醫(yī)院培訓課件：《心電圖基本知識》

心電圖基本知識Speaker:zhengfengli正常竇性心律室速Ⅱ度房室傳導阻滯心梗心電圖室

標準十二導聯(lián)系統(tǒng)

雙極肢體導聯(lián) IIIIII單極肢體導聯(lián) aVRaVLaVF單極胸前導聯(lián) V1V2V3V4V5V6心電圖導聯(lián)的電極位置和連接方式心電軸監(jiān)測

通?？筛鶕?jù)肢體Ⅰ、Ⅲ導聯(lián)QRS波群的主波方向，以估測心電軸的大致方位： 若Ⅰ、Ⅲ導聯(lián)QRS波的主波均為正向波，則可推斷為正常心電軸（0

～90

）；ⅠⅡⅢ心電軸大致方位判斷心電軸大致方位判斷

若Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)較深的負向波，則屬心電軸右偏；ⅠⅡⅢ心電軸大致方位判斷

若Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)較深的負向波，則屬心電軸左（上）偏。此處，還可改變?nèi)∑渌€互相直交的導聯(lián)，例如Ⅰ導聯(lián)與aVF導聯(lián)以判定之，其結(jié)果大致相仿，但并不完全相同。ⅠⅡⅢ心電圖導聯(lián)的電極位置和連接方式心電圖組成心電圖組成：包括P波、QRS波群、T波,有時還可看到U波。根據(jù)這些波還可分為幾個段:P-R間期,Q-T間期,S-T段。心臟的傳導系統(tǒng)由以下幾部分組成竇房結(jié)SAnode結(jié)間束internodalatrialpathways房室結(jié)AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網(wǎng)Purkinjesystem心臟除、復極與心電圖關(guān)系示意圖

心電圖各波段意義P波：最早出現(xiàn)的幅度最小的波，反映心房除極過程P-R段實為P-Q段，反映心房的復極過程及房室結(jié)和房室束的電活動，P波和P-R段合為P-R間期，始自心房開始除極止于心室開始除極。QRS波反映心室除極的全過程

Q：首先出現(xiàn)的負向波

R：首先出現(xiàn)的正向波

S：R波之后再出現(xiàn)的負向波

R’S波后再出現(xiàn)正向波

S’：R’波后再出現(xiàn)的負向波

QS：整個綜合波均為負向波S-T段QRS綜合波之后基線上的一個平段，代表心室復極的緩慢期T波：平段之后的出現(xiàn)的波，代表心室復極的快速期Q-T間期心室開始除極到復極完畢的全過程的時間正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：Ｐ波：表示心房除極化，寬度不超過0.11sec；振幅在肢體導聯(lián)不超過0.25mV，胸導聯(lián)不超過0.20mV

病理：見下頁Ｐ波異常1、P波高尖,肺源性心臟?。ㄓ倚姆糠蚀螅?、P波雙峰,時限增寬,二尖瓣疾患,高血壓病,心力衰竭（左心房肥大）。3、P波低平,正常女性,心包炎,心包積液,胸腔積液,全身浮腫。4、P波消失,室性早搏,房顫及房撲。5、P多于QRS,Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯。正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：PR段（PRsegment）：反映心房的復極過程及房室結(jié)和房室束的電活動正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：P-R間期（P-Rinterval）：P波與P-R段合計為P-R間期，正常為0.12～0.20sec病理：(1)延長。見于風濕病,心肌炎,房早,Ⅰ度房室傳導阻滯。(2)縮短。預激綜合癥。P-Rinterval正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：QRS波群：表示心室的除極化，正常為0.06～0.10sec，最寬不超過0.11sec*波形和振幅：正常人V1、V2導聯(lián)多呈rS型，V1的R波≤1.0mV。V5、V6導聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R波≤2.5mV。正常人的胸導聯(lián)自V1～V6，R波逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R/S<1，V5的R/S>1。各肢體導聯(lián)的每個QRS正向與負向波振幅相加的絕對值應(yīng)≥0.5mV,胸導聯(lián)的每個QRS正向與負向波振幅相加的絕對值≥0.8mV。*Q波：正常的Q波振幅應(yīng)小于同導聯(lián)中R波的1/4,時距應(yīng)小于0.04s(唯III、aVR、aVL導聯(lián)可超過)，V1導聯(lián)不應(yīng)有q波，但可呈QS型。病理：見下頁QRS波群:異常：(1)間期>0.10s。見于心室肥大,束支阻滯,預激綜合癥,室早。(2)Q波>R波1/4,心肌梗塞。(3)低電壓,心包炎,心包積液,全身浮腫。(4)電壓增高,消瘦,心室肥大。正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：心室肌興奮時間（VAT）:心電活動從心內(nèi)膜通過心室肌至心外膜所需時間，正常時在V1~V2<0.03sec，在V5~V6<0.05secVAT正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：ST段（STsegment）：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，表示心室除極剛結(jié)束處在緩慢恢復復極的時間。任一導聯(lián)ST段下移不應(yīng)超過0.05mV;ST段上升在V1～V2導聯(lián)不超過0.3mV,V3不超過0.5mV,V4～V6與肢體導聯(lián)均不超過0.1mV。病理：見下頁S-T段:異常:(1)上移,心動過速,心肌梗塞,心絞痛,急性心包炎。

