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急性胰腺炎急診診治專家共識(2024)-共識解讀文件目錄CONTENTS急性反應(yīng)期“關(guān)鍵診療措施”的實施方

案急性反應(yīng)期實施“關(guān)鍵診療措施”的時

間管理急性反應(yīng)期醫(yī)療救治單元選擇與急診分

級管理急性反應(yīng)期“關(guān)鍵診療措施”的內(nèi)容急性反應(yīng)期的定義及病理生理特點急性胰腺炎(acute

pancreatitis,AP)的年發(fā)病率為(13~45)/10萬人[1,2],約20%可發(fā)展為中度重癥AP(moderatelysevereacute

pancreatitis,MSAP)或重癥AP(severeacute

pancreatitis,SAP)。急診科是此類患者第一次醫(yī)療接觸的科室[3]。發(fā)病72

h

內(nèi),病因持續(xù)存在、休克未及時糾正、臟器功能持續(xù)損害而易發(fā)展為

SAP[4]

。SAP

的診治呈現(xiàn)時間

依賴性。急性反應(yīng)期的合理處置有助于減少感染期“感染-出血-腸瘺”的發(fā)生。本急診專家共識的目的在于將“急救”理念貫徹在AP

急性反應(yīng)期的治療之中,按照時間依賴性的“急救”理

念對“關(guān)鍵診療措施”進行定量或半定量的目標化管理。經(jīng)四輪會議討論、廣泛征求意見得到了10余個具體臨床問題,檢索相關(guān)數(shù)據(jù)庫,基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和推薦分級的評估、制定與評價(gradingofrecommendationsassessment,development,andevaluation,GRADE)

方法,將共識的證據(jù)等級分為三級(表1)。本共識注冊編號:PREPARE-2023CN633。急性反應(yīng)期的定義及病理生理特點目前已公認的SAP的臨床分期分為急性反應(yīng)期(1~2周)、

感染期和殘余感染期。急性反應(yīng)期通常指病程的前兩周,其特點為全身炎癥反應(yīng)綜

合征(systemic

inflammatoryresponse

syndrome,SIRS)及器官功能障礙。根據(jù)

SAP

急性反應(yīng)期的病理生理特點,可分為3個階段

[5-6]。急性反應(yīng)期的定義及病理生理特點病因、血容量丟失、休克和SIRS等因素可導(dǎo)致病情呈現(xiàn)持續(xù)加重狀態(tài),直至發(fā)病后72h

達到疾病的高峰[4]?;颊吒雇粗辆驮\的平均時間為23h[7]

。無論是院外還是院前,均是

MSAP

和SAP的黃金救治救治的關(guān)鍵階段。1超早期(發(fā)病至72

h)該階段是缺血-再灌注后的再損傷階段,超早期的

SIRS狀態(tài)可持續(xù)至該期而發(fā)生持續(xù)SIRS狀態(tài)(persistentsystemicinflammatory

response

syndrome,P-SIRS)及多臟器功能障礙(multipleorgan

dysfunction

syndrome,MODS)加重。2亞早期(72

h~1

周)該階段內(nèi)可呈現(xiàn)為3種狀態(tài),SIRS緩解、P-SIRS和

MODS,是決定是否發(fā)生感染性胰腺壞死(infectedpancreaticnecrosis,IPN)

和其他部位感染的關(guān)鍵時期??梢娨韧馇址?、膽道、肺部和血流感染等,此時需密切監(jiān)測降

鈣素原(procalcitonin,PCT)、

微生物學(xué)、影像學(xué)、臨床癥狀

與體征等。3早期(1~2周)急性反應(yīng)期醫(yī)療救治單元選擇與急

診分級管理明確急性反應(yīng)期患者就診的主體責(zé)任科室及對AP進行嚴格的分級管理對改善預(yù)后

具有重要意義。急性反應(yīng)期醫(yī)療救治單元選擇與急診分級管理發(fā)病72h

內(nèi)的

SAP患者應(yīng)通過調(diào)配必需的醫(yī)療資源就地搶救,在首診醫(yī)院內(nèi)經(jīng)過急救處置后,若血流動力學(xué)和呼吸功能相對穩(wěn)定,經(jīng)充分評估轉(zhuǎn)運的獲益及風(fēng)險,可根據(jù)需求轉(zhuǎn)運至獲益更大的醫(yī)療機構(gòu)。規(guī)范的轉(zhuǎn)運流程是保證轉(zhuǎn)運安全的基礎(chǔ)。攜帶首診醫(yī)院的所有醫(yī)療資料;測算轉(zhuǎn)運途中所需的氧氣總量,保證轉(zhuǎn)

運途中有充足的氧源;持續(xù)心電監(jiān)護;備足搶救用藥;轉(zhuǎn)運需由專業(yè)醫(yī)療

團隊完成[8]。凡具有綜合救治急危重患者能力的急救中心均可收治SAP[9-10]。推薦意見1:建議發(fā)病72h內(nèi)的SAP

患者就地搶救,評估轉(zhuǎn)運風(fēng)險后,

可轉(zhuǎn)運至獲益更大的醫(yī)療機構(gòu)。(證據(jù)水平:低)1醫(yī)療救治單元的選擇

1.1救治醫(yī)療機構(gòu)目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的急救模式。AP患者抵達急診后,不同醫(yī)療單位的急救處置模

