急診pci優(yōu)化管理課件

急診PCI的優(yōu)化管理

之如何縮短總?cè)毖獣r間

之抗血小板優(yōu)化治療主要內(nèi)容時間就是心肌，強(qiáng)調(diào)總?cè)毖獣r間，建立胸痛中心抗血小板藥物的優(yōu)化治療臨床問題討論STEMI：時間就是心肌

再灌注治療策略：以時間為根底STEMI欲行再灌注治療患者初診于可行PCI醫(yī)院初診于不能行PCI醫(yī)院**存在心源性休克或嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運(yùn)至可行PCI醫(yī)院，無論延遲時間DIDO:door-in–door-outFMC:首次醫(yī)療接觸DIDO時間≤30分鐘至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間≤90分鐘〔推薦I,證據(jù)級別A〕至導(dǎo)管室行直接PCIFMC-器械時間越快越好，且≤120分鐘〔推薦I,證據(jù)級別B〕假設(shè)FMC-器械時間>120分鐘，30分鐘內(nèi)給予溶栓藥物〔推薦I,證據(jù)級別B〕再灌注失敗或再閉塞患者緊急轉(zhuǎn)運(yùn)至可行PCI醫(yī)院(推薦IIa,證據(jù)級別B)3-24小時內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)行冠脈造影和再血管化治療(推薦IIa,證據(jù)級別B)冠脈造影診斷藥物治療PCICABGO'GaraPT,etal.Circulation,2021;127:1-64.如何縮短總?cè)毖獣r間出現(xiàn)病癥轉(zhuǎn)運(yùn)時間院前急救系統(tǒng)總?cè)毖獣r間開通血管如何縮短總?cè)毖獣r間？縮短D-to-B(N)建立院內(nèi)綠色通道縮短FMC-to-B縮短發(fā)病-再灌注時間建立院內(nèi)綠色通道區(qū)域協(xié)同診療機(jī)制培訓(xùn)基層醫(yī)院快速轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制縮短D-to-B(N)建立院內(nèi)綠色通道區(qū)域協(xié)同診療機(jī)制培訓(xùn)基層醫(yī)院快速轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制社區(qū)人群教育如何實(shí)現(xiàn)？——依托具有急診PCI能力的醫(yī)院建立區(qū)域協(xié)同救治型胸痛中心胸痛中心的職能1.依據(jù)指南制訂區(qū)域協(xié)同救治流程2.建立區(qū)域協(xié)同救治機(jī)制執(zhí)行流程?3.培訓(xùn)和教育主要內(nèi)容時間就是心肌，強(qiáng)調(diào)總?cè)毖獣r間，胸痛中心優(yōu)化管理抗血小板藥物的優(yōu)化治療行PCI患者：應(yīng)盡早抗血小板治療中華心血管病雜志.2021;40:1-7.StegPG,etal.EurHeartJ2021;33:2569-619.O'GaraPT,etal.Circulation,2021;127:1-64抗血小板新星——替格瑞洛由于在PLATO研究的出色表現(xiàn)，替格瑞洛被推薦用于行直接PCI的STEMI患者的一線抗血小板藥物替格瑞洛為可逆性、非噻吩吡啶類P2Y12受體拮抗劑本身為活性藥物，不需代謝轉(zhuǎn)化PLATO研究中，STEMI患者結(jié)果與總體研究結(jié)果一致替格瑞洛可顯著降低行直接PCI的STEMI患者的總死亡率和支架內(nèi)血栓發(fā)生率O'GaraPT,etal.Circulation,2021;127:1-64.應(yīng)對急診PCI挑戰(zhàn)，倍林達(dá)?的優(yōu)勢倍林達(dá)?優(yōu)勢急診PCI挑戰(zhàn)急1血栓負(fù)荷重2支架血栓風(fēng)險高3非罪犯病變多發(fā)，增加心血管事件和死亡430分鐘快速起效5強(qiáng)效一致抑制血小板聚集5顯著降低確定的支架血栓風(fēng)險6,7顯著降低心血管事件和死亡率8WindeckerS,etal.EurHeartJ.2021;35(37):2541-2619NapodanoM,etal.AmJCardiol.2021;113:1449-1456DangasGD,etal.Circulation.2021;123:1745-175ParkDW,etal.JAMA.2021;312(19):2021-2027.5.GurbelPetal.Circulation.2021;121:1188-1199.6.MontalescotG,etal.NEnglJMed.2021;371(11):1016-1027.7.StegPG,etal.Circulation.2021;128:1055-10658.WallentinL,etal.NEnglJMed.2021;361:1045–1057.倍林達(dá)?