一氧化碳中毒急救與護理包含內(nèi)容課件

一氧化碳中毒的急救與護理匯報人：匯報時間：20XX1.能說出一氧化碳中毒的概述及發(fā)病機制2.通過臨床癥狀能判斷一氧化碳中毒3.在生活及臨床工作中會應用CO中毒的急救措施教學目標

2015年12月21日，急診科接到急救電話，出診至某出租屋內(nèi)，入室時發(fā)現(xiàn)一家三口，報警者稱有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐等癥狀，一人面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、呼吸急促、心動過速、嗜睡。一人昏迷。急救人員發(fā)現(xiàn)該屋內(nèi)門窗緊閉，屋內(nèi)有一個燃氣爐。他們發(fā)生了什么？

一氧化碳中毒什么是CO中毒？CO中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，均可產(chǎn)生CO。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時間，就會發(fā)生中毒。一氧化碳中毒的機制------引起組織缺氧使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織缺氧，對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重COO2HbCOHbO2HbCO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍OHb不能帶氧，且不易分解，是O2Hb解離速度的1/3600倍該病例是不是CO中毒？一氧化碳中毒的表現(xiàn)輕度中毒：神經(jīng)系統(tǒng)一般癥狀，頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、無力、眼花、耳鳴、無昏迷。中度中毒:除上述癥狀外,可出現(xiàn)胸悶、呼吸困難、脈速、多汗、煩躁、譫妄，口唇粘膜可呈“櫻桃紅色”，出現(xiàn)淺昏迷的表現(xiàn)。重度中毒：深昏迷，常并發(fā)腦水腫、肺水腫、休克、嚴重心肌損害、心律失常、心梗、驚厥、皮膚黏膜蒼白或者青紫，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血輔助檢查輔助檢查2．腦電圖檢查：54%-97%的中毒患者可發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波、慢波增多。輔助檢查3．心電圖檢查：部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室早、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。輔助檢查4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者動脈血中PaO2和SaO2降低是什么原因?qū)е碌腃O中毒？密閉空調(diào)車內(nèi)滯留時間過長家用煤爐使用不當火災現(xiàn)場高濃度CO燃氣熱水器安裝不當生活中火災現(xiàn)場高濃度CO生產(chǎn)中如何急救1、現(xiàn)場急救迅速脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，如發(fā)生心搏、呼吸驟停，應立即行CPR如何急救2.氧療：給予高流量吸氧，盡早行高壓氧治療：可以降低病死率，縮短昏迷時間和病程，減少神經(jīng)、精神后遺癥，防治腦水腫。如何急救3.防治腦水腫腦水腫24—48小時達高峰，可持續(xù)多天。應及早應用高滲脫水劑。如何急救3.對癥支持治療抽搐者給予鎮(zhèn)靜藥；昏迷及呼吸障礙者應保持呼吸道通暢，必要時給予機械通氣；積極防治感染，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。預后如何？輕度中毒：脫離環(huán)境，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，或氧療，癥狀消失，一般不留后遺癥。預后如何？中度中毒：采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。預后如何？重度中毒：幸存者留有后遺癥，如：遲發(fā)型腦病及神經(jīng)精神并發(fā)癥。遲發(fā)性腦病：急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)精神意識障礙、錐體外系神經(jīng)障礙、錐體系神經(jīng)損害、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙、周圍神經(jīng)炎。健康教育應經(jīng)常檢查煤氣管道和煤氣灶具是否漏氣。使用煤氣器具燒煮時應有人看管。健康教育嚴禁在有煤氣灶的室內(nèi)睡覺，臨睡前應檢查煤氣總開關(guān)是否關(guān)閉。健康教育應由專業(yè)人員正確安裝各種煤氣沐浴器，定期維護保養(yǎng)。尤其要注意的是煤氣沐浴器應與浴室分房安裝。健康教育使用煤氣灶或煤氣熱水器或使用煤爐時應特別注意室內(nèi)通風，預防一氧化碳中毒。健康教育洗澡時，外面要有人照應，并且每隔幾分鐘對話一次，以防止煤氣中毒死亡。健康教育使用完畢后煤氣后要及時關(guān)閉煤氣瓶總閥門。健康教育當感到有煤氣泄漏時，立即關(guān)掉煤氣開關(guān)，打開窗戶或走到室外。健康教育一氧化碳中毒的急救與護理匯報人：匯報時間：20XX歡迎大家一氧化碳中毒的基礎知識和案例*******36一、理化性質(zhì)無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01，密度0.967g/L水中溶解度甚低，但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%－74％37二、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢氣產(chǎn)生的一氧化碳，在泄漏而且通風不良的情況下可致生活性一氧化碳中毒38三、毒代動力學CO呼吸道吸收彌散穿透肺泡、毛細血管或胎盤80％－90％的CO＋血紅蛋白COHb