式各異。我國AP

患者的住院前(急診診室、搶救室)急救現(xiàn)狀如下:(1)不同的就診??萍敖釉\醫(yī)生?;颊呖煞植荚诩痹\科、消化科和外科等。不同科室

的醫(yī)生對急救環(huán)節(jié)的處置存在差異。(2)收治的科室各異。不同醫(yī)療機構(gòu)內(nèi),患者的住院科室存在差異,常見有普外科、

肝膽胰外科、消化科和急診科等。這容易發(fā)生急診診室、搶救室和收治科室之間的

醫(yī)療干預(yù)措施連續(xù)性的中斷,對實施規(guī)范化治療帶來困難。明確AP

的診治流程是急性反應(yīng)期面臨的巨大挑戰(zhàn)。建議有條件的醫(yī)療機構(gòu)建立以某一專業(yè)科室為救治主體的多學(xué)科團隊,患者住院期

間均由該團隊進行全流程管理。1醫(yī)療救治單元的選擇

1.2救治科室性腹急診診室診斷ICU值班第時間會診是發(fā)病72h

內(nèi)否SAP生命體征不穩(wěn)定新

障礙懷

染腹腔是否臟器功能恢復(fù)生命體征恢復(fù)正常排除腹腔感染發(fā)病72

h

內(nèi)的

AP

患者可收入重癥監(jiān)護病

房(intensivecare

unit,ICU)或有監(jiān)護條

件的普通病區(qū)的重病房接受住院監(jiān)護治療,

以及時發(fā)現(xiàn)循環(huán)與呼吸功能的異常。發(fā)病72

h

,MAP和

MSAP

患者可轉(zhuǎn)至普通

病區(qū)(急診科、消化科等)繼續(xù)治療;SAP

者需繼續(xù)在ICU

內(nèi)接受強化治療(圖1)。1醫(yī)療救治單元的選擇

1.2救治科室ICU

強化治療普通病房是ICU否是急診診室診斷CU值班第時間

間會診是發(fā)病72h內(nèi)否ICU

強化治療是否臟器功能恢復(fù)生

命體征恢復(fù)正常

排除腹腔感染從預(yù)檢分診開始,由急診醫(yī)生首診,然后發(fā)

病72

h

內(nèi)的

AP患者由急診ICU

或其他ICU

負責(zé)收治管理,同時邀請外科、消化科、

內(nèi)鏡、營養(yǎng)、介入等多學(xué)科團隊參與全流程

診治,建立“一站式”無縫隙管理模式的多

學(xué)科診治團隊,更符合我國目前

AP

診治的實際需求。推薦意見2:AP患者通常由急診醫(yī)生首診;

建立以急診為起點的“一站式”多學(xué)科診治

團隊更有利于患者的救治。(證據(jù)水平:中)1醫(yī)療救治單元的選擇

1.2救治科室生命體征不穩(wěn)定

新發(fā)臟器功能障礙

懷疑腹腔感染*普通病房①

SAP否是ICU是1

9

5

5

,De

Nicola

RR

提出了AP

的急救理念[10]。患者在急診診室、搶救室階段的早期急救處置與ICU

的治療同樣十分重要,與預(yù)后密切相關(guān)[10]。盡管發(fā)病72h

內(nèi)部分患者尚未達到II

級或I

級標準,但鑒于

AP

發(fā)病72

h內(nèi)有病情逐漸加重而發(fā)展為

SAP

的可能,故建議按急診I

級患者進行管理,這符合《急診患者病情分級指導(dǎo)原則(征求意見稿)2011》[11]要求?;颊叩诌_急診診室或搶救室后,急診醫(yī)生需根據(jù)實際情況進行分級處置。SAP

患者

屬于II級患者,且可能短時間內(nèi)進展為I級,因此應(yīng)迅速安排接診和收入搶救室或

ICU。推薦意見3:需動態(tài)評估發(fā)病72

h內(nèi)的AP

患者病情,可按Ⅱ級患者的急救流

程進行診治管理(證據(jù)水平:高)2急性胰腺炎的分級管理急性反應(yīng)期“關(guān)鍵診療措施”的內(nèi)容AP

無特效治療措施,但有時間依賴性和直接與預(yù)后相關(guān)的診療措

施。明確診斷、祛除病因可避免

AP

惡化和復(fù)發(fā)。有效的保護和

維護臟器功能是

SAP

患者順利渡過急性反應(yīng)期的基石。急性反應(yīng)期“關(guān)鍵診療措施”的內(nèi)容盡管AP

的診斷標準已達成共識,但有假陽性和假陰性病例[12-13]。明確診斷和鑒別診斷是阻止病情惡化和防止延誤其他急腹癥治療的基礎(chǔ)。除血淀粉酶、脂肪酶外,詳細詢問病史和標準范圍的腹部

