過敏性休克的處理

關(guān)于過敏性休克的處理過敏性休克一、病因及病理改變1、具有抗原性的物質(zhì)（異種（性）蛋白、多糖類、有些藥物）作為過敏原引起的疾病。2、1型變態(tài)反應(yīng)3、靶器官：皮膚、血管、支氣管等4、病理改變：急性肺瘀血、喉頭水腫、肺間質(zhì)水腫與出血、氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。第2頁,共18頁，星期六，2024年，5月Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)又稱過敏反應(yīng)（anaphylaxis），因反應(yīng)迅速，故又有速發(fā)型超敏反應(yīng)（immediatehypersensitivity）之稱。本型變態(tài)反應(yīng)是通過抗原（致敏原）進(jìn)入機(jī)體后與附著在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgE分子結(jié)合，并觸發(fā)該細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì)，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現(xiàn)和病理變化。第3頁,共18頁，星期六，2024年，5月二、臨床表現(xiàn)與診斷(一)過敏原接觸史：于休克出現(xiàn)前用藥，尤其是藥物注射史，以及其他特異性過敏原接觸史，包括食物、吸人物、接觸物、昆蟲螯刺等。(二)過敏癥狀:包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白、畏寒等;周身皮癢或手掌發(fā)癢，皮膚及粘膜麻感，多數(shù)為口唇及四肢麻感。繼之，出現(xiàn)各種皮疹，多數(shù)為大風(fēng)團(tuán)狀，重者見有大片皮下血管神經(jīng)性水腫或全身皮膚均腫。此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可發(fā)生水腫，而出現(xiàn)噴嚏、流清水樣鼻涕，音啞，呼吸困難、喉痙攣等。不少患者并有食管發(fā)堵、腹部不適，伴以惡心、嘔吐等。第4頁,共18頁，星期六，2024年，5月(三)血壓急劇下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以下。如果原來患有高血壓的患者，其收縮壓在原有的水平上下降80毫米汞柱，亦可認(rèn)為已進(jìn)入休克狀態(tài)。(四)意識狀態(tài)開始有恐懼感、心慌、煩躁不安、頭暈或大聲叫喊，并可出現(xiàn)弱視、黃視、幻視、復(fù)視等;繼而意識朦朧，乃至意識完全喪失，對光反射及其他反射減弱戒喪失。通過以上四點(diǎn)即可以確診。過敏性休克有時發(fā)生極其迅速，有時呈閃電狀，以致過敏的癥狀等表現(xiàn)得很不明顯。第5頁,共18頁，星期六，2024年，5月三、鑒別診斷(一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫，多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。第6頁,共18頁，星期六，2024年，5月(二)遺傳性血管性水腫癥：這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶抑制物的疾病?；颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩?例如感染、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。第7頁,共18頁，星期六，2024年，5月四、治療（一）即刻處理1、立即移去過敏原或致敏的藥物2、平臥頭側(cè)位、松衣扣，保持呼吸道通暢3、即刻皮下注射腎上腺素0.5—1.0mg,（必要時20—30重復(fù)使用至脫離危險）。4、供氧：鼻或面罩給氧同時通知醫(yī)生即刻到現(xiàn)場，上報醫(yī)務(wù)部、護(hù)理部5、保證靜脈通暢：迅速建立2個（大針頭或留置針）滴速流暢的靜脈通道第8頁,共18頁，星期六，2024年，5月6、激素：地塞米松15—20mgiv或5%的葡萄糖溶液+氫化可的松200—400mgivgtt7、50%GＳ２0ml+10%葡萄糖酸鈣10mliv（慢）8、異丙嗪25--50mgim9、解痙：50%GＳ４0ml+氨茶堿0.25iv（慢）10、擴(kuò)容：平衡鹽溶液、右旋糖酐、代血漿11、升壓：多巴胺/阿拉明(1:1):20--40mg+5%GS500ml/IVgtt第9頁,共18頁，星期六，2024年，5月（二）其它處理1、心電監(jiān)護(hù)，每10—15分鐘測神志、T、P、R、BP、記錄出入水量，病情轉(zhuǎn)歸實(shí)時記錄2、保持氣道通暢，1）注意化痰和痰液引流，防止墜積性肺炎。2）呼吸抑制：（1）口對口呼吸、簡易呼吸囊輔助呼吸（2）尼克剎米0.375或洛貝林3mgim（3）喉頭水腫：氣管切開（4）呼吸機(jī)輔助呼吸第10頁,共18頁，星期六，2024年，5月3、糾正酸中毒：按5ml/kg給5％NaHCO3一次4、護(hù)心、對癥支持5、防治肺水腫、心衰、腦水腫、及腎衰6、全面完善病歷書寫及各種記錄7、做好患者家屬的交流溝通工作第11頁,共18頁，星期六，2024年，5月注意事項(xiàng)1．詳細(xì)詢問病人的用藥史、過敏史和家族過敏史。

2．凡首次用藥，停藥3天后再用者，以及更換藥物批號，均須按常規(guī)做過敏試驗(yàn)。

3．皮膚試驗(yàn)注入必須新鮮配制，皮試液濃度與注射劑量要準(zhǔn)確；溶媒、注射器及針頭應(yīng)固定使用。

4．青霉素過敏試驗(yàn)或注射前均應(yīng)做好急救的準(zhǔn)備工作（備好鹽酸腎上腺素和注射器等）。

5．嚴(yán)密觀察病人，首次注射后須觀察30分鐘以防遲緩反應(yīng)的發(fā)生。注意局部和全身反應(yīng)，傾聽病人主訴。

6．試驗(yàn)結(jié)果陽性者禁止使用青霉素，同時報告醫(yī)生，在醫(yī)囑單、病歷、床頭卡上醒目地注明青霉素過敏試驗(yàn)陽性反應(yīng)，并告知病人及其家屬。第12頁,共18頁，星期六，2024年，5月腎上腺素對于心臟：加強(qiáng)心臟興奮性，可擴(kuò)張冠狀動脈，使心肌血供增。對于血管：興奮血管壁平滑肌上面的alpha-1受體，使血管收縮，可興奮血管beta-2受體，使血管舒張。因?yàn)椴煌躠lpha-1和beta-2受體分布數(shù)量不同，因此在AD作用下部分血管收縮，部分血管舒張?？偟恼f來，分布在心肺腦等重要器官上面的血管舒張，保證器官血流，而分布在皮膚、胃腸道、粘膜、腎等血管則收縮。第13頁,共18頁，星期六，2024年，5月腎上腺素能激動α和β兩類受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β型作用。

1、心臟：作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用，positiveklinotropiceffect）。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)，且作用迅速，是一個強(qiáng)效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。

第14頁,共18頁，星期六，2024年，5月2、血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細(xì)血管前括約肌，因?yàn)檫@些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應(yīng)也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強(qiáng)烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由于血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管，機(jī)制見去甲腎上腺素。

第15頁,共18頁，星期六，2024年，5月3、血壓在皮下注射治療量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合于緊急狀態(tài)下機(jī)體能量供應(yīng)的需要。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高。此外，腎上腺素尚能作用于鄰腎小球細(xì)胞（juxtaglomerularcells）的β1受體，促進(jìn)腎素的分泌。

第16頁,共18頁，星期六，2024年，5月4、支氣管：能激動支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強(qiáng)大舒張作用。并能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細(xì)血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。5、代謝：能提高機(jī)體代謝，治療量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人體