病理學(xué)重點(diǎn)筆記-第二版

/病理學(xué)病理學(xué)（Pathology）研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。肉眼觀察：萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。電鏡觀察:萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多。分類:生理性萎縮病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮二.肥大（hypertrophy）細(xì)胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察:肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大。（２）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器與細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。分類:代償性肥大：如高血壓時(shí)的心臟。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。增生（hyperplasia）實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多。分類:彌漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。意義:1.有利于強(qiáng)化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3.上皮化生可癌變。(化生是一種對機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因:1缺氧：使細(xì)胞代謝紊亂2化學(xué)物質(zhì)和藥物3物理因素4生物因子5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩6內(nèi)分泌因素7免疫反應(yīng)8遺傳變異9衰老10社會—心理—精神因素:致心身疾病11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細(xì)胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（３）色素（1）細(xì)胞水腫（cellularswelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2）發(fā)生機(jī)制:病因→細(xì)胞線粒體受損→ATP↓→細(xì)胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。4）形態(tài)改變①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。（２）脂肪變（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2）發(fā)生機(jī)制①脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。②光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體積增大。③電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變:A．部位：常累與左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃樣變（hyalinechange）:指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型:細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A．腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B．漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。C．肝細(xì)胞：Mallory小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。B．形態(tài)改變:a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。C．發(fā)生機(jī)制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細(xì)動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。（4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。1）形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。2）分類:局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴(yán)重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。（5）粘液樣變（mucoiddegeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。1）常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細(xì)胞。（6）病理性色素沉著:有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素:A．組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色。C．常提示陳舊性出血。脂褐素:A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。B．光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C．是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。黑色素:A．由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。（7）病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細(xì)胞死亡:細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累與胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為:壞死和凋亡*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性?；静∽?①核固縮、碎裂、溶解②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。凝固性壞死:A．常見于心、腎、脾、肝等器官B．多因缺血引起C．肉眼觀為與周圍分界清楚D．光鏡觀為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。干酪樣壞死（caseousnecrosis）A．是結(jié)核病的特征性病變B．肉眼觀似奶酪或豆渣C．光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。液化性壞死:A．壞死組織呈液態(tài)；B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺脂肪壞死:A．酶解性：見于急性胰腺炎。B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死:A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B．是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物與纖維蛋白的混合物。壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。類型好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色分界清楚輕或無濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重,明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清重,明顯結(jié)局:1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)2溶解吸收:小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。3分離、排出：形成缺損A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。4機(jī)化與包裹:機(jī)化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化過程。5鈣化*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。1）發(fā)生機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡2）形態(tài)特點(diǎn):①細(xì)胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突與凋亡小體形成。④巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體。第二章再生與修復(fù)損傷的修復(fù):損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程修復(fù)的形式:再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)&再生包括生理性再生.病理性再生按再生能力的強(qiáng)弱:1.不穩(wěn)定細(xì)胞:具有很強(qiáng)的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴與造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞等。2.穩(wěn)定細(xì)胞:在生理情況下，這類細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。3.永久性細(xì)胞:無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞。&纖維性修復(fù)過程為：肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織與異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織（granulationtissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以與增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：①新生的毛細(xì)血管②纖維母細(xì)胞③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面②填補(bǔ)創(chuàng)口與其它組織缺損③機(jī)化或包裹壞死組織，血栓與其它異物。結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時(shí)毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞。瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成。大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。對機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面：1對機(jī)體有利的一面：①填補(bǔ)并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅(jiān)固性。2．對機(jī)體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻②瘢痕性粘連③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。例:創(chuàng)傷愈合:是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚與皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。3.肉芽組織增生和瘢痕形成:損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。（2）其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點(diǎn)是:①傷口需清創(chuàng)②愈合時(shí)間長③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程:1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成:肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時(shí)性骨痂。3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收與骨母細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章局部血液循環(huán)障礙正常血循環(huán)的意義:保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血,又稱主動性充血,簡稱充血。特點(diǎn)：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈與毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。分類:生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動時(shí)骨骼肌充血，妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血：①炎癥性充血②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。病變:鏡下：局部細(xì)動脈與毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱結(jié)局:1.一般為短暫反應(yīng)，促進(jìn)局部代謝，抗炎，對機(jī)體無不良后果。2.促進(jìn)腦部充血（頭痛、頭暈），促進(jìn)血管破裂出血。淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。特點(diǎn)：為被動過程分為:全身性淤血局部性淤血淤血發(fā)生的原因:1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變:大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下：局部細(xì)靜脈與毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚合。結(jié)局:取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時(shí)間長短。1.短時(shí)間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。2.長時(shí)間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環(huán)淤血與重要器官的淤血1．肺淤血⑴病因：左心衰導(dǎo)致。⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。②鏡下：急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液與出血。慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚與纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細(xì)胞（heartfailurecells）。2．肝淤血病因：右心衰導(dǎo)致。病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。慢性：檳榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化②鏡下：急性期：中央靜脈與肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。慢性：⒈小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。⒉肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞（又稱貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血:血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血按出血機(jī)制分類：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化:A.內(nèi)出血體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。B.外出血（血液流出體表）鼻衄,咯血,嘔血,便血,尿血,淤點(diǎn),紫癜,淤斑結(jié)局:取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用:⑴激活外源凝血過程⑵輔助血小板粘附⑶抑制纖維蛋白溶解總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：①正常情況與內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附與抗凝。②內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。3．血小板的作用:⑴粘附反應(yīng)⑵釋放反應(yīng)⑶粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變:指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)血栓形成的過程:血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程與其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過程包括以下三個(gè)階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（palethrombus）⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細(xì)胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。紅色血栓（redthrombus）⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。⑵病理改變：①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時(shí)較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局:a.軟化、溶解、吸收b.機(jī)化、再通c.鈣化血栓對機(jī)體的影響:（1）有利的影響1．止血2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。（2）不利的影響:⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢姡好撀涞难ㄋㄗ?，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體與侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。一、栓子運(yùn)行的途徑:栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致特異：1.交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種1．肺動脈栓塞:血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心2.體循環(huán)動脈栓塞:來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位與后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死上肢A、肝A很少發(fā)生梗死（二）脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。