CT平掃(從胸腔至恥骨聯(lián)合)作為診斷

AP

的必需標準受到高度重視[9]。其他急腹癥和一些內(nèi)科疾病的病理生理、臨床表現(xiàn)與AP

相類似,但其發(fā)病機制與AP

完全不

同。一類是胰酶原在胰腺外激活(十二指腸穿孔、胰周器官手術(shù)引起的胰腺損傷等);另一類是無胰酶原激活,全身急性中毒、局部組織炎癥和糖尿病酮癥酸中毒[14-15]等。此類疾病存在外科手術(shù)指征時,應(yīng)第一時間請相關(guān)學(xué)科緊急會診,而不能按照AP

急性反應(yīng)期的非手術(shù)治療策略進行處置而延誤診療。推薦意見4:標準范圍的腹部CT

平掃是診斷AP

的必需標準;應(yīng)重視AP

的鑒別診斷。(證據(jù)

水平:高)1診斷及鑒別診斷盡快明確和積極處理病因是阻斷AP

重癥化的必需措施之一[16-17]。常見病因包括膽源性、高甘油三酯血癥和酒精,較為少見的有高鈣血癥、腫瘤、病毒、藥物、自身免疫病、胰腺解剖

和功能異常等,約20%的患者有病因不明被歸類為特發(fā)性

AP。(1)膽源性因素。是我國發(fā)生AP

的第一位病因。目前多數(shù)診斷標準較為模糊,尤其是診斷的可操作性、準確率、陽性率等仍有爭議。急性膽源性胰腺炎(acutebilliarypancreatitis,ABP)的診斷標準需同時滿足以下3個指標:發(fā)病72

h

內(nèi)任何時間點的谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶/總膽紅素超過正常值;有導(dǎo)致膽總管下端發(fā)生梗阻或可能發(fā)生梗阻的影像學(xué)表現(xiàn)之一(膽道微小結(jié)石或泥沙樣結(jié)石、膽總管囊腫、十二指腸憩室等);排除其他病因。這一診斷標準的優(yōu)勢是可操作性強及臨床數(shù)據(jù)的同質(zhì)性高[17]。

一旦診斷為ABP,

應(yīng)即刻進

行臨床分型。2病因診斷根據(jù)膽總管狀態(tài)可分為三型[18]。I型為非梗阻型,是指單次肝內(nèi)、外膽道的微小結(jié)石事件引起膽總管短暫梗阻。血清總膽紅素輕度升高或不升高,無膽總管擴張;II

型為非完全梗阻型,是指膽道內(nèi)或外因素導(dǎo)致的膽總管通而不暢或反復(fù)間斷性梗阻,膽總管輕度擴張或不擴張;III型為完全梗阻型,是指膽總管完全梗阻,不能自行緩解,常伴有急性重癥膽管炎。該分型為盡快處理病因提供了科學(xué)依據(jù)。2病因診斷(2)高脂血癥因素。高甘油三酯血癥性AP(hypertriglyceridemicacutepancreatitis,HTG-AP)是我國發(fā)生AP

的第2位病因。其診斷標準:血清油三酯(triglyceride,TG)≥11.3

mmol/L,或TG

在5.65~11.3mmol/L

之間,且血清為乳糜狀,并排除其他原因引起的AP[19-20]。(3)高鈣血癥因素。AP患者的血鈣升高,同時排除其他病因即可診斷。導(dǎo)致血鈣升高的原

因需要繼續(xù)鑒別。(4)復(fù)合型因素。指同時達到2個或以上常見病因的診斷標準,此類患者更易發(fā)生臟器功能障礙[21]。2病因診斷及時的液體復(fù)蘇是緩解和阻斷

SIRS/MODS

和改善SAP

預(yù)后的關(guān)鍵措施[9]。只有重度血容量缺乏的患者需要啟動液體復(fù)蘇流程。發(fā)病72h

內(nèi),同時滿足下述3項或以上即為重度血容量缺乏,心率≥120次/min、平均動脈壓≥85

mmHg(1mmHg=0.133kPa)或≤60

mmHg、動脈血乳酸≥4mmol/L、

尿量≤0.5mL/(kgh)、紅細胞壓積≥44%[22]。3液體復(fù)蘇抑制全身炎癥反應(yīng)目的是防止臟器功能損傷,而及時合理的保護臟器功能對改善預(yù)后有積極意義。阻斷胰腺壞死、保護心臟、肺與腎功能等是顯著改善預(yù)后的重要措施。尤其是需要最大程度地防止SAP

并發(fā)急性腎損傷(acutekidney

injury,AKI),這是死亡的獨

立危險因素,其發(fā)病率為7.9%,但其病死率是非AKI

患者的3倍[23]。4緩解和阻斷SIRS

與臟器功能保護腸內(nèi)營養(yǎng)(enteralnutrition,EN)對改善病死率、多器官衰竭、全身感染和手術(shù)需求方面的影響均優(yōu)于腸外營養(yǎng)(parenteralnutrition,PN)[24]

。

早期實施

EN時,往往是滋養(yǎng)腸道為目

的,如果無法達到熱卡和蛋白的目標需求,建議短時間內(nèi)應(yīng)用

PN,

規(guī)范選擇

PN

途徑和標準化維護、盡可能恢復(fù)