：非前體藥物，不經(jīng)肝臟代謝，快速發(fā)揮作用活性物質(zhì)中間代謝產(chǎn)物前體藥物倍林達(dá)?氯吡格雷15%*85%*無活性代謝物無需代謝激活可逆結(jié)合CYP依賴性氧化作用CYP依賴性氧化作用不可逆結(jié)合P2Y12CYP：細(xì)胞色素氧化酶*數(shù)據(jù)源于氯吡格雷中國說明書Sch?migA.NEnglJMed.2021;361:1108–1111.6周2000ONSET/OFFSET：倍林達(dá)?快速起效，30分鐘IPA達(dá)41%GurbelPetal.Circulation.2021;121:1188-1199.ONSET/OFFSET研究：多中心、隨機(jī)、雙盲研究，服用阿司匹林75-100mgqd的根底上，觀察倍林達(dá)?與氯吡格雷對20mol/LADP誘導(dǎo)的血小板聚集抑制率的影響。血小板聚集抑制率(IPA)的臨床意義尚未確定。1008060402401681207248288422484210.50起效時間(小時)維持失效時間(小時)倍林達(dá)?(n=54,180mg負(fù)荷劑量)氯吡格雷(n=50，600mg負(fù)荷劑量)撫慰劑(n=12)*P<0.0001?P<0.005?P<0.05*********???41%8%20mol/LADP誘導(dǎo)的血小板聚集抑制率(IPA〕(%)該研究在穩(wěn)定性冠心病(CAD)人群中進(jìn)行，倍林達(dá)?僅適用于ACS患者ADP：二磷酸腺苷氯吡格雷治療后存在血小板高反響性*，增加心血管事件風(fēng)險1*血小板高反響性定義為PRU>208；PRU：P2Y12反響單位；HR：風(fēng)險比StoneGW,etal.Lancet2021;382:614–623CutlipDE,etal.Circulation.2007;115:2344-2351PRU>208的患者比例42.7%確定的/可能的支架血栓#發(fā)生率〔%〕未調(diào)整HR2.54〔〕P=0.0002隨訪時間〔月〕心肌梗死發(fā)生率〔%〕隨訪時間〔月〕未調(diào)整HR1.47〔〕P=0.002PRU>208PRU≤208倍林達(dá)?：快速、強(qiáng)效、一致抑制血小板聚集快速強(qiáng)效一致30分鐘IPA2小時IPA2小時>50%IPA的患者比例41%倍林達(dá)?vs8%氯吡格雷P<0.000188%倍林達(dá)?vs38%氯吡格雷P<0.000198%倍林達(dá)?vs31%氯吡格雷P<0.0001ONSET/OFFSET：多中心、隨機(jī)、雙盲研究，服用阿司匹林75-100mgqd的根底上，觀察倍林達(dá)?180mg負(fù)荷劑量與氯吡格雷600mg負(fù)荷劑量對20mol/LADP誘導(dǎo)的血小板聚集抑制的影響。該研究在穩(wěn)定性冠心病(CAD)人群中進(jìn)行，倍林達(dá)?僅適用于ACS患者。IPA：血小板聚集抑制；IPA的臨床意義尚未確定GurbelPetal.Circulation.2021;121:1188-1199.ATLANTIC：倍林達(dá)?盡早使用顯著降低確定的支架血栓*風(fēng)險124h0%vs0.8%P=0.00830天0.2%vs1.2%P=0.02MontalescotG,etal.NEnglJMed.2021;371(11):1016-1027.Supplementto:MontalescotG,etal.NEnglJMed.2021;371(11):1016-1027CutlipDE,etal.Circulation2007;115:2344-2351發(fā)生確定的支架血栓的患者百分比〔%〕值得注意的是：院前組24h內(nèi)確定的支架血栓發(fā)生率0時間〔天〕OR：0.19〔〕P=0.0281%院內(nèi)倍林達(dá)?院前倍林達(dá)?30天P<0.0540%HR:0.601(0.388–0.930)P=0.00933%HR=0.67(0.50–0.91)12月PLATO：與氯吡格雷相比，倍林達(dá)?顯著降低確定的支架血栓*,1StegPG,etal.Circulation.2021;128:1055-1065CutlipDE,etal.Circulation2007;115:2344-2351PLATO研究：國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機(jī)對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林根底上，隨機(jī)給予倍林達(dá)?180mg負(fù)荷劑量，90mgbid維持劑量，或氯吡格雷300-600mg負(fù)荷劑量，75mgqd維持劑量。隨訪1年，主要療效終點(diǎn)：心血管死亡、心?！才懦裏o病癥心?！澈妥渲械膹?fù)合終點(diǎn)。主要平安性終點(diǎn)：PLATO定義的總體主要出血1.9%1.3%HR：風(fēng)險比；PCI經(jīng)皮冠脈介入治療相比氯吡格雷雙倍負(fù)荷劑量，