(2)下移,冠狀動脈供血不足。正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常：Q-T間期（Q-Tinterval）：從Q波起點至T波終了，代表心室肌除極和復極全過程所需時間，正常為0.32～0.44sec病理：(1)Q-T延長,心動過緩,左右心室負荷過重,心肌梗塞,心力衰竭,心包炎。(2)Q-T縮短,心動過速,高鉀血癥,高鈣血癥。Q-Tinterval正常心電圖綜合波、間期和段的圖解*Ｔ波（Twave）：1）由心室復極化形成，正常情況下，Ｔ波的方向大多和ＱＲＳ主波方向一致；2）Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯(lián)向上，aVR向下，Ⅲ、aVF、V1～V3導聯(lián)可以向上、雙向或向下，但若V1的T波向上，則V2～V6導聯(lián)就不應(yīng)再向下。*病理：1)低平,心肌缺血,心肌炎,低血鉀。2)抬高,冠狀動脈供血不足,心肌梗塞,室早。正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

正常：U波（Uwave）：由心室復極化形成，T波后0.02～0.04sec出現(xiàn)，方向大體與T波相一致。病理：U波明顯增高常見于血鉀過低心率的計算測量P-P或R-R間隔的時間(秒)（一個心動周期的時間）。用60相除,即為心率。心率=60/P-P或R-R(秒)為節(jié)省時間,也可事先列好換算表直接由表中查出心率。竇性心律竇性心動過速

1、頻率>100次／分，一般不超過160次/分

2、其他波型值在正常范圍內(nèi)。竇性心動過緩

1、頻率<60次／分

2、其他波型值在正常范圍內(nèi)。竇性心律不齊心電圖特征 竇性心律的起源不變，但節(jié)律不整，在同一導聯(lián)上P-P間期差異大于0.12sec。 多見于青少年或植物神經(jīng)功能不穩(wěn)定者，常與呼吸周期有關(guān)，多無臨床意義。Ⅱ房性期前收縮1.提早出現(xiàn)的QRS波一般不變形，其前有一個復雜的P波，P-R>0.12sec;2.代償間歇不完全；3.有早搏之P波之后可不出現(xiàn)QRS波，且與其前面的T波相融合而不易辨認，稱為房早未下傳。X<2X房性期前收縮正常人中60%有，特別是在疲勞，焦慮，過度煙酒、飲茶或咖啡后出現(xiàn)，各種器質(zhì)性心臟病，慢性肺部疾病更常見。如偶發(fā)無明顯癥狀，可不做處理。若頻發(fā)，有癥狀者，則要遵醫(yī)囑治療。室性期前收縮1、提早出現(xiàn)的QRS－T波群增寬變形，QRS時限常＞0.12sec，T波方向多與主波相反。