EN

是預(yù)防

感染的重要舉措[25]。早期合理實施

EN

可以防止和降低胰腺

內(nèi)、外侵犯感染而顯著改善預(yù)后。5營養(yǎng)治療SAP

患者腸道功能損傷與死亡密切相關(guān)。急性胃腸損傷分級是SAP

患者死亡的

獨立預(yù)測因子[26]。保護腸道功能可防止二次打擊和腸源性膿毒癥。6腸道功能保護預(yù)防性抗生素是針對壞死胰腺組織或胰外侵犯而言,不建議在AP

早期階段預(yù)防性使用抗生素,以免帶來后續(xù)耐藥菌和真菌感染增多[5]。但一項來自22個國家的9728例患者的回顧性資料顯示,41%~82%的AP

患者在早期即接受抗生素使用[27]。MSAP

和SAP

患者接受早期(發(fā)病72h之內(nèi))預(yù)防性使用抗生素

可顯著提高預(yù)后[28-29]。建議急性反應(yīng)期內(nèi)需根據(jù)

AP

病因、疾病嚴重度和

PCT

指導(dǎo)抗生素應(yīng)用[30]。7抗生素應(yīng)用腹腔間隔室綜合征(abdominal

compartment

syndrome,ACS)是指腹內(nèi)壓持續(xù)高于20

mmHg

且導(dǎo)致新發(fā)器官功能障礙,伴或不伴腹腔灌注壓低于60mmHg[31]

。

腹腔高壓容易導(dǎo)致急性腎功能衰竭、呼吸衰竭和腸道功能衰竭。因此迅速降低腹腔內(nèi)壓力是防治

MODS

的核心措施。推薦意見5:“關(guān)鍵診療措施”直接與SAP

的預(yù)后密切相關(guān),是核心的診療內(nèi)

容。(證據(jù)水平:高)8減低腹腔壓力急性反應(yīng)期“關(guān)鍵診療措施”的實

施方案(1)膽源性病因。I型(非梗阻型)無需進行介入性處理,可給予松弛

Oddi

括約肌的解痙藥物。II

型(非完全梗阻型)是否需急診處理膽道一直存有爭議,建議急診進行膽道引流。引流方法首選經(jīng)皮經(jīng)肝膽囊穿刺置管引流術(shù)(percutaneoustranshepatic

gallbladder

drainage,PTGBD),次選經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)(endoscopic

nasobiliary

drainage,ENBD)。III型(完全梗阻型),ENBD

和PTGBD均可以,目前尚無依據(jù)哪種方法更好,可以根據(jù)實際情況選擇。在上述兩種方法失敗后,建議開腹放置膽總管切開引流和留置“T”管[18],但禁止打開胰包膜減壓?;颊呒膊》€(wěn)定后,根除膽道疾病的方法與指征可參考其他指南或共識。1病因處理(2)高甘油三酯血癥病因。降低TG

的方法包括降脂藥物、胰島素及血液凈化[32-33],模式包括血漿分

離、血漿置換和血脂吸附等。(3)高鈣血癥病因。緊急降低血鈣的方法包括無鈣置換液的血液濾過、雙膦酸鹽。由于降鈣素降血鈣療效

較低,不推薦常規(guī)使用。因甲狀旁腺腫瘤引起的高鈣血癥,不建議在急性反應(yīng)期內(nèi)手術(shù)切除,需等全身炎

癥反應(yīng)消失和無感染狀態(tài)下再考慮手術(shù)。(4)妊娠因素。MAP

和MSAP

可密切觀察保胎,SAP應(yīng)急診終止妊娠。(5)復(fù)合型病因。按照單一病因的處理原則進行干預(yù)。推薦意見6:合并急性膽管炎、膽道完全梗阻或膽總管結(jié)石的患者行急診內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)或PTGBD,必要時手術(shù)探查膽道。(證據(jù)水平:高)1病因處理(1)有效血容量擴充。限制性液體復(fù)蘇顯著優(yōu)于快速大容量的液體復(fù)蘇[22]。如果平均動脈壓<60

mmHg,則應(yīng)在30

min內(nèi),通過輸注液體或加用多巴胺(一般不建議應(yīng)用去甲腎上

腺素)將平均動脈壓提升至60mmHg

以上。在此基礎(chǔ)上,控制液體輸注的速率在5~10mL/(kg

h),控制發(fā)病當日至發(fā)病3d內(nèi)的輸注總量,控制體液潴留。連續(xù)不間斷每4h

評估是否擴容達標。滿足下述指標中的2項或以上即為擴容達標:①心率<120次/min;②平均動脈壓為65~85mmHg;③尿量≥0.5~1.0

mL/(kg

h);④血細胞比容為35%~44%[22]。2限制性液體復(fù)蘇(2)輸注液體途徑。主要有靜脈和消化道途徑。靜脈途徑液體復(fù)蘇方便、快速和直接,

可迅速改善血流動力學(xué)。但其缺點是易導(dǎo)致體液嚴重潴留而引起器官功能損傷。經(jīng)結(jié)腸液體復(fù)蘇是一種安全、簡便、有效的方法。在顯著改善血流動力學(xué)的同時,具有保護器官功能的作用[34],可根據(jù)實際情況選用。(3)液體種類。乳酸林格液應(yīng)作為晶體液的首選,即使在高乳酸狀態(tài)下也可將其作為首選,乳酸林格液比生理鹽水更能降低SIRS

