耐受主要發(fā)生在淋巴結的生發(fā)中心，涉及以下過程：

-親和力成熟：T細胞與抗原結合，其結合親和力不斷增強，直到達到清除感染所需的水平。

-免疫球蛋白類轉(zhuǎn)換：B細胞產(chǎn)生針對抗原的抗體，成為抗體產(chǎn)生細胞。

-記憶B細胞形成：抗體產(chǎn)生細胞分化為記憶B細胞，以便將來再次遇到相同的抗原時迅速產(chǎn)生抗體。

主題名稱：T細胞門控

關鍵要點：

1.T細胞門控是一種免疫調(diào)節(jié)機制，控制著T細胞對抗原的反應：

-共刺激分子：T細胞受體（TCR）與抗原呈遞細胞表面的共刺激分子結合，促進T細胞活化。

-抑制分子：抗原呈遞細胞表面的抑制分子抑制T細胞活化，從而維持免疫耐受。

-T細胞受體親和力：T細胞受體與抗原結合的親和力影響著T細胞的激活閾值。

主題名稱：Treg細胞在致敏作用中的作用

關鍵要點：

1.Treg細胞在致敏作用中發(fā)揮重要作用：

-抑制效應T細胞：Treg細胞釋放免疫抑制細胞因子，如白細胞介素-10（IL-10），抑制效應T細胞的活化和增殖。

-促進免疫耐受：Treg細胞誘導其他免疫細胞，如B細胞和巨噬細胞，進入耐受狀態(tài)，從而維持免疫平衡。

-調(diào)節(jié)免疫細胞的遷移：Treg細胞通過產(chǎn)生趨化因子，調(diào)節(jié)免疫細胞的遷移，將效應T細胞排除在致敏部位之外。

主題名稱：免疫耐受組的異常在致敏作用中的作用

關鍵要點：

1.免疫耐受組異常會導致致敏作用的發(fā)生：

-Treg細胞減少：Treg細胞數(shù)量或功能下降，導致免疫反應失控，從而引發(fā)致敏作用。

-Treg細胞活性異常：Treg細胞產(chǎn)生細胞因子或調(diào)節(jié)遷移的能力受損，導致其抑制免疫反應的能力下降。

-共刺激分子異常：共刺激分子的表達或功能異常，影響T細胞活化和耐受的建立。

主題名稱：耐受誘導療法在致敏作用中的應用

關鍵要點：

1.耐受誘導療法通過建立或增強免疫耐受，抑制致敏反應：

-抗原特異性耐受：將致敏抗原遞呈給免疫系統(tǒng)，誘導T細胞或B細胞對該抗原產(chǎn)生耐受。

-非特異性耐受：使用免疫抑制劑或免疫調(diào)節(jié)劑，抑制整體免疫反應，從而建立針對多種抗原的耐受。

-耐受結合免疫調(diào)節(jié)：將耐受誘導策略與免疫調(diào)節(jié)治療結合，增強耐受的建立和維持，提高療效。關鍵詞關鍵要點主題名稱：T細胞應答失衡

關鍵要點：

1.T輔助細胞（Th）亞群失衡：

-過度激活的Th2細胞導致IgE產(chǎn)生增多和嗜酸性粒細胞浸潤，促進過敏性炎癥。

-Th1細胞活化不足，無法抑制Th2細胞反應，加劇過敏反應。

2.T調(diào)節(jié)細胞（Treg）功能缺陷：

-Treg數(shù)量或功能缺陷導致對致敏原的抑制性免疫反應減弱。

-Treg無法控制免疫細胞激活，導致過敏性炎癥失控。

3.Th17細胞活化增強：

-Th17細胞產(chǎn)生的IL-17參與過敏性氣道炎癥和組織損傷。

-致敏后Th17細胞活化增強，加劇過敏反應的嚴重程度。

主題名稱：B細胞應答失調(diào)