2、聯(lián)律間期恒定

3、代償間期完全

4、室早可以孤立或規(guī)律出現(xiàn)、形成二聯(lián)律、三聯(lián)律、成對室早。

5、在同一導聯(lián)內(nèi)若出現(xiàn)不同形態(tài)的室早為多形或多源性室早。室性期前收縮*病因：焦慮、各種心臟病、低血鉀、洋地黃中毒等。*處理：不同的室性早搏治療目標不同1、在急性室性早博，可靜脈使用利多卡因50-100mg，胺碘酮75-150mg。2、由洋地黃中毒所致的室性早博，首先停用洋地黃，有低鉀血癥者應(yīng)補鉀。3、非緊急情況下的室早口服美西律100-150mg，3-4/d，或普羅帕酮100-150mg，3-4/d。傳導阻滯心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯和室內(nèi)阻滯。就阻滯程度可分為I度（傳導延緩）、II度（部分激動發(fā)生漏搏）、III度（傳導完全中斷）。就變化過程，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。（一）竇房傳導阻滯普通心電圖機尚不能直接描記出竇房結(jié)電位，故I度竇房阻滯不能觀察到，III度竇房阻滯難與竇性靜止相鑒別。II度II型竇房阻滯出現(xiàn)心房、心室漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)。此稱MorbizII型，較易診斷。II度I型竇房阻滯：P-P間期逐漸縮短，直到脫落一次P_QRS_T波群，脫落后P_P間期又突然延長II度II型竇房傳導阻滯房內(nèi)阻滯：心電圖表現(xiàn)與左房大相一致房室傳導阻滯A-Vblock

竇房結(jié)的沖動在激動心房的同時，經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室，引起心室激動。房室傳導情況主要表現(xiàn)在P與QRS波的關(guān)系上。Ⅰ度房室傳導阻滯firstdegreeA-Vblock心電圖特征

P－R間期延長為主要表現(xiàn)：成人P-R≥0.21sec或前后兩次檢測結(jié)果比較，出現(xiàn)與心率相當?shù)腜－R間期延長超過0.04sec。（P-R間期隨年齡心率而存在明顯變化）Ⅱ度房室傳導阻滯seconddegreeA-Vblock

其心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏。

Ⅱ度房室傳導阻滯分為I型和II型兩種類型，I型較II型常見。

I型多為功能性或損害局限房室結(jié)或房室束的近端，預后較好；II型多屬器質(zhì)性損害，病變大多位于房室束遠端或束支部分，易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，預后差。

Ⅱ度房室傳導阻滯seconddegreeA-Vblock心電圖特征I型：莫氏I型房室傳導阻滯，表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P－R間期逐漸延長，直至一個P波后漏脫一個QRS波群，其后P－R間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象。II型，又稱MorbizII型，表現(xiàn)為P-R間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。高度房室傳導阻滯連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如3∶1、4∶1房室傳導阻滯等。Ⅲ度房室傳導阻滯thirddegreeA-VblockⅢ度房室傳導阻滯，又稱完全性房室傳導阻滯，當來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過房室交界區(qū)組織而抵達心室時，在阻滯部位以下的潛在節(jié)律點就會發(fā)放沖動，激動心室，出現(xiàn)逸搏心律。心電圖特征1.P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律；2.房率常高于室率。交界性逸搏Ⅲ度房室傳導阻滯伴有交界性逸搏束支與分支傳導阻滯可根據(jù)QRS波群的時限是否大于0.12s而分為完全性與不完全性束支傳導阻滯。1、右束支傳導阻滯（RBBB）：右束支細長，由單側(cè)冠狀動脈分支供血，故傳導阻滯多見。心電圖表示如下：（1）QRS波群時限≥0.12s；（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多數(shù)導聯(lián)，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表現(xiàn)為具有寬而有切跡的S波其時限≥0.04s；aVR導聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡，最有特征性變化的是V1導聯(lián)，呈rsR’型的M波形；（3）V1,2導聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置。完全性右束支傳導阻滯2、左束支傳導阻滯（LBBB）：左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導阻滯，如有發(fā)生，多為器質(zhì)性病變所致。心電圖表現(xiàn)：