倍林達(dá)?仍進(jìn)一步降低確定的支架血栓*風(fēng)險1PLATO侵入亞組：PLATO研究中13,408進(jìn)行了侵入治療，其中10,298例

(76·8%)行PCI，782例

(5·8%)行CABG。CannonCP,etal.Lancet2021;375:283–293CutlipDE,etal.Circulation2007;115:2344-2351確定的支架血栓發(fā)生率〔%〕0510152025302101.41%1.42%0.87%0.96%氯吡格雷,負(fù)荷劑量≥600mg氯吡格雷,負(fù)荷劑量<600mg倍林達(dá)?,≥600mg負(fù)荷劑量氯吡格雷倍林達(dá)?,<600mg負(fù)荷劑量氯吡格雷隨機(jī)化后時間(月)累計(jì)發(fā)生率(%)02468101265432107氯吡格雷倍林達(dá)?5.86.9HR0.84(95%CI,0.75-0.95)P=0.005心肌梗死1,2心血管死亡1,2024681012643210氯吡格雷4.05.1HR0.79(95%CI,0.69-0.91)P=0.00175隨機(jī)化后時間(月)累計(jì)發(fā)生率(%)倍林達(dá)?與氯吡格雷相比，顯著降低心肌梗死和心血管死亡倍林達(dá)?1.1%ARRP=0.00121%RRRNNT=911.1%ARRP=0.00516%RRR倍林達(dá)＠與氯吡格雷相比，顯著降低ACS患者1年心血管死亡率達(dá)21%HR:風(fēng)險比；ARR:絕對危險度減少;RRR:相對危險度減少;NNT:需要治療的人數(shù)，NNT越小說明治療越有效WallentinL,etal.NEnglJMed.2021;361:1045–1057.Supplementto:WallentinL,etal.NEnglJMed.2021;361:1045–1057.PLATO研究：國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機(jī)對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林根底上，隨機(jī)給予倍林達(dá)?180mg負(fù)荷劑量，90mgbid維持劑量，或氯吡格雷300-600mg負(fù)荷劑量，75mgqd維持劑量。隨訪1年，主要療效終點(diǎn)：心血管死亡、心梗〔排除無病癥心?！澈妥渲械膹?fù)合終點(diǎn)。主要平安性終點(diǎn)：PLATO定義的總體主要出血倍林達(dá)?療效優(yōu)勢急性期顯現(xiàn)，12個月內(nèi)持續(xù)增加0.6%ARRP=0.04512%RRR1.9%ARRP<0.00116%RRRWallentinL,etal.NEnglJMed.2021;361:1045-57.PLATO研究：國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機(jī)對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林根底上，隨機(jī)給予倍林達(dá)?180mg負(fù)荷劑量，90mgbid維持劑量，或氯吡格雷300-600mg負(fù)荷劑量，75mgqd維持劑量。隨訪1年，主要療效終點(diǎn)：心血管死亡、心?！才懦裏o病癥心?！澈妥渲械膹?fù)合終點(diǎn)。主要平安性終點(diǎn)：PLATO定義的總體主要出血HR：風(fēng)險比；ARR:絕對危險度減少;RRR:相對危險度減少擬行急診PCI患者，倍林達(dá)?較氯吡格雷不增加主要出血StegPG,etal.Circulation.2021;122:2131-2141數(shù)據(jù)來源于PLATO研究擬行急診PCI的STE-ACS亞組，共入組8430例STE-ACS患者，包括就診時持續(xù)ST段抬高患者6824例，就診時左束支傳導(dǎo)阻滯720例，出院時診斷STEMI886例。主要出血為PLATO定義的主要出血。PCI:經(jīng)皮冠脈介入治療主要出血發(fā)生率〔%〕P=0.63?9.2%P=0.76指南一致推薦：倍林達(dá)?是急診PCI的優(yōu)先選擇2014ESC/EACTS心肌血運(yùn)重建指南1