空氣中CO分壓血液中COHb飽和度百分比到達飽和度時間39提高吸入氣體的氧分壓，可縮短CO的半排出期吸入1個大氣壓純氧半排出期80.3min

吸入3個大氣壓純氧半排出期23.5min

體內(nèi)CO半排出期與COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關(guān)40四、急性中毒機制（1）（1）CO與HB的親和力＝250～300倍O2與HB的親和力（2）COHb的解離速度＝1/3600

HbO2解離速度（3）COHb的存在同時影響HbO2的解離以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞41四、急性中毒機制（2）1、CO與細胞色素氧化酶結(jié)合后，離解緩慢，影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能；2、CO與線粒體中細胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩NADH的氧化，抑制細胞呼吸；

423、CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)百倍，由NO衍生的氧化劑－過亞硝酸鹽，因其與硫及含血紅素的蛋白有高度的親和力，可抑制線粒體酶，阻礙電子傳遞；434、CO可使人及動物的粒細胞附著于腦微血管壁的內(nèi)皮上，繼而釋放粒細胞蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，后者可生成氧自由基，引起腦細胞脂質(zhì)過氧化；445、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙，細胞膜鈉泵及鈣泵的能量供應衰竭，細胞內(nèi)鈉離子聚積、鈣離子超載，加之興奮性氨基酸釋放，有毒的氧自由基生成，破壞血-腦屏障，產(chǎn)生細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，最后引起顱內(nèi)壓增高、腦血液循環(huán)障礙和腦功能衰竭等急性中毒性腦病的嚴重后果；456、腦中含鐵多的區(qū)域如蒼白球、黑質(zhì)網(wǎng)狀帶中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制；腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循環(huán)障礙，又可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內(nèi)側(cè)部發(fā)生缺血性軟化，故CO中毒時可引起帕金森綜合征；467、發(fā)生大腦皮層下白質(zhì)廣泛的脫髓鞘時，可產(chǎn)生精神癥狀，部分急性CO中毒患者的這些精神癥狀，在急性期昏迷蘇醒后經(jīng)歷2－30天（假愈期）后方出現(xiàn)，稱為“急性CO中毒遲發(fā)腦病”。47五、病理1、急性CO中毒數(shù)小時內(nèi)死亡者，血液、皮膚、肌肉及內(nèi)臟可呈櫻桃紅色；各臟器明顯充血，出現(xiàn)點狀或大片出血，心肌可見缺血性損害；2、存活超過48小時至一周以內(nèi)死亡者，腦明顯充血水腫，蒼白球常出現(xiàn)軟化灶，兩側(cè)可不對稱；483、大腦白質(zhì)的變化常較突出，常見的白質(zhì)變化有下列三種型式：（1）血管周圍的髓鞘纖維脫失（2）廣泛彌漫的髓鞘纖維受損（3）融合或不融合的脫髓鞘斑片MRT2加權(quán)圖（A，B），示雙側(cè)腦白質(zhì)彌漫性高信號。49六、中毒量與致死量影響HbCO形成的因素很多，如空氣中一氧化碳的濃度、接觸時間、肺通氣量、個體感受等。其中一氧化碳濃度及接觸時間與HbCO飽和度密切相關(guān):濃度越高、接觸時間越長，則HbCO飽和度越高。5051正常人體內(nèi)由于含鐵血紅蛋白的分解，每小時可產(chǎn)生0·42ml的內(nèi)生性一氧化碳，使體內(nèi)產(chǎn)生約占血紅蛋白總量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可達4%一6%。吸煙者體內(nèi)HbCO更高，可達5%一15%。一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO飽和度多為60%一80%，但也有低于50%者。兒童、老人及孕婦對一氧化碳較為敏感。一氧化碳可透過胎盤影響胎兒。重癥冠心病、嚴重慢性肺疾病或腦動脈硬化者對一氧化碳耐受力低，HbCO飽和度在20%左右時也可引起中毒癥狀，甚至死亡。52七、臨床表現(xiàn)

