酸中毒代謝性和呼吸性

關(guān)于酸中毒代謝性和呼吸性代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發(fā)病原因與機(jī)制1、AG增大型代酸(血CL-正常型)1.1基本特征[HCO3-]降低,AG增大,血[CL-]正常1.2基本發(fā)病機(jī)制:不含CL-的固定酸增多緩沖[HCO3-](消耗性)固定酸根AG增多的固定酸根彌補(bǔ)了HCO3-減少所致的負(fù)電荷減少,不需[CL-]代償性升高第2頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1.3臨床常見原因固定酸增多乳酸增多酮體增多嚴(yán)重腎衰水楊酸大量攝入第3頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發(fā)病原因與機(jī)制1.3.1乳酸增多1.3.1.1乳酸生成增多缺氧無氧酵解肺疾患休克心衰心搏驟停嚴(yán)重貧血1.3.1.1乳酸利用減少嚴(yán)重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖異生障礙第4頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)三、發(fā)病原因與機(jī)制1.3.2酮體生成增多糖尿病時(shí)糖利用障礙β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮嚴(yán)重饑餓或禁食糖源斷絕脂肪分解第5頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1.3.3嚴(yán)重腎衰GFR腎小管泌H＋血HCO3-有機(jī)酸根AGAG增大型代酸1.3.4水楊酸大量攝入第6頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2、AG正常型代酸(血CL-增高型)2.1基本特征[HCO3-]降低,AG正常,血[CL-]增高2.2基本發(fā)病機(jī)制:HCO3-丟失過多含CL-的固定酸增多[HCO3-](丟失性)固定酸根無增多AG正常HCO3-減少所致的負(fù)電荷減少由[CL-]彌補(bǔ)血[CL-]HCO3-丟失過多

第7頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2.3臨床常見原因腸液丟失HCO3-，腹瀉等經(jīng)腎丟失HCO3-，輕中度腎衰NH4Cl,鹽酸制劑大量攝入第8頁,共34頁，星期六，2024年，5月H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜細(xì)胞腸粘膜細(xì)胞H+消耗1個(gè)HCO3-腸液丟失胃腔腸腔第9頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)經(jīng)腎丟失HCO3-輕中度腎衰腎小管性酸中毒腎上腺皮質(zhì)功能低下碳酸酐酶抑制劑高鉀血癥腎小管上皮細(xì)胞排泌H＋分泌HCO3-入血腎小球率過濾下降不十分明顯[HCO3-]AG正常H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OCA-----------------------------------------第10頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)血中HCO3-減少HCO3-大量丟失NaHCO3

重吸收NaCL重吸收血[CL-]2.4血[CL-]升高的機(jī)制2.4.1原尿中HCO3-減少腎重吸收CL-增多第11頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)2.4血[CL-]升高的機(jī)制2.4.2腸道吸收的CL-增多回結(jié)腸陰離子交換泵活性血[CL-]醛固酮分泌腹瀉體液量減少第12頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)四、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、體液的緩沖作用左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O右[H＋]濃度CO2呼出中樞外周化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸通氣[H＋]及[H2CO3]2、肺的調(diào)節(jié)作用第13頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)3、腎的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞分泌HCO3-進(jìn)入血液腎小管上皮細(xì)胞排泌H＋入腎小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脫氨酶4、組織細(xì)胞離子交換H+－K＋交換可引起高血鉀第14頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)五、血?dú)獾淖兓痯H:代償性正常;失代償降低PaCO2:降低(源于肺的調(diào)節(jié)代償)肺對(duì)代謝性酸中毒代償?shù)慕Y(jié)果?還是伴有呼吸性堿中毒?△PaCO2<1.2x△[HCO3-]±2PaCO2>1.5x[HCO3-]+8±2代償性下降A(chǔ)B和SB:均降低,AB<SBAG:增大或正常第15頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對(duì)機(jī)體的影響(兩抑制一興奮)1、心血管系統(tǒng)抑制1.1心肌收縮力減弱Ca2+興奮收縮偶聯(lián)作用下降H＋競爭性結(jié)合肌鈣蛋白H＋阻礙Ca2+的內(nèi)流H＋抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的攝取和釋放繼發(fā)性高血K＋抑制Ca2+

的內(nèi)流第16頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對(duì)機(jī)體的影響(兩抑制一興奮)1、心血管系統(tǒng)抑制1.2血管擴(kuò)張血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性[H＋]Ca2＋作用心急收縮力下降血壓下降1.3心律失常血[K＋]H+－K＋交換腎排K＋減少第17頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對(duì)機(jī)體的影響(兩抑制一興奮)2、中樞神經(jīng)抑制[H＋]抑制性遞質(zhì)GABA氧化磷酸化嗜睡,昏迷,心血管中樞抑制谷氨酸脫羧酶ATP生成第18頁,共34頁，星期六，2024年，5月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)六、對(duì)機(jī)體的影響(兩抑制一興奮)3、呼吸興奮血[H＋]中樞,外周化學(xué)感受器呼吸加深加快CO2呼出血[H2CO3]代償性下降第19頁,共34頁，星期六，2024年，5月治療原發(fā)病糾正酸中毒(NaHCO3)糾正水電介質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒(metabolicacidosis)七、治療原則第20頁,共34頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)一、概念:

血液中[H2CO3]原發(fā)性升高[H2CO3]原發(fā)性升高:致病原因引起的升高[H2CO3]代償性升高:對(duì)代謝性堿中毒代償引起的升高第21頁,共34頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)二、發(fā)病原因與機(jī)制CO2呼出CO2吸入血液中[H2CO3]呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞肺和胸廓病變?nèi)斯ね饬糠瓮饬肯陆底?/p>

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+右第22頁,共34頁，星期六，2024年，5月三、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖1.1H+－K+交換H+H+Pro-+H-ProK+K+高血鉀？呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)第23頁,共34頁，星期六，2024年，5月1.2CL-－HCO3-交換(chlorideshift)CO2K+K+高血鉀CO2H2O+H2CO3H+HCO3-K-HbHb-H-HbHCO3-CL-CL-呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)H+H+第24頁,共34頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)2、腎的代償調(diào)節(jié)增加H＋排泌入腎小管增加HCO3+分泌入血血[HCO3+][HCO3-]/[H2CO3]≈20:1第25頁,共34頁，星期六，2024年，5月四、血?dú)獾淖兓痯H:急性降低;慢性失代償后降低PaCO2:升高機(jī)體代償?shù)慕Y(jié)果?還是伴有代謝性堿中毒?[HCO3-]

急性:AB增大,

SB正常,AB>SB

慢性:AB增大,SB增大,AB>SB呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)急性:△[HCO3-]<0.1x△PaCO2±1.5代償性升高慢性:△[HCO3-]<0.4x△PaCO2±3第26頁,共34頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)五、對(duì)機(jī)體的影響[CO2]升高[H+]升高缺氧CO2麻醉[CO2]缺氧腦內(nèi)[H＋]PaCO2嚴(yán)重升高所引起的神經(jīng)精神癥狀第27頁,共34頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒(respiratoryacidosi