（1）QRS時限≥0.12s；（2）I、V5、V6導聯(lián)q波減小或消失，V1,2導聯(lián)常呈QS形，或有一極小r波，主波（R或S波）增寬，頂峰粗純或有切跡，后支較前支為遲緩，I、V5,6導聯(lián)常無S波，心電軸有不同程度的左偏趨勢；（3）ST-T方向與QRS主波方向相反。完全性左束支傳導阻滯3、左前分支傳導阻滯（LAH）：其心電圖特點是：（1）心電軸明顯左偏達-30°～-90°，超過-45°者診斷價值更大；（2）QRS波在II、III、aVF導聯(lián)呈rS型，SIII>SII，I、aVL導聯(lián)呈qR型，aVL導聯(lián)的R波大于I導聯(lián)的R波；（3）QRS時限無明顯增寬。左前分支傳導阻滯左、右束支及左束支分支不同程度的傳導障礙，分別構(gòu)成不同組合的雙支阻滯和三支阻滯。謝謝室性心動過速室性心動過速是危及生命的心律失常。多數(shù)發(fā)生在器質(zhì)性心臟病患者。心電圖特點：連續(xù)3個或以上的室早，心室率100-280/min，R-R間期基本規(guī)則，竇性P波與QRS波群無固定關(guān)系，呈房室分離，有時可見心室奪獲和室性融合波。室性心動過速的治療

病因：洋地黃中毒，冠心病，急性心肌梗死等終止發(fā)作：血流動力學穩(wěn)定和非持續(xù)性室速可用利多卡因/胺碘酮/普羅帕酮靜脈注射。洋地黃中毒者用苯妥英鈉100-200mg靜注。而對持續(xù)性室速伴有嚴重的血流動力學障礙者應(yīng)選用同步直流電轉(zhuǎn)復。預防復發(fā)：積極有效治療病因；選用胺碘酮、索他洛爾、普羅帕酮等藥物；射頻消融消除室性異位病灶；置入埋藏式自動復律除顫器（AICD）。右心房肥大常見于肺心病、肺動脈高壓。右心房肥大心電圖P波高尖，又稱為“肺型P波，肢體導聯(lián)P波電壓≥0.25mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最明顯。左心房肥大常見于風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄。左心房肥大心電圖P波增寬且常呈雙峰型，又稱為“二尖瓣型P波”。Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL導聯(lián)P波增寬，P波時間≥0.12s，P波頂端常有切跡呈雙峰狀，兩峰間距≥0.04s。左心室肥大QRS波群高電壓：胸導聯(lián)：RV5>2.5mV；RV5＋SV1>4.0mV（男）或>3.5mV（女）。肢體導聯(lián)：RⅠ>1.5mV；RaVL>1.2mV；RaVF>2.0mV；RⅠ＋RⅢ>2.5mV。心電軸左偏。QRS波群時間延長：0.10～0.11s，一般仍<0.12s。右心室肥大右心室高電壓：V1導聯(lián)中R/S≥1，V5導聯(lián)中R/S≤1或S波比正常加深；心電軸右偏心房纖維顫動［心電圖特征］

1、P波消失，代之以大小不等的f波代替，頻率350～600次／分。

2、心室律極不規(guī)則，頻率100～160次／分。

3、QRS波群大部分正常。如寬大畸形為室性差傳。心房纖維顫動（房顫）主要見于：風濕性心瓣膜病、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢、心肌炎、心肌病、藥物中毒等。出現(xiàn)急性快速心率增快有癥狀時需用藥物處理房顫的治療原則：控制心室率、預防栓塞和恢復并維持竇性心律。控制心室率:一般選用減慢房室結(jié)傳導的藥物。1、β受體阻滯劑，起效快。有美托洛爾，阿替洛爾。2、鈣離子拮抗劑，靜脈口服均可，地爾硫卓和維拉帕米。3、洋地黃類可有效控制靜息時的心室率，用于左室功能減退或?qū)Ζ率荏w阻滯劑/鈣離子拮抗劑禁忌（哮喘或血流動力學不穩(wěn)定）的患者。房撲心電圖特點：