C-

反應(yīng)蛋白[35],除非患者患有

高鈣原因?qū)е碌囊认傺谆驀乐氐母闻K疾病。膠體液首選白蛋白,不建議選擇血漿,以防止血漿中凝血因子導(dǎo)致的高凝而加重胰腺缺血。晶體液導(dǎo)致的腹腔內(nèi)壓力升高速率高于膠體液,因此兩條血管通路以2:1比例的晶體與膠體同時輸注。2限制性液體復(fù)蘇(4)復(fù)蘇終點。金標準是氧債為零,但獲取該指標的有創(chuàng)操作較大。由于SIRS消失與氧債為零存在直接關(guān)聯(lián),因此將其作為液體復(fù)蘇終點指標。其他液體復(fù)蘇終點指標可以根據(jù)實際情況選擇。限制性液體復(fù)蘇需要把握好三個“控制”,即控制液體輸注速率、控制發(fā)病當日至發(fā)病3d內(nèi)的輸液總量和控制體液潴留量。血容量擴充一旦達標,應(yīng)恢復(fù)體液的正常分布。限制性液體復(fù)蘇既要避免液體不足、

又要防止液體過量,實際上是一種滴定式復(fù)蘇方法,在復(fù)蘇過程中需要連續(xù)不間斷

的每4h評估血容量,以達到最佳血容量狀態(tài)。推薦意見7:急性反應(yīng)期內(nèi)伴有重度血容量缺乏的SAP,

應(yīng)采用限制性液體復(fù)蘇策略。

(證據(jù)水平:高)2限制性液體復(fù)蘇控制

SIRS

是防止

MODS

的關(guān)鍵步驟之一[36]。目前緩解和消除

SIRS

的方法包括藥物、血液凈化和外

科介入等。建議靜脈注射大劑量維生素C和大劑量烏司他丁,同時給予抗炎和抗凝雙重作用的藥物,如

血必凈。①藥物。大劑量維生素C[200~300

mg/(kg

d)]。持續(xù)靜脈推注至交感神經(jīng)風(fēng)暴消失;廣譜蛋白酶抑制劑

烏司他丁(90萬單位/

d),

具有對抗全身炎癥作用,減少促炎介質(zhì)的釋放,緩解瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)引起的SIRS[37]。

研究顯示烏司他丁可以保護SAP

患者的受損臟器,并減少新發(fā)的臟器功能障礙[38]。血必凈

在抗炎的同時也具有調(diào)節(jié)免疫的作用,可對多種炎性細胞因子發(fā)揮雙向調(diào)節(jié)作用[39];還能通過保護內(nèi)皮

功能,抑制毛細血管滲漏和微血栓形成而阻斷SIRS

進展。血必凈聯(lián)合常規(guī)治療,可顯著降低炎癥介質(zhì)的

水平,改善凝血功能,減少肺損傷等并發(fā)癥及

MODS

的發(fā)生[40]。3

斷SIRS②血液凈化。包括血液濾過、血漿置換、血液灌流等,但目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)較為充分的是間斷短時血液濾過(intermittentshortveno-venuoushemofiltration,ISVVH)[41],在SAP

早期(<72

h

采用ISVVH,

每次持續(xù)時間為4~12h,可降低促炎細胞因子的同時升高抗炎細胞因子水平等,從而緩解SIRS

和阻斷胰腺壞死,但長時間血液濾過會導(dǎo)致抗炎細胞因子過度釋放而導(dǎo)致感染發(fā)生和病死率升高

[42-43],不推薦持續(xù)血液濾過(continuous

veno-venuous

hemofiltration

,CVVH)。③引流胰腺外滲液。經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)(percutaneouscatheterdrainage,PCD)可以緩解

SIRS,但是腹腔穿刺引流可能增加外源性感染。

一項

Meta分析結(jié)果提示AP患者早期應(yīng)用PCD可降低全因病

死率、住院期間費用和住院時間[44],但

PCD

會顯著增加SAP

的28

d腹腔感染風(fēng)險[45]。3

斷SIRS④胃腸道功能保護:疏通腸道可減少毒素吸收而減輕SIRS,

具體方法參見“4.6疏通腸道與保護腸道黏膜”

部分。⑤急性反應(yīng)期容易并發(fā)膽道感染,需要及時鑒別并處理,以防SIRS加重。⑥鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜。交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致

SIRS加重,因此需要通過鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜達到抗炎目的。推薦意見8:積極通過藥物(大劑量維生素C

、烏司他丁、血必凈、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物等)和中藥疏通腸道,有助于緩解和阻斷