（三）氣體栓塞(gasembolism）:血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)（四）羊水栓塞:在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對機(jī)體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)梗死（infarction）:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因:1．血栓形成2．動脈栓塞3．動脈痙攣4．血管受壓閉塞（二）梗死形成的條件1．供血血管的類型:①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對缺血的敏感程度梗死的形態(tài)特征:1．梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布方式①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。③節(jié)段，如腸梗死。2．梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死②血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細(xì)菌感染進(jìn)行分類)1．貧血性梗死:見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點(diǎn)：⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。⑵多見于心、腎、脾、腦。⑶病理改變：①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤帶和充血、出血帶。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2．出血性梗死⑴發(fā)生條件：①嚴(yán)重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血液不易擠出⑵病理特點(diǎn)：①大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見的類型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。②腸出血性梗死:常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．?dāng)⊙怨Ｋ?由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。細(xì)菌感染來源：梗死前已有感染,細(xì)菌來自感染性栓子,細(xì)菌來自血液,梗死后細(xì)菌自外侵入梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局:取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以與有無細(xì)菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6．腦梗死：失語、偏癱、死亡7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染壞疽梗死的結(jié)局1．溶解、吸收2．機(jī)化、包裹、鈣化水腫的發(fā)病機(jī)制：1。靜脈流體靜壓的增高2．血漿膠體滲透壓的降低3．淋巴液回流障礙水腫的病理變化:1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的反應(yīng)。炎癥的原因（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子1．外源性2．內(nèi)源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。炎癥局部的基本病理變化:變質(zhì)（alteration）（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。（三）實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液增生（proliferation）（一）局部變化：1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn):1.紅：血管擴(kuò)張、充血2.腫：炎性滲出3.熱：局部血流增多，代謝增高4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛（二）炎癥的全身的反應(yīng):1.發(fā)熱:為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E22.白細(xì)胞增高:1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)2)白細(xì)胞總數(shù)增高與增高的白細(xì)胞分類具有臨床診斷價(jià)值1..急性炎癥（1）持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過一個(gè)月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹鳎櫟难准?xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。一、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變與順序（1）細(xì)動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與（2）微血管擴(kuò)張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用1.白細(xì)胞邊集①定義：炎癥時(shí)，白細(xì)胞離開血管中心軸流，到達(dá)血管的邊緣部，稱為。②原因：由血流動力學(xué)改變所致。2.白細(xì)胞粘著:可能的機(jī)理A.內(nèi)皮細(xì)胞的電荷變化B.二價(jià)陽離子的橋接作用C.粘附分子與其相互作用3.白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用（1）定義：白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程（2）特點(diǎn)A.游出是一種主動的阿米巴樣運(yùn)動。B.游出的主要部位是內(nèi)皮細(xì)胞連接處。C.所有白細(xì)胞均可游出。D.急性炎癥和化膿性炎癥時(shí)，主要游出細(xì)胞是中性粒細(xì)胞。E.慢性炎癥，以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞游出為主。F.病毒感染時(shí)，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細(xì)胞游出為主。H.紅細(xì)胞經(jīng)過血管壁到達(dá)周圍組織是一種被動過程，稱為紅細(xì)胞漏出。（3）炎性浸潤:白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。(4）化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性4.白細(xì)胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程:a.識別和粘著b.吞入c.殺滅與降解（2）免疫反應(yīng)（3）組織損傷作用炎癥的化學(xué)介質(zhì)（1）在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)（2）來源①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì):激肽、補(bǔ)體和凝血三大系統(tǒng)。（3）主要類型:①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物③血漿蛋白急性炎癥的類型(滲出性炎癥)（一）漿液性炎:粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎:發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎:A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運(yùn)動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀B.心包臟壁層呈“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實(shí)變”（三）化膿性炎:①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。①膿細(xì)胞是指膿液中變性壞死的中性粒細(xì)胞。②化膿性炎癥分為：A.表面化膿和積膿a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時(shí)，膿液積存，稱為積膿B.蜂窩織炎:a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c.容易擴(kuò)散C．膿腫:a.為局限性化膿性炎癥b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌引起d.特定部位的膿腫癤：毛囊皮脂腺與其周圍組織的膿腫癰：多個(gè)癤的融合（四）出血性炎1）微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞2）常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結(jié)局:1.痊愈2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴(kuò)散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴(kuò)散病原微生物進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液運(yùn)行，可致淋巴管炎與淋巴結(jié)炎3）血道擴(kuò)散菌血癥：細(xì)菌入血，但無全身中毒癥狀毒血癥：細(xì)菌毒素與其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥：細(xì)菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥,細(xì)菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)慢性炎癥(增生性炎):（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎（2）多為慢性炎癥（3）增生性炎癥分為一、非特異性增生性炎:A.