急性中毒：吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病，主要是急性腦缺氧性疾病，有的患者可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀，某些患者亦可有其它臟器的缺氧性改變。53（1）中樞神經(jīng)：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視物模糊、神經(jīng)錯亂、深度昏迷，尿、便失禁等。（2）心血管系統(tǒng)：皮膚血管擴張，心肌損害及冠狀動脈供血不全的心電改變。（3）血液系統(tǒng)：皮膚、粘膜蒼白,并隨著中毒加重而出現(xiàn)櫻桃紅色，以面頰、前胸和大腿內(nèi)側(cè)為明顯，碳氧血紅蛋白值隨中毒加劇而增加，甚至在即將呼吸停止及死亡前可達80%以上。54八、診斷1、接觸反應：出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。2、輕度中毒：具有以下任何一項表現(xiàn)者：⑴出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；⑵輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%3、中度中毒：除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高30%。55具有以下任何一項者：⑴意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；⑵患者有意識障礙且并發(fā)下列任何一項表現(xiàn)者：a.腦水腫；b.休克或嚴重的心肌損害；c.肺水腫；d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征；碳氧血紅蛋白濃度可高于50%4、重度中毒56急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：

a.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；

b.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；

c.錐體神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；

d.大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）57九、治療1、盡快將患者移離中毒現(xiàn)場至通氣處，松開衣領，注意保暖。2、及時糾正腦缺氧，抑制期間加壓給氧法。高壓氧治療療效最佳，其原則是盡量用得早、壓力夠、時間足。

583、對呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑；呼吸已停止者，應立即行人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧，直至出現(xiàn)自主呼吸；對大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液；如有呼吸抑制可盡快行氣管切開術(shù)，以保持呼吸通暢，改善呼吸；如有血壓降低立即進行抗休克治療。594、解除腦水腫：一氧化碳中毒后1～3d內(nèi)最易發(fā)生腦水腫。因腦水腫達到頂峰（中毒2～3h）后，欲使有效腦循環(huán)重新恢復十分困難，故最初1h極為關(guān)鍵。

a.使用糖皮質(zhì)激素和脫水利尿劑

b.輸新鮮血液或血漿、人體白蛋白等，在腦水腫消除后停藥。

c.使用脫水劑：注意防止低血容量休克和用藥量不足引起“反跳”。605、腦細胞賦能劑：及早應用能量合劑，特別是ATP補充尤為重要。同時應用精氨酸、γ-氨酪酸、維生素B6、谷氨酸鈉、維生素B1、維生素B12。一般用至蘇醒后7～14d。616、人工冬眠療法：對頻繁抽搐、極度煩躁不安或出現(xiàn)高燒的患者，用人工冬眠療法有助于組織對缺氧的耐受。常用氯丙嗪和異丙嗪，并用冰塊降溫使肛溫降至34℃左右。627、及時疏通腦微循環(huán)：腦水腫糾正后積極疏通微循環(huán)，促進腦細胞受損區(qū)血液供應。可用低分子右旋糖酐靜脈滴注。8、蘇醒藥物的應用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及腦缺氧或腦水腫已被基本糾正的基礎上，在有“蘇醒先兆”時早期選擇蘇醒藥物，如氯酯醒。639、體外反搏治療：適用于急性一氧化碳中毒穩(wěn)定期，可使主動脈舒張壓提高80%以上，使頸總動脈血流量增加77.3%。10、心理治療：指急性一氧化碳中毒昏迷者蘇醒后，神經(jīng)、精神尚處于不平衡狀態(tài)時的心理治療，其中護理尤為重要。6411、其他對癥治療a.神經(jīng)精神后發(fā)癥治療尚無特殊治療方法，一般采用高壓氧療法及應用改善腦微循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物、短療程的皮質(zhì)激素治療等。b.據(jù)報道，烏洛托品、雙氧水聯(lián)合療法對中度中毒以上病人可早期應用。前者可與一氧化碳結(jié)合，后者加速碳氧血紅蛋白的解離和氧合血紅蛋白的結(jié)合，但要注意防止氣栓形成。65c.如有嚴重酸中毒，可用碳酸氫鈉靜脈滴注，將血pH糾正至正常范圍，以免加重血管源性腦水腫。d.昏迷期注意營養(yǎng)，注意水與電解質(zhì)的平衡66十、預防冬季取暖季節(jié)，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應及時復查和處理。67常見一氧化碳中毒

