規(guī)培教學(xué)案(冠心病)

中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院

臨床醫(yī)學(xué)規(guī)培教案

課程名稱規(guī)培（冠心?。?/p>

授課教師

2016年8月

教案

培訓(xùn)內(nèi)容臨床技能：冠心病診療常規(guī)

授課教師職稱授課方式臨床教學(xué)

授課對象：標(biāo)準(zhǔn)化培訓(xùn)輪科醫(yī)師授課地方：心血管內(nèi)科病區(qū)

1.住院醫(yī)師標(biāo)準(zhǔn)化培訓(xùn)內(nèi)容與標(biāo)準(zhǔn)（試行）國家衛(wèi)生與

教材名方案生育委員會編

授課時(shí)間稱2.心臟病學(xué)（第5版）陳海珠

及版本3.實(shí)用內(nèi)科學(xué)（14版）陳激珠林果為王潔耀

一、教學(xué)目的與要求：

1.掌握冠心病的不安全因素與分型。

2.掌握心絞痛的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)（含分型）；診斷與鑒別；

3.掌握心肌堵塞的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別。心電圖和血清心肌酶學(xué)改變的

重要價(jià)值；急性心肌堵塞的并發(fā)癥；急性心肌梗死泵衰竭的Killp's分級。

4、熟悉心絞痛與急性心肌堵塞的治療原則與方法；不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則；冠心

病的預(yù)防措施。

5、了解冠心病的介入治療的指征及方法的進(jìn)展；心絞痛嚴(yán)重程度的分級

二、教學(xué)內(nèi)容：

冠心?。–HD）

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）

CHD是指冠狀動脈粥樣硬化，使管腔狹窄、閉塞，致心肌缺血、缺氧引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀

動脈性心臟病。簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病（IschemicHeartDisease）

一、病因

1、冠脈發(fā)生AS：五高一高血脂、高血壓、高血糖、高年齡、高體重。

2、冠脈痙攣：冠脈無論有無AS病變，都可發(fā)生痙攣

3、其它：冠脈炎癥、創(chuàng)傷、畸形等引起的冠脈狹窄均可引起，但少見。

4、冠脈易發(fā)生AS的原因：物理因素、營養(yǎng)方式

二、CHD的分型

WHO(1979)CHINA

原發(fā)性心臟驟停型無病癥型冠心病

心絞痛型心絞痛型

心肌堵塞（死）型心肌堵塞（死）型

心力衰竭型缺血性心肌病型

心律失常型猝死型

注：（1）冠心病分型的優(yōu)點(diǎn)與局限性

（2）急性冠狀動脈綜合癥（ACS）：包括UAP、STEMI與NSTENI。

STEMI主要由于紅色血栓所致的冠脈完全性閉塞

NSTEM1主要由于白色血栓所致的冠脈非完全性閉塞

三、受累冠脈的病變判斷（冠脈造影）

1、國際上慣用狹窄直徑表示：以鄰近狹窄段近端和遠(yuǎn)端的“正常”血管的直徑100%為指標(biāo)。

供窄直徑減少50%—面積減少75%可代償，不發(fā)生運(yùn)動后缺血

狹窄直徑減少70%—面積減少90%運(yùn)動可誘發(fā)心肌缺血

J狹窄直徑減少90%—面積減少99%引起靜息冠脈流量的下降

2、病變衣現(xiàn)：狹窄最常見（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠樣改變；痙攣等。

3、受累左脈：LAD>RCA>LCX〉LM；近端重于遠(yuǎn)端，主支重于分支。受累冠脈可以是單支、雙支及三支病變。分支病變歸屬于主支病變

統(tǒng)計(jì)。

“肌橋”：收縮期冠脈被壓迫一狹窄，舒張期一恢復(fù)正常。曾認(rèn)為“肌橋”系良性正常變異，不會引起心肌缺血。近年有報(bào)道，

肌橋與心肌缺血、心絞痛有關(guān)。

“側(cè)支循環(huán)"：造影顯示的側(cè)支循環(huán)見于冠脈有嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)。側(cè)支循環(huán)可保護(hù)心肌。對于心?；颊?，良好的側(cè)支循環(huán)預(yù)示

堵塞區(qū)有存活心肌。

［心絞痛］AnginaPectorisAP

AP是冠脈供血缺乏，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧引起的一組臨床癥侯群。其特點(diǎn)：突發(fā)性胸痛，時(shí)間短暫，休息/含硝酸甘