主要炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞B.纖維母細(xì)胞增生、小血管增生C.實(shí)質(zhì)細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：a.炎性息肉b.炎性假瘤二、肉芽腫性炎:A.顯微鏡下由巨噬細(xì)胞與其衍生細(xì)胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因C.肉芽腫的主要細(xì)胞成分:上皮樣細(xì)胞,多核巨細(xì)胞D.肉芽腫分類：感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風(fēng)等異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。LM：①胞體大，扁平，境界不清②核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個(gè)核仁③胞漿豐富，紅染EM：①核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）*功能：①分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。②在健康組織與細(xì)菌之間形成一條隔離帶。③細(xì)胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓第五章腫瘤腫瘤(neoplasm,tumor)：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生非腫瘤性增生

性質(zhì)非機(jī)體生存所需機(jī)體生存所需

組織分化程度不成熟（低）成熟（高）

生長限制性無有

浸潤和轉(zhuǎn)移可有無[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實(shí)質(zhì):①定義：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱,是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定：A.各種腫瘤的組織來源B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度D.腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以與每種腫瘤的特殊性。(2)間質(zhì):①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管與淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。②意義：A.支架與營養(yǎng)等作用B.機(jī)體抗腫瘤免疫反應(yīng)C.促進(jìn)腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移D.限制腫瘤擴(kuò)散(3)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系①上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚②間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細(xì)胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。間變細(xì)胞：指異型性大的細(xì)胞。間變性腫瘤：主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性，即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。多形性：瘤細(xì)胞大小、形狀的變異。腫瘤細(xì)胞異形性:瘤細(xì)胞的多形性體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞。但分化很差時(shí)，瘤細(xì)胞較正常細(xì)胞小、圓形，大小也比較一致。瘤細(xì)胞核的多形性核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時(shí)。瘤細(xì)胞胞漿的改變由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點(diǎn)[瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)]大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)與其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式:1.膨脹性生長:良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組織分界清楚,影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可多發(fā)生在體表、體腔、管道呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍3.浸潤性生長：多數(shù)惡性腫瘤的生長方式?jīng)]有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移腫瘤的擴(kuò)散:系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長，即蔓延與轉(zhuǎn)移。途徑：1)直接蔓延:指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤:指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點(diǎn)。2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當(dāng)于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑（2）血道轉(zhuǎn)移1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點(diǎn)是：“多圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移:1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。2.胃癌破壞胃壁侵與漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級:Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4N：淋巴結(jié)受累，N0~N3M：血行轉(zhuǎn)移（一）良性腫瘤的影響:1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響:1．發(fā)熱2.惡病質(zhì)（cachexia）：進(jìn)行性嚴(yán)重消瘦，體力貧乏，嚴(yán)重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。良性與惡性的區(qū)別（見書表）:1.組織分化程度2.核分裂像3.生長速度4.生長方式5.繼發(fā)改變6.轉(zhuǎn)移7.復(fù)發(fā)8.對機(jī)體影響[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔€(gè)別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細(xì)胞瘤），有時(shí)由于機(jī)體免疫力加強(qiáng)等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。小結(jié):良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜：良性腫瘤分化好，生長緩慢影響??；惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。腫瘤的命名:1.良性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源鱗狀細(xì)胞癌，腺上皮腺癌肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。癌肉瘤：一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)特殊命名：1.組織來源+母細(xì)胞瘤"blastoma":2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞瘤、黑色素瘤3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤4．以“病”、“癥”命名：白血病，惡性組織細(xì)胞增生癥，組織細(xì)胞增生癥X等。5．以人名命名：Hodgkin‘s病，Paget’s病,Ewing‘s瘤；Wilm’s瘤6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病常見腫瘤舉例1.上皮性腫瘤：[良性上皮性腫瘤]1）乳頭狀瘤來源:由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤病變特點(diǎn):大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。2)腺瘤:由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;B.纖維腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉狀腺瘤。病變特點(diǎn)大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物[惡性上皮性腫瘤]1)鱗狀細(xì)胞癌來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化病變特點(diǎn):大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。a.分化好的鱗癌:Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratinpearl）或癌珠;Ⅱ.細(xì)胞間可見細(xì)胞間橋。b.分化差的鱗癌:Ⅰ.無角化珠形成；Ⅱ.細(xì)胞間橋Ⅲ.癌細(xì)胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。