P波消失，取而代之是心房撲動波（F），F(xiàn)波的頻率在250－350次/分之間。最常見的房室傳導比例是2：1或4：1，由此形成的心室率約為150次/分或75次/分。房撲房撲的治療：有藥物復律、心房超速起搏、電復律和射頻消融。陣發(fā)性心房撲動的藥物治療：目的是恢復竇性心律或控制心室率。抗心律失常藥物治療包括：①用洋地黃、β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑控制心室率；②用Ⅰ類（ⅠA和ⅠC）和Ⅲ類藥物恢復竇性心律，但藥物復律療效難以預測③用Ⅰ類（ⅠA和ⅠC）和Ⅲ類藥物促使直流電復律或心房超速起搏能有效的恢復竇性心律，同時也能有助復律后竇性心律的維持。反復發(fā)作性心房撲動的處理：常見于存在慢性心臟病變的患者一直用IA、IC類和Ⅲ類藥物。心室顫動和心室撲動

**心室顫動是一種快速、致命性心律失常，指心室完全失去收縮能力。室撲常為室顫的前奏。**心電圖特點：1、室撲為快速而規(guī)則的室性異位節(jié)律，不能辨認QRS、ST段和T波，頻率為150-250/min。2、室顫表現(xiàn)為QRS-T完全消失，代之以形態(tài)不一、大小不等、頻率不規(guī)則的顫動波，頻率150-500/min。心室顫動和心室撲動

常見于冠心?。ㄓ绕涫切募」Ｋ阑驀乐匦募∪毖﹪乐仉娊赓|(zhì)紊亂、觸電、溺水等。室顫常為心臟病或其他疾病患者臨終的表現(xiàn)。治療：首選非同步直流電復律，用300-360J電擊。反復三次后若無效，應(yīng)快速給予腎上腺素1mg，或給予利多卡因50-100mg/胺碘酮150-300mg后再重復電擊。靜點5%碳酸氫納100ml糾正酸中毒。保持呼吸道通暢，進行人工呼吸；積極處理原發(fā)疾病和誘因，以防復發(fā)。心肌缺血、損傷和梗死

myocardialischemia,injuryandinfarction冠狀循環(huán)竇房結(jié)支右冠狀動脈右室前支右房支右緣支左房支左旋動脈左冠狀動脈前降支左緣支左室間隔支左室前支（前面觀）冠狀循環(huán)左旋支（后面觀）房室結(jié)支左室后支室間隔支冠狀竇右冠狀動脈后室間支右室后支心肌缺血myocardialischemia

當心室肌發(fā)生缺血時，即將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生ST-T心電向量的改變。在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始而向心內(nèi)膜方向推進的。在心肌缺血時，大致可出現(xiàn)兩種類型的心電圖改變。返回心內(nèi)膜面下心肌缺血

subendomyocardialischemia

由于缺血部分心肌的復極較正常時更為推遲，在最后的心肌復極時，已無其它與之相抗衡的心電向量存在，使心內(nèi)膜部分心肌的復極顯得十分突出，在面向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波一致的，高聳的對稱性T波。缺血區(qū)透壁心肌缺血

transmuralmyocardialischemia

由于心肌復極順序的逆轉(zhuǎn)，心肌復極由心內(nèi)膜開始而后向心外膜方向推進，從而面對缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波方向相反的，對稱性的T波。缺血區(qū)心肌缺血myocardialischemia

心肌缺血時，除發(fā)生T波改變外，還主要表現(xiàn)為ST段的改變或T波和ST段的同時改變。心電圖特征

ST段呈水平型①或下垂型下移②和J點下移③，下移的ST段與R波的夾角>90o①②③J心肌損傷myocardialinjury

隨著缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，而出現(xiàn)心肌損傷，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變。心電圖特征主要為ST段的偏移。心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時，面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段平直壓低①；心外膜面心肌損傷時，面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段抬高②。①②心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

更進一步的缺血可導致心肌細胞的變性、壞死，并影響其一系列的修復過程。壞死的心肌細胞不能復極，亦不能產(chǎn)生動作電流，因此其綜合心電向量背離梗死區(qū)，其正向量減少或消失。心肌梗死m(xù)yocardialinfarction心電圖特征1.在R波向量本來就偏小的導聯(lián)（V1、V2、V3），呈QS波；2.在原來呈負向波Q的導聯(lián)，Q波增寬（>0.04sec）;3.R波減小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4R