煤氣泄漏

煤氣閥門泄露，煤氣管道破裂，特別是地下煤氣管道因各種原因破裂造成大量煤氣外逸，是災害性多人集體中毒的常見原因。近年來因違章安裝煤氣熱水器而造成煤氣外泄中毒事故也不在少數(shù)。68由于煤爐中煤炭燃燒不完全、使用無煙囪煤爐、煙囪排氣不良或因大風倒灌大煙囪，在密閉室內(nèi)或各種焙燒窯、家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室內(nèi)一氧化碳濃度過高而引起中毒。燃氣熱水器使用不當，火災現(xiàn)場吸人一氧化碳也可導致中毒。

煤氣或煤炭等燃燒不完全69

采礦工業(yè)火藥或炸藥爆炸時可產(chǎn)生大量一氧化碳氣體。如TNT炸藥可生成57%一氧化碳。礦下通風不良，特別是民間小煤窯常在爆炸后有大量一氧化碳積聚。70

冶金工業(yè)煤氣發(fā)生爐、煤焦爐、鼓風爐、鑄造砂型開箱，以及用羰基法制取純金屬均有一氧化碳生成。煤氣發(fā)生爐排出氣體中含一氧化碳30%一50%，鼓風爐含一氧化碳24%一30%。煉焦爐頂含一氧化碳濃度極高。熔爐或窯門關(guān)閉不嚴可發(fā)生一氧化碳泄漏而中毒。有報道工人茌爐旁取暖或睡眠而中毒死亡的案例。71

化學工業(yè)用一氧化碳為原料制備甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光氣、甲酸、草酸、甲酰氨等生產(chǎn)過程中均可能接觸一氧化碳。72

汽車廢氣發(fā)動的汽車、坦克及艦密閉艙中均有一氧化碳中毒事故發(fā)生。長途客車運行過程中曾因排氣管漏氣，車廂板破損，使廢氣進人車廂而引起群體性一氧化碳中毒事故。此外，在停放的小車內(nèi)開啟空調(diào)睡眠，由于廢氣進人車內(nèi)，也可引起中毒事故的發(fā)生。73十一、案例介紹

煤氣泄漏致公司保安死亡

某男，51歲，某公司保安。8月中旬的一個夜晚，他與往常一樣，站在公司大樓前的馬路邊上，一邊乘涼，一邊不時與晚下班的朋友和職工打著招呼。次日晨6時，交接班的同事發(fā)現(xiàn)他躺在值班室的長椅上，已經(jīng)死亡。為查明死因，法醫(yī)對其進行了尸體解剖，并取心血及胃內(nèi)容物送毒物分析。

74鑒定結(jié)論

所送死者血液中HbCO飽和度為63%。血液及胃內(nèi)容物中均未檢出巴比妥類、吩噻嗪類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物、有機磷殺蟲劑、酒精和亞硝酸鹽等成分75原因分析送檢死者心血中HbCO飽和度為63%，達致死量。但值班室及其所在大樓上下并無煤氣源，且當時僅有死者一人中毒死亡。經(jīng)重新鑒定，結(jié)論一致。一度使案件陷入撲朔迷離之中。遂請煤氣公司派專業(yè)技術(shù)人員到現(xiàn)場查找煤氣源，最終在離現(xiàn)場20米外的馬路旁發(fā)現(xiàn)因施工造成的煤氣管破裂處。