SIRS。(證據(jù)水平:中)推薦意見9:發(fā)病72h內(nèi)對伴有SIRS

的MSAP

患者,啟動

ISVVH

可阻斷SIRS

和胰腺壞死。發(fā)病72

h

后以阻斷或緩解

SIRS為目的的血液凈化,首選ISVVH,

不推薦CVVH。(證據(jù)水平:高)3

斷SIRS(1)呼吸功能支持。高流量吸氧和有創(chuàng)機械通氣是首選的方法。對限制性通氣功能障礙的患者,在祛除病因后仍存在呼吸功能異常,建議即刻行有創(chuàng)機械通氣。排除繼發(fā)性因素導(dǎo)致的呼吸功能異常后,應(yīng)盡快實施有創(chuàng)機械通氣。面罩通氣方式容易壓迫經(jīng)鼻營養(yǎng)管道、發(fā)生胃脹氣,增加腹腔壓力,故不推薦無創(chuàng)機械通氣。(2)腎功能支持。保證腎臟的灌注壓在60mmHg

以上。及時合理液體復(fù)蘇、降低腹腔內(nèi)壓力、應(yīng)用烏司他丁、中藥復(fù)方制劑和ISVVH

清除炎癥介質(zhì)等有

助于改善腎臟灌注而降低AKI

的風(fēng)險[29]。迅速降低腹腔壓力是保護腎臟功能的又一重要方法,具體措施參見“4.8ACS的處理”。血液透析主要是針對小分子物質(zhì)(水、電解質(zhì)、肌酐、尿素氮等),不導(dǎo)致白介素-10的釋放,而血液濾過則是針對中分子物質(zhì),尤其是對細胞因子清除率較高,但是,血液濾過可以增加白介素-10的釋放而導(dǎo)致免疫癱瘓[33]。因此,不伴有

SIRS

的AKI

患者,首選間斷血液透析(intermittent

hemodialysis,IHD);伴有SIRS

的AKI

患者選擇間斷血液透析濾過(intermittenthemodiafiltration,IHDF)。推薦意見10:伴或不伴

SIRS

的AKI

患者血液凈化模式宜分別選擇

IHDF

IHD。(證據(jù)水平:中)4臟器功能支持建議使用營養(yǎng)風(fēng)險篩查(nutrition

risk

screening

,NRS2002)對AP

患者進行營養(yǎng)風(fēng)險的評估[46]。對急性反應(yīng)期的患者,可按照目標25~35kcal(/kg

d)和蛋白質(zhì)1.2~1.5g/(kg

d)(1kcal=4.184kJ)進行補充,2周后的喂養(yǎng)目標參見其他指南或共識。對超過5

d

仍未能啟動

EN

的患者或喂養(yǎng)不達標,可短期使用PN。(1)EN

支持的途徑。雖有文獻支持通過鼻胃管(nasogatrictube,NGT)的途徑實施早期

EN[47],

但發(fā)病72

h

內(nèi)

的AP

患者,在血流動力學(xué)穩(wěn)定的前提下,盡快留置鼻空腸管(nosojejunal

tube,NJT),以防止后續(xù)病情惡化導(dǎo)致

NJT

留置困難。SAP

患者建議留置

NJT;MSAP

患者可嘗試

NGT

喂養(yǎng),如果無法耐受可改用NJT。5營養(yǎng)治療NJT的遠端位置必須位于屈氏韌帶下20~30cm的位置,降低營養(yǎng)液的反流和消除患者“假性腹脹”的感覺。所有

NGT和NJT

留置后務(wù)必經(jīng)影像學(xué)證實管道處于正確位置后方可實施

EN。(2)EN

選擇。營養(yǎng)治療類型比較復(fù)雜,根據(jù)成分不同,EN

制劑分為要素型、非要素型、疾病特異型、組件型四類。NJT

途徑建議選擇要素型(短肽型)EN

制劑。不建議選擇要素飲食,因容易增加胃

酸分泌;急性反應(yīng)期禁止補充益生菌[48]。(3)EN

輸注方法。對于NJT

途徑,建議采用持續(xù)輸注的方法,從20mL/h

逐漸增加到100mL/h

。對于經(jīng)胃喂養(yǎng)的患者,也建議持續(xù)輸注,其速率為30~100

mL/h。5營養(yǎng)治療(4)EN

不耐受。是指由各種原因所致的腸內(nèi)喂養(yǎng)中斷,無法達到患者營養(yǎng)需求,EN

啟動72

h

后未達到20

kcal/(kg

d)[49]。EN

不耐受的患者可啟動

PN。(5)再喂養(yǎng)綜合征(re-feeding

syndrome,RS)。RS是指在長期饑餓后提供再喂養(yǎng)(包括經(jīng)口攝食、EN或

PN)

所引起的、與代謝異常相關(guān)的一系列表現(xiàn)[50]。文獻報道診斷AP

后3

d

內(nèi)死亡患者中約20.5%

的患者診斷為

RS[51]

。臨床特點包括營養(yǎng)攝入不足超過5

d、

啟動營養(yǎng)前電解質(zhì)紊亂,尤其是低磷血癥

通常被認為是RS

的標志。直接死亡原因包括:感染性休克、心源性休克和心律失常。考慮到

RS

的致命

后果,早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防至關(guān)重要。建議對于SAP

患者尤其是慢性酗酒者,在開始營養(yǎng)治療前應(yīng)糾正電解

質(zhì)紊亂;對于嚴重體液和電解質(zhì)失衡的患者,建議10kcal/(kg

d)的最大速率在4~7d內(nèi)緩慢開始能量

補充。還需補充

B族維生素、鉀、磷、鈣和鎂水平。推薦意見11:SAP

患者的營養(yǎng)治療首選經(jīng)