油可緩解。除CHD外，重度主狹、主閉、IHSS等均可引起AP。

（一）發(fā)病機(jī)理

心肌耗氧量=冠脈灌流量X血氧攝取率

決定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收縮力、室壁張力。

決定冠脈流量的因素：主動脈舒張壓、心室舒張時(shí)間、冠脈循環(huán)阻抗。

靜息：心肌攝取氧65~75%,其它組織10-25%

運(yùn)動：冠脈擴(kuò)張，灌流量達(dá)靜息時(shí)的6-7倍一冠脈的儲藏力

發(fā)生AS的冠詠，儲藏力I血流量I只能滿足靜息時(shí)血供

心肌負(fù)苛增加時(shí)一需血〉供血f平衡被打破一AP

冠脈痙攣、循環(huán)血量銳減、血氧飽和度過低一供血〈需血一平衡被打破一AP

（二）臨床表現(xiàn)

1、病癥：典型AP的疼痛特點(diǎn)

（1）部位：胸骨后/心前區(qū)

（2）性質(zhì)：壓榨性、炯痛、灼痛、頻死感

（3）時(shí)間：3-5分，可達(dá)15分，但幾乎不超過半小時(shí)

（4）放射：左肩背部、無名指、小指（T1"T5區(qū)域的皮膚）

（5）誘因：體力勞動、情緒沖動、飽餐

（6）緩解方式：休息/含硝酸甘油

2,體征：血壓增高、心率增快、出汗

3、ECG：

緩解期：50$的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改變、心律失常

發(fā)作期：ST段壓低0.T波低平、倒置

（三）臨床分類（WHO建議）

1、穩(wěn)定型AP：疼痛的發(fā)生與心肌負(fù)荷增加有關(guān)

特點(diǎn)：1）其發(fā)作符合典型AP的疼痛特點(diǎn)，在1-3月內(nèi)穩(wěn)定；

2）?般系多支冠脈固定性狹窄（375%）病變所致；

3）斑塊的形態(tài)學(xué)趨向是穩(wěn)定的。“厚皮小餡餃”

2、不穩(wěn)定型：

特點(diǎn)：1）在「3月內(nèi)，負(fù)荷強(qiáng)度不變，但疼痛的發(fā)作日漸加重，易開展為AMI

2）系多支/左冠主干重度狹窄090%）所致。

3）斑塊的形態(tài)學(xué)趨向不穩(wěn)定，易破裂出血而繼發(fā)血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在體內(nèi)呈動態(tài)變化。

“薄皮大餡餃”"偏心分布"

無血管重構(gòu)或呈“負(fù)向重構(gòu)一內(nèi)向性重構(gòu)、縮窄性重構(gòu)"

“血管呈正性重鉤是易損斑塊重要標(biāo)志”

（穩(wěn)定型與不穩(wěn)定型可互相轉(zhuǎn)化）

新近發(fā)生的AP：屬首次發(fā)病，病程〈1月。符合勞力性AP的特點(diǎn)，但疼痛發(fā)作有加重趨勢，易開展為AM【。多系單支冠脈嚴(yán)重阻塞

病變所致。

變異型AP：

發(fā)作時(shí)缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（T波高聳亦多見），緩解期ST段恢復(fù)正常。

（注意與ST-T的“假性正?；?鑒別）

原因：冠脈痙攣（正常/粥樣硬化的冠脈）。如交感N興奮，TX/L、5-HT.NE的釋放等神經(jīng)體液因素的參與。

結(jié)果：閉塞性痙攣一透壁性心肌缺血一ST段抬高

非閉塞性痙攣一內(nèi)膜下心肌缺血一ST段壓低

3、自發(fā)性AP：疼痛的發(fā)生與心肌需血量增加無明顯關(guān)系，而與冠脈的儲藏力降低有關(guān)。主要與冠脈的痙攣有關(guān)。疼痛的程度較重，

硝酸甘油療效較差。容易開展為AMI。

臥位型：休息/熟睡時(shí)發(fā)生，發(fā)作時(shí)ST-T呈缺血性改變。

（堵塞后心絞痛：指急性心梗后1月內(nèi)又發(fā)生的AP,有再堵塞的可能）

（四）穩(wěn)定型勞力性AP的分級（加拿大標(biāo)準(zhǔn)）

I級：日?；顒硬皇芟?，較重體力活動可引起心絞痛。

II級：日常體力活動輕度受限，尤其飽餐、寒冷、爬山、登樓一層/步行2個(gè)街區(qū)以上，均可引起心絞痛。

01級：日常體力活動顯著受限，登樓一層、步行1個(gè)街區(qū)即可引起心絞痛。

IV級：一切體力活動均可引起心絞痛，甚至休息時(shí)亦發(fā)生。

（五）診斷與鑒別

1、典型病例的診斷（包括分型）：

（1）具有典型AP的發(fā)作特點(diǎn)

（2）發(fā)作時(shí)ECG

（3）CHD的易患因素

（4）除外其它原因引起的心絞痛

2、非典型病例的診斷：

（1）反復(fù)觀察硝酸甘油的療效

（2）反復(fù)觀察發(fā)作時(shí)ECG

（3）運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)：活動平板、踏車.