關鍵要點：

1.IgE產(chǎn)生過度：

-致敏后B細胞產(chǎn)生大量特異性IgE抗體。

-IgE與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的FcεRI受體結合，觸發(fā)脫顆粒反應，釋放炎癥介質(zhì)。

2.免疫球蛋白G（IgG）產(chǎn)生減少：

-IgG抗體可以阻斷IgE介導的過敏反應。

-過度激活的Th2細胞環(huán)境抑制IgG產(chǎn)生，削弱抗致敏原的免疫保護作用。

3.B細胞記憶過度活躍：

-記憶B細胞在再次接觸致敏原時快速反應，產(chǎn)生大量IgE。

-記憶B細胞過度活躍導致過敏性炎癥持續(xù)存在或復發(fā)。

主題名稱：抗原遞呈細胞功能異常

關鍵要點：

1.樹突狀細胞（DC）功能受損：

-DC無法有效遞呈致敏原，導致T細胞免疫應答受損。

-DC成熟和功能受抑制，影響抗原加工和免疫耐受建立。

2.巨噬細胞吞噬功能減弱：

-巨噬細胞吞噬致敏原的能力下降，導致抗原持續(xù)存在，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生過度反應。

-巨噬細胞釋放炎癥介質(zhì)，加重過敏性炎癥。

3.肥大細胞參與抗原遞呈：

-肥大細胞在過敏反應中釋放的介質(zhì)可以影響DC和巨噬細胞的抗原遞呈功能。

-肥大細胞與抗原遞呈細胞的相互作用促進過敏性炎癥的持續(xù)存在。

主題名稱：細胞因子失衡

關鍵要點：

1.Th2細胞因子過度表達：

-IL-4、IL-5、IL-13等Th2細胞因子促進IgE產(chǎn)生、嗜酸性粒細胞浸潤和氣道重塑。

-Th2細胞因子的失衡打破免疫穩(wěn)態(tài)，導致過敏性炎癥。

2.Th1細胞因子表達減少：

-IFN-γ、TNF-α等Th1細胞因子參與細胞介導的免疫反應，抑制過敏性炎癥。

-Th1細胞因子表達減少削弱了抗致敏原的免疫保護作用。

3.促炎細胞因子的釋放增強：

-IL-1、IL-6、TNF-α等促炎細胞因子由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和炎癥細胞釋放。

-促炎細胞因子的過度釋放放大過敏性炎癥反應，加重組織損傷。

主題名稱：免疫耐受缺乏

關鍵要點：

1.外周耐受缺陷：

-T細胞和B細胞在外周對致敏原的耐受受損，導致對無害抗原產(chǎn)生免疫反應。

-外周耐受缺陷使免疫系統(tǒng)無法區(qū)分無害抗原和威脅性抗原，導致過敏性反應。

2.中樞耐受缺失：

-骨髓中T細胞和B細胞對自身抗原的耐受形成不全。

-中樞耐受缺失導致自身反應性淋巴細胞產(chǎn)生，攻擊身體自身組織，引發(fā)過敏性反應。

3.免疫調(diào)節(jié)因子表達異常：

-PD-1、CTLA-4等免疫調(diào)節(jié)因子參與耐受的維持。

-免疫調(diào)節(jié)因子表達異常削弱了對致敏原的耐受，促進過敏性炎癥的發(fā)展。關鍵詞關鍵要點免疫耐受誘導在致敏作用預防中的應用

主題名稱：建立特異性免疫耐受

關鍵要點：

1.通過接觸低劑量的特定抗原，在免疫系統(tǒng)中誘導對該抗原的耐受性，從而防止產(chǎn)生特異性免疫反應。

2.這種耐受機制可以抑制抗體產(chǎn)生和細胞毒性T細胞活化，從而阻斷致敏過程。

3.特異性免疫耐受已被應用于預防某些過敏性疾病，如花粉過敏和食物過敏。

主題名稱：誘導調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）

關鍵要點：

1