NJT

行EN,MSAP

患者可嘗試經(jīng)NGT

EN。(證據(jù)水平:高)5營養(yǎng)治療應(yīng)用輸液泵按照5~10

mL/(kg

h)的速率經(jīng)留置的肛管內(nèi)輸注乳酸林格液(非高鈣血癥患者)或生理鹽水,直至排便;同時肌肉注射新斯的明0.5~1mg/次,

每天總量不超過5mg

。

第一次排便后,可經(jīng)

NJT、肛管內(nèi)灌注生大黃、大承氣湯、柴芩承氣湯或清胰湯等中藥。6疏通腸道與保護腸道黏膜無論哪種病因的

MAP

均建議不使用抗生素。膽源性MSAP

患者使用喹諾酮類和甲硝唑或頭孢哌酮與甲硝唑,SAP

患者建議使用碳青霉烯類抗生素,1周后感染未控制則加用抗革蘭陽性球菌的藥物。高脂血癥病因的

MSAP

不應(yīng)用抗生素,SAP

時使用三代頭孢聯(lián)合甲硝唑。建議其他病因的

SAP

給予三代頭孢聯(lián)合甲硝唑,MSAP

不建議給予抗生素[30]。研究發(fā)現(xiàn),入院時

PCT

升高提示膽源性胰腺炎合并早期的細菌感染,是并發(fā)癥發(fā)生的危險因素[52]。PCT可用于指導(dǎo)AP

患者的抗生素選擇[53]。推薦意見12:AP

急性反應(yīng)期內(nèi),根據(jù)病因、疾病嚴重度進行分級選擇抗生素。

(證據(jù)水平:中)7抗生素SAP

的腹腔高壓分為漲氣型(I型)和液體型(II型)[9]。SAP患者應(yīng)當常規(guī)監(jiān)測腹腔內(nèi)壓力,并在限定的時間內(nèi)將腹腔壓力降至安全范圍內(nèi)。I

和II

型腹腔高壓的干預(yù)策略包括“疏通腸道、負水平衡、血液濾過、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、神經(jīng)阻滯、肝素抗凝和外科干預(yù)”。鎮(zhèn)靜肌松和神經(jīng)阻滯不但可緩解SIRS,

而且可以降低腹腔內(nèi)壓力[54]。根據(jù)腹腔高壓類型和按照從無創(chuàng)到有創(chuàng)的原則組合,選擇適合方法降低腹腔內(nèi)壓力。8

ACS的處理非甾體抗炎藥可用于AP

引起的輕或中度疼痛;多個指南和共識推薦哌替啶作為首選鎮(zhèn)痛藥物[29],但需

注意其代謝產(chǎn)物蓄積,導(dǎo)致癲癇、震顫等不良反應(yīng),且因其半衰期相對較短,無法滿足AP

持續(xù)鎮(zhèn)痛的需求等缺點。傳統(tǒng)認為嗎啡會導(dǎo)致

Oddi

括約肌功能障礙[55],但隨后研究并沒有證實嗎啡對

AP

患者預(yù)后有不良影響[56]。文獻報道鹽酸二氫嗎啡酮的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于嗎啡和芬太尼[57],丁丙諾啡與哌替啶具有相似的鎮(zhèn)痛能力,但其優(yōu)點是半衰期更長且成癮性較低[58]。對于急性反應(yīng)期的HTG-AP

患者,應(yīng)避

免應(yīng)用丙泊酚,因其配方中含有脂肪乳。胸段硬膜外阻滯可阻滯交感、感覺及運動神經(jīng),產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛、

肌松、血管舒張以及副交感神經(jīng)相對興奮作用,可改善胰腺組織灌注,緩解炎癥,并降低30d

病死率[59],較常規(guī)鎮(zhèn)痛具有明顯優(yōu)勢效應(yīng)。推薦意見13:根據(jù)疾病情況選擇合適藥物對AP

患者常規(guī)進行鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療。(證據(jù)水平:低)9鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜急性反應(yīng)期內(nèi),部分

SAP

患者仍需要接受外科介入治療。①常見的外科介

入指征。液體型腹腔高壓、急性化膿性膽管炎、診斷不明確的急腹癥和非手術(shù)治療(包括

PCD)24~48

h

無效。②外科介入方法。經(jīng)皮腹腔或后腹膜

穿刺置管引流術(shù)(PCD)

、PTGBD

和ERCP

解除膽總管梗阻;開腹手術(shù),無

法用內(nèi)鏡技術(shù)和

PTGBD

解決的膽道梗阻,需要開腹手術(shù)行膽總管探查并

留置“T”管。經(jīng)過24

h強化治療后臟器功能持續(xù)惡化的

SAP

患者,建

議開腹手術(shù),但手術(shù)時嚴禁打開胰腺包膜,只有在包膜下有積液的患者方

可行胰腺包膜切開引流術(shù)。10外科介入治療中醫(yī)藥應(yīng)盡早積極地介入,結(jié)合病情辨證選用疏肝理氣、清熱解毒、活血化瘀或益氣養(yǎng)陰等治法中藥,輔以針刺、外治及穴位注射,目的是促進胃腸動力、減輕炎癥