死者生前曾在馬路旁站立多時，由于順風煤氣飄逸到其站立處使其吸入了大量的煤氣，而且煤氣也可能擴散到處于公司底樓角落不通風的值班室，使某一直處于煤氣含量較高的環(huán)境，最終導致死亡。由于煤氣管破裂處位于商業(yè)區(qū)，無住家，所以未造成其它嚴重后果

76某小區(qū)煤氣泄漏中毒事件時間：上世紀90年代冬季地點：本市某小區(qū)某號101、102、103、104室中毒人數(shù)：多人死亡：1人原因：一層居民天井亂塔建壓壞室外煤氣管，煤氣滲入室內(nèi)77汽車廢氣致死案（1）

盛夏的一天早晨，當某工廠的汽車司機像往常一樣進人車庫準備開車時，發(fā)現(xiàn)車庫內(nèi)一輛轎車里躺著一具赤裸的男尸。報警后經(jīng)排查，得知死者在死亡前一天的晚上，和一群朋友聚在一起搓至晚上11時，與相好女友一同開車離去。女友交代，當時兩人感覺天熱，便將車開至車庫內(nèi)，開著空調(diào)在車內(nèi)休息，凌晨4時，該女醒來后感覺頭有點昏，因叫不醒男方便自行離去。家屬認為死者生前身體健康，有可能為非正常死亡，要求對死者進行法醫(yī)學鑒定。

78鑒定結(jié)論死者血液中HbCO飽和度35%;血液中酒精含量為0.31mg/ml。死者血液、胃內(nèi)容物、尿液中均未出現(xiàn)巴比妥類、吩噻

嗪類類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物以及有機磷殺蟲劑等農(nóng)藥成分。

79分析原因機動車在運行中排出廢氣，污染環(huán)境已成為現(xiàn)實生活中的一大公害。而且近些年來，隨著汽車的迅猛增加，在汽車內(nèi)啟用空調(diào)休息、消閑卻悄然死亡的事故也屢有發(fā)生。并且車輛多停放在車庫或空氣不易流通的地方，常被人懷疑為情殺、自殺或他殺等非正常死亡。

80根據(jù)國家關(guān)于汽車發(fā)動機排放廢氣的標準規(guī)定，一氧化碳含量排放怠速時為4.5%一6%。有的車輛因使用及修理調(diào)速差異，排放廢氣中一氧化碳含量有時高達7%。當汽車在正常或加速行駛時，汽油燃燒是比較完全的，而且排氣在大氣中，隨著空氣流通，一氧化碳含量被不斷稀釋，故在行駛中的密閉汽車內(nèi)一般不會引起中毒。但當汽車啟用空調(diào)停放在車庫等密閉、空氣不流通的場所時，空間的一氧化碳濃度不斷升高，一氧化碳可能通過兩個途徑進人車內(nèi):一是汽車發(fā)動機上的蓋子或底盤與車廂內(nèi)封閉不嚴使汽車排出的廢氣擴散進車內(nèi);二是由汽車的排氣、換氣裝置將一氧化碳氣體導人車內(nèi)。81本案死者尸體未檢見致死性機械性損傷的法醫(yī)學病理改變，器官亦未檢見致死性疾病。其血液、胃內(nèi)容物。尿樣中均未檢出巴比妥類、吩噻嗪類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物以及有機磷殺蟲劑等農(nóng)藥成分。血液中同時檢出一氧化碳和酒精，由于兩者的協(xié)同作用，血液中HbCO飽和度35%也有可能導致死亡。曾有研究者計算，在約80m3的密閉室內(nèi)，一輛轎車排放的廢氣可使人在8一30min內(nèi)死亡。也曾有報道摩托車放在室內(nèi)啟動發(fā)動機作空轉(zhuǎn)磨合，排出