2)腺癌:是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜與各種腺器官。分型:腺癌.實(shí)體癌粘液癌病變特點(diǎn)：A.腺癌大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍；鏡下:Ⅰ.腺癌細(xì)胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu);Ⅱ.細(xì)胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細(xì)胞排列紊亂。B．粘液癌大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌鏡下:Ⅰ.癌細(xì)胞分散，細(xì)胞呈印戒狀，核在一側(cè)，胞質(zhì)內(nèi)充滿粘液Ⅱ.細(xì)胞間可見大量粘液。C.實(shí)體癌：單純癌由癌細(xì)胞組成實(shí)體癌巢，無腺體形成。實(shí)質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌實(shí)質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌2.間葉組織腫瘤:[良性間葉組織腫瘤]1)纖維瘤來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干與四肢皮下。病變特點(diǎn)：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。鏡下:由膠原纖維與纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管與少量疏松結(jié)締組織。2)脂肪瘤來源:由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸與四肢近端的皮下組織。病變特點(diǎn)：大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤來源:由平滑肌細(xì)胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點(diǎn)：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。鏡下:瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時(shí)排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見[惡性間葉組織腫瘤]:1）纖維肉瘤來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干與四肢皮下。病變特點(diǎn)：大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下：a.細(xì)胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤:由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端與脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別1.組織來源2.發(fā)病率3.大體特點(diǎn)4.組織學(xué)特點(diǎn)5.網(wǎng)狀纖維6.轉(zhuǎn)移[癌前病變]（precancerouslesions）:指某些具有癌變的潛在可能性的病變。常見的癌前病變有:粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性??；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎與胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化[非典型性增生]指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波與全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細(xì)胞增生，累與上皮層下部的1/3。中度（II級）：異型性細(xì)胞增生，累與上皮層下部的2/3。

重度（III級）：異型性細(xì)胞增生，累與上皮2/3以上但尚未達(dá)到全層。[原位癌]（carcinomainsitu）上皮組織異型性細(xì)胞增生波與全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生與原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展與早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)第六章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常與血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄病理變化1．早期病變——脂紋（fattystreak）肉眼:動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點(diǎn)或條紋光鏡:內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚基＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)泡沫細(xì)胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局:病因消除可完全消退，屬可逆性變化2．纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡:表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)下層:泡沫細(xì)胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細(xì)胞3.粥樣斑塊（atheromatousplaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物光鏡:±玻璃樣變性的纖維帽±大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化±中膜萎縮±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤±外膜毛細(xì)血管新生＋結(jié)締組織+L、漿細(xì)胞浸潤4.復(fù)合性病變:①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞③血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓④鈣化：纖維帽與粥瘤灶鈣鹽沉著⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴(kuò)張→動脈瘤冠狀A(yù)粥樣硬化癥:部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛:類型：1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛2．不穩(wěn)定型心絞痛3．變異型心絞痛（二）心肌梗死病因：1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負(fù)荷過重5.出血、休克1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）：部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不與心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累與心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致病灶：較大，2.5cm常見的梗死好發(fā)部位:最常見－－左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3與前內(nèi)乳頭肌其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3與右心室，并可累與竇房結(jié)再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面與左房，并可累與房室結(jié)2.病理變化：（1）發(fā)展過程:①梗死＜6h：肉眼無變化。②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+嗜中性粒細(xì)胞浸潤↑。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀⑤梗死1~2周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織⑥梗死2～8周：梗死灶機(jī)化與瘢痕形成3．合并癥（1）心臟破裂部位：左心室前壁1/3處時(shí)間：MI1周內(nèi)（1～3天多見）表現(xiàn)：±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死±室間隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰（2）室壁瘤時(shí)間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖處病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂與左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致±心律失常:傳導(dǎo)系統(tǒng)受累+MI→電生理紊亂±急性左心室衰竭:心臟收縮失調(diào)高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓:是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎與眼底病變與相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】:成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）【病變特點(diǎn)】：全身細(xì)動脈硬化(基本病變)→心、腦、腎與眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)類型和病理變化1.緩進(jìn)型高血壓：良性高血壓多見（95%），中、老年人為多，病程長，進(jìn)展緩?！静±碜兓?1)第一期（機