反應(yīng)、改善微循環(huán)障礙、防止器官功能障礙。臨床上常用的中藥,包括大承氣湯、大柴胡湯、清胰湯等,其中均含有大黃成份?,F(xiàn)代研究證實單味大黃在

SAP

的早期對胰腺細胞有一定的保護作用[60];大承氣湯可通過下調(diào)白介素6、腫瘤壞死因子α

等促炎細胞因子的釋放,清除循環(huán)中已產(chǎn)生的炎性因子,阻斷SAP

的炎癥風(fēng)暴并重

建促炎和抗炎細胞因子的平衡,進而減輕組織損傷[61]。多項研究表明早期應(yīng)用大

承氣湯類藥物可明顯降低腹內(nèi)壓,促進腸動力,減輕肺損傷,減輕器官損害。具有通里攻下功效的中藥復(fù)方可能降低AP

急性期患者的炎性因子水平[62]。11中醫(yī)中藥針刺法主要以ST

36(足三里)和

RN12(中脘)兩穴位刺激為主。2019年一項薈萃分析表明,電針干預(yù)輔助治療

SAP

可提高總有效率和改善胃腸功能,縮短恢復(fù)飲食時間和住院時間[63]。2022年的一項納入專門針對針刺緩解AP

患者腹痛腹脹的療效性和安全性的薈萃分析結(jié)果顯示,針刺聯(lián)合常規(guī)治療在提升總有效率、緩解腹痛腹脹和縮短腹痛緩解時間方面顯著優(yōu)于單獨常規(guī)治療[64]。皮硝,別名樸硝、鹽硝、海皮硝、毛硝、硝百樸。其味咸,性苦、寒,

歸胃、大腸經(jīng)。有瀉熱通便,潤燥軟堅,清火消腫之功效[65]。針對急性反

應(yīng)期

AP

患者,采用皮硝全腹外敷治療,可使局部血管擴張、血流加快、改善微循環(huán),增強單核細胞的吞噬能力,促進炎癥的吸收與消散[66]。腹痛持續(xù)

時間、開放流質(zhì)飲食時間、住院時間均較對照組縮短,且并發(fā)癥較少、中轉(zhuǎn)手術(shù)率較低[67]。11中醫(yī)中藥皮硝腹部外敷的規(guī)范,類似子彈袋形狀的棉質(zhì)布袋;皮硝

外敷的范圍,上至劍突、下至恥骨聯(lián)合、兩側(cè)至腋后線;每次皮硝用量是棉質(zhì)布袋體積的一半,攤平后外敷腹部;

療效觀察,皮硝外敷后可見中藥溶解在皮膚上,待其皮硝布袋成型后更換新的中藥布袋,需要24h持續(xù)外敷。當皮硝布袋外敷12h以上仍未見藥物溶解,則可停止外敷。推薦意見14:中藥大承氣湯及其類方,針刺及腹部皮硝外敷可用于

AP的早期治療。(證據(jù)水平:中)11中醫(yī)中藥急性反應(yīng)期實施“關(guān)鍵診療措施”的時間管理“關(guān)鍵診療措施”的實施和達標影響患者預(yù)后。加強SAP

急性反應(yīng)期內(nèi)實施

“關(guān)鍵診療措施”時間管理則是改善預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)(圖2)。72

h1w超早期

亞早期

早期急性反應(yīng)期實施“關(guān)鍵診療措施”的時間管理明確診斷及病因、處

理病因、液體復(fù)蘇、

阻斷

SIRS、臟器功能

保護、控制腹腔高壓、

防止腸源性膿毒癥緩解阻斷P-SIRS

和保護臟器功能、啟動腸內(nèi)營養(yǎng)、抗生素、

外科介入阻斷SIRS、保護臟器功能、預(yù)防IPN發(fā)病2w在該階段內(nèi),按照“黃金1小時”的急救理念[9]進行液體復(fù)蘇、阻斷

SIRS、處理病因和保護臟器功能[4]。(1)病因。在入院前(搶救室)期間啟動處置ABP

和HTG-AP

的病因,盡快解除膽道梗阻和非完全梗阻狀態(tài);將血TG

降至5.65mmol/L

以下[68]。在入院前(搶救室)采取治療措施盡快將高鈣血癥

AP

的血鈣水平降至正常水平。妊

娠導(dǎo)致的AP,

還需要按照疾病嚴重程度盡快對妊娠狀態(tài)做出決策。(2)液體復(fù)蘇。確診重度血容量缺乏后即應(yīng)迅速啟動液體復(fù)蘇的流程,且擴充

有效血容量應(yīng)在入院24h內(nèi)達標,擴容達標后即刻轉(zhuǎn)為調(diào)整體液分布。1超早期(3)緩解和阻斷SIRS。早期及時采取綜合措施緩解和阻斷

SIRS

是防止MODS

的重要策略,啟動阻斷SIRS

的策略越早,療效越佳。以阻斷SIRS和阻斷胰腺壞死為目的的ISVVH的最佳啟動時間在發(fā)病后72h內(nèi),啟

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