（4）Holter："三個(gè)一”的標(biāo)準(zhǔn)

（5）冠脈造影：“金指標(biāo)”

（6）放射性核素檢查：刈門冷點(diǎn)掃描，加Tc-MIBI熱點(diǎn)掃描。

3、鑒別診斷：心臟神經(jīng)官能癥、AMI、主動脈病變、IHSS、食道疾病等。

（六）治療

1、發(fā)作時(shí)：立即停頓一切活動，并選用適合的藥物

常用藥物:硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，l-2min起效，持續(xù)約半小時(shí)

其它：消心痛、亞硝酸異戊能、速效救心丸等

機(jī)理：擴(kuò)張V,減輕前負(fù)荷；

輕度擴(kuò)張小A,減輕后負(fù)荷；

擴(kuò)張冠脈增加灌流量。

2、緩解期：

（1）一般治療：調(diào)整活動量，防止或消除一切可能的誘因。

（2）藥物治療：

a）硝酸酯類一勞力性、自發(fā)性均可。（短效、長效；針劑、片劑、膏劑）

b）B阻斷劑一勞力性

機(jī)理：心率I心肌收縮力J耗氧量I；促使非缺血區(qū)小A收縮將血流注入缺血區(qū)。

本卷須知：以冠脈痙攣為主的AP（如變異型）不宜用B阻斷劑；

要注意“首劑現(xiàn)象”與“停藥綜合癥"（反跳現(xiàn)象）；

有支氣管哮喘者，慎用心阻斷劑.