：STEMI（抗血小板治療）推薦一種P2Y12受體抑制劑與阿司匹林聯(lián)用，并維持治療12個月，除非存在禁忌癥如大出血風(fēng)險IA普拉格雷（60mg負(fù)荷劑量，10mgqd維持劑量）：用于無禁忌癥的患者IB替格瑞洛（180mg負(fù)荷劑量，90mgbid維持劑量）：用于無禁忌癥的患者IB氯吡格雷（600mg負(fù)荷劑量，75mgqd維持劑量）：

當(dāng)普拉格雷或替格瑞洛無法獲得或有禁忌癥時，才可使用氯吡格雷IBWindeckerS,etal.EurHeartJ.2021;35(37):2541-2619StegG,etal.EuropeanHeartJournal.2021;33:2569–26192012ESCSTEMI指南2

：STEMI（抗血小板治療）阿司匹林基礎(chǔ)上加服ADP受體阻滯劑，選擇如下：IA普拉格雷：之前未用氯吡格雷者，如卒中/TIA史，年齡<75歲IB替格瑞洛IB氯吡格雷：當(dāng)普拉格雷或替格瑞洛無法獲得或有禁忌癥時，才可使用氯吡格雷ICESC/EACTS:歐洲心臟病學(xué)會/歐洲心胸外科協(xié)會；PCI:經(jīng)皮冠脈介入治療；STEMI:ST段抬高的心肌梗死；ADP:二磷酸腺苷；TIA:短暫性腦缺血發(fā)作主要內(nèi)容時間就是心肌，強(qiáng)調(diào)總?cè)毖獣r間，建立胸痛中心抗血小板藥物的優(yōu)化治療臨床問題討論1.服藥方便性替格瑞洛替格瑞洛片說明書.硫酸氫氯吡格雷片說明書.泰佳〔硫酸氫氯吡格雷片〕說明書.王成等.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志2007;6(1):105.負(fù)荷劑量180mg(90mg×2)1600mg(75mg×8)2急性心肌梗死產(chǎn)生嘔吐癥狀的可能原因4白細(xì)胞浸潤、壞死心肌增多，釋放代謝產(chǎn)物，刺激消化道黏膜神經(jīng)致惡心、嘔吐壞死組織產(chǎn)物吸收、刺激嘔吐中樞廣泛前壁心梗后導(dǎo)致左、右心衰，胃腸淤血廣泛前壁心梗引起交感神經(jīng)興奮下壁心梗面積小，但作用膈神經(jīng)，出現(xiàn)消化道癥狀氯吡格雷〔仿制品〕600mg(25mg×24)3氯吡格雷〔原研〕2.與PPI聯(lián)用問題氯吡格雷中國說明書：不推薦與PPI聯(lián)用2RinaldiG,etal.第25屆TCT大會硫酸氫氯吡格雷片中國說明書2021.氯吡格雷聯(lián)用PPI血小板高反響性的患者比例更高1P<0.0001P<0.0001患者百分比〔%〕血小板高反響性定義為PRU>208或>230；PRU：P2Y12反響單位；PPI;質(zhì)子泵抑制劑3.無論是否合用GPIIb/IIIa抑制劑或肝素，倍林達(dá)?均獲益替格瑞洛說明書21.WallentinL,etal.NEnglJMed.2021;361:1045-1057andsupplementarytables2.替格瑞洛中文說明書在PLATO研究中，替格瑞洛與肝素、低分子肝素和靜脈GPIIb/IIIa抑制劑聯(lián)合用于伴隨疾病的短期治療，未觀察到與這些藥物有關(guān)的有臨床意義的不良作用出現(xiàn)但是由于潛在的藥效學(xué)相互作用，當(dāng)替格瑞洛與可改變止血藥物合用時應(yīng)謹(jǐn)慎倍林達(dá)?更好氯吡格雷

更好倍林達(dá)?所有患者12個月時的KM%HR(95%CI)CV死亡/心梗/卒中1風(fēng)險比(95%CI)0.51.02.00.2P值

〔組間〕否

506210.011.10.90(0.76,1.07)13,5629.711.90.82(0.74,0.92)是GPIIb/IIIa0.41氯吡格雷否

119289.511.10.85(0.75,0.95)669610.412.60.84(0.73,0.98)是肝素