c）CCB一自發(fā)性、勞力性均可，變異型是最正確選擇

機(jī)理：擴(kuò)張冠脈增加灌流量；擴(kuò)張小A,減輕后負(fù)荷；使心肌收縮力I,耗氧量I。

常用藥物：二氫毗定類、地爾硫卓類。

本卷須知：最好選用長效制劑、控釋片，如洛活喜。

CCB可與硝酸酯類合用，但應(yīng)防止與B阻斷劑合用（原因）。

應(yīng)逐漸減量停藥

不良反響：頭痛、面紅、心率加快、血壓下降、鈉水潴留等。

d）其它：

減少血粘度的藥物一阿斯匹林、低右、潘生丁等。

穩(wěn)定斑塊的措施一調(diào)血脂藥物、抗氧化劑（VitC、E）的應(yīng)用。

UAP一近年主張用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治療。

（3）非藥物治療：CABG、PCI（PTCA,冠狀A(yù)旋磨術(shù)、支架術(shù)）、體外反搏等。

PTCA：3-8月再狹窄率30-50%

裸支架：3-8月再狹窄率20-30%（新生內(nèi)膜過渡增生）

藥物涂層支架：6個(gè)月再狹窄率0-9%（抗血栓、抗內(nèi)皮C過渡增生）

［心肌堵塞］MyocardialInfarctionMI

MI是冠脈血流中斷，被供心肌發(fā)生嚴(yán)重的、持久的缺血而導(dǎo)致的心肌局部壞死。以持續(xù)性胸痛、血清心肌酶升高及進(jìn)展性ECG

改變?yōu)橹饕卣?。MI是CHD的嚴(yán)重類型，死亡率高。

（一）病因：冠脈發(fā)生AS造成的管腔狹窄、閉塞是心梗的基本病因。

1、冠脈內(nèi)新鮮血栓的急性堵塞所致。

2、冠脈的持久痙攣所致。

3、冠脈的粥樣硬化性固定狹窄所致：

通常是多支冠脈的動粥病變，雖有一定側(cè)支循環(huán)，但冠脈的儲藏力已明顯

下降。此時(shí)以內(nèi)膜下心肌受累為甚，大多呈NSTEMI,易漏診。

4、提供側(cè)支循環(huán)的冠脈完全堵塞所致：多見于病程較長的CHD患者。

5、CHD合并DM、高血壓的AMI患者，易發(fā)生。

（二）病理

冠脈閉塞一心肌壞死形成（3-6h）一肉芽形成（l-2w）一疤痕形成（6-8w）

QMI（透壁性心梗）：全層受累，直徑＞2.5cm,坡常見。

NQM1（非透壁性心梗）：內(nèi)膜下心梗（累及〈全層的1/2）；灶性心梗（臨床不易診斷）。

LM：LAD一左室前壁、前側(cè)壁、心尖、：IVS前2/3（His束遠(yuǎn)端）。

LCX一左室后壁、高側(cè)壁、膈面（左冠優(yōu)勢型40%）、左房。

RCA：膈而（右冠優(yōu)勢型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus、AVN。

LAD>RCA>LCX>LM（受累依次遞減）

（三）臨床表現(xiàn)

1、先兆：約50~80%的病人有先兆。以初發(fā)型、不穩(wěn)定型、變異型、中間綜合征最重要。先兆應(yīng)按心梗處理。

2、病癥：

（1）瘩痛：AMI是最早、最突出的表現(xiàn)

典型

非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、無痛性心梗（DM多見）o

（2）低血壓與Shock：常于起病后數(shù)小時(shí)T周

低血壓狀態(tài)：僅血壓下降

Shock：提示梗面積大于40%,預(yù)后很差。

（3）心律失常；見于75-95%的患者，以起病后的24小時(shí)內(nèi)最多見。

前壁堵塞一易發(fā)生室性心律失常。假設(shè)發(fā)生AVB,提示LAD栓塞使His束遠(yuǎn)端受累引起低位AVB,易發(fā)生Admos-Stokeys。

下壁堵塞一易發(fā)生AVB,因60%的人是右冠優(yōu)勢型。所以，下壁堵塞引起的AVB多為RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB,

預(yù)后較好。

室顫先兆一頻發(fā)室早、多源室早、室速、RonT型室早。

室上性心律失常：較少見。

（4）心力衰竭：稱泵衰竭。發(fā)生率32~48樂主要是急性左心衰。RVMI則為右心衰。

（5）發(fā)熱：低熱，持續(xù)1周左右。

（6）胃腸道反響：惡心、嘔吐、腹脹、厄逆等，下壁堵塞多見。

3.體征：血壓降低、心音低鈍、心率增快、病理性S,。

（四）輔助檢查

1、ECG：定位、定性診斷，估計(jì)預(yù)后。

QMI：急性期、亞急性期、陳舊期。

ST段抬高的程度與范圍與心肌損傷的程度與面積呈正相關(guān)關(guān)系。

NQMI：譜遍導(dǎo)聯(lián)ST段壓低30.ImvT波深倒，持續(xù)約1~2天以上。

RVMI：ST*”"抬高》0.lmv,ST“R〉ST、M：

合并下壁心梗時(shí)，ST段的抬高山>11。

RVMI的ECG改變發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間短，多在12h內(nèi)消失。

2,血清心肌酶;CK-AST-LDH

同功酶：CK-MB4h開場t,16-24h達(dá)頂峰，3-4天降致正常。

3,UCG：了解室壁運(yùn)動、室壁瘤、乳頭肌功能；了解心功能。

4、放射性核素檢查：可顯示心梗的部位、范圍。

5,其它：Tnl與TnT是反映AMI的早期指標(biāo)，與CK-MB具有同等重要的意義。

（五）診斷與鑒別

1,診斷：

QMI：持續(xù)性胸痛；進(jìn)展性ECG改變；血清心肌酶測定；泵功能分級。

NQMI：持續(xù)性胸痛；血清心肌酶改變符合心梗的演變規(guī)律；ST-T改變持續(xù)48h以上。

泵功能分級（Killip分級標(biāo)準(zhǔn)）：

I級：代償期,無心衰表現(xiàn)，PCWP<18mmHg.

H級：有左心衰表現(xiàn)，雙肺有濕羅音，PCWP>20mmHg。

川級：急性肺水腫，PCWP>30mmHg.

IV級：心源性休克，最嚴(yán)重階段，存活率<20%。

2、鑒別：

心絞痛：急性心包炎：急性肺A栓塞；急腹癥；主動脈夾層瘤破裂。

（六）并發(fā)癥

1、乳頭肌功能失調(diào)/斷裂：

失調(diào)一發(fā)生率高達(dá)50%,引起不同程度的二閉。

斷裂一不到1%,引起嚴(yán)重二尖瓣返流，肺水腫，死亡率高。

2、心臟破裂：多發(fā)生在心梗的第一周，與用力有關(guān)。

游離壁破裂一急性心包填塞，死亡。

室間隔破裂一左向右分流，CHF,死亡率高。

3、栓塞：發(fā)生率1-6%,起病后1-2周內(nèi)多見。

4、室壁瘤：多發(fā)生于較大面積透壁性心梗時(shí)，以左心室多見

診斷：UCG（節(jié)段性矛盾運(yùn)動）：X線（局限性膨出）；持續(xù)性ST段抬高超過半年。

后果：頑固性CHF；頑固的室性心律失常；栓塞現(xiàn)象。

5、堵塞后綜合征：發(fā)生率10%,于心梗后數(shù)周~數(shù)月內(nèi)發(fā)生，系變態(tài)反響性炎癥

表現(xiàn)：心包炎、胸膜炎、間質(zhì)性肺炎；X線可診斷：激素治療有效。

（七）治療

1、監(jiān)護(hù)和一般治療：

（1）收住CCU持續(xù)心電監(jiān)護(hù)5-7天

（2）持續(xù)中、高流量吸氧至少3天

（3）絕對臥床至少3天一第5天可床上活動一第7天可下床

（4）常規(guī)通便，給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食

2、解除疼痛：嗎啡5T0mgitn可重復(fù)使用。注意呼吸抑制、血壓下降的不良反響。

3、再灌注治療：

（1）溶栓治療：時(shí)間窗6h,最多12h。UK、SK、rTPA,UK最常用。

方法：UK150萬u+0.9%NS150'200ml半小時(shí)內(nèi)滴完

再通指標(biāo)：

a）抬高的ST段在溶栓后2h內(nèi)下降》50%

b）胸痛在溶栓后2h內(nèi)基本消失

c）出現(xiàn)再灌注性心律失常一加速性室性自主節(jié)律；AVB突然消失

d）CK-MB峰值提前至14h內(nèi)（〉18h表示未通）

⑵介入治療：PCI（PTCA、支架術(shù)）

「擇期PTCA：AMI后1-3月內(nèi)進(jìn)展（超過3月則成功率降至40%以下）

I補(bǔ)救性PTCA：溶栓后90min,堵塞相關(guān)動脈仍未再通者

]直接PTCA：在心梗后24h內(nèi)進(jìn)展，最正確時(shí)機(jī)是6h內(nèi)，開通率高達(dá)98%。

[尤其是A.MI伴心源性休克時(shí)，急診PTCA是唯一有效的手段.

Timi指標(biāo)：0級一100%閉塞（遠(yuǎn)端無造影劑）

1級一遠(yuǎn)端未完全顯影（造影劑不連續(xù)）

2級一遠(yuǎn)端未完全顯影（造影劑連續(xù)）

3級一遠(yuǎn)端完全顯影，完全灌注

4、急性期三大并發(fā)癥的處理：

（1）消除心律失常：

室性心律失常：首選利多卡因靜注/靜滴

室顫：立即進(jìn)展非同步直流電復(fù)律

AVB：阿托品，必要時(shí)行臨時(shí)起搏治療

室上性心律失常：I、、I”、m類、CCB、B-A、等均可。

（2）控制休克：單用藥物治療效果很差，死亡率高達(dá)80-90%。

急診血運(yùn)重建治療可使死亡率下降至50%以下（PTCA,CABG、IABP等）

（3）糾正泵衰竭：

速尿：20-80mg必要時(shí)重復(fù)

硝酸甘油：25-50mg+5%GS500ml靜滴，由小劑量開場逐漸遞增。

（胸痛緩解，肺部羅音消失，平均A壓>80,心率〈90次/分是滿意的滴速）

連用3天后改為口服

硝普鈉：25-50ug/min靜滴，6h換瓶，連用不要超過3天

壓寧定：高血壓合并AMI時(shí)最適用。75-150mg+5%GS250-500ml靜滴

強(qiáng)心劑：多巴酚丁胺20-40mg+5%GS250-500ml靜滴

注意：RVMI不宜用利尿劑與血管擴(kuò)張劑，應(yīng)積極擴(kuò)容治療。

5、常規(guī)用藥：

<抗凝治療：Aspirine100-150mgpoqd；長期口服

氯毗格雷：75mg/次qd3-6月（ADP受體拮抗劑）

低分子肝素鈣0.4ml皮下注射ql2hX10天

ACEI：有助于改善心衰病癥，改善心室重構(gòu)

I（其良好的治療效果要「2月或更長時(shí)間才顯示出來，故強(qiáng)調(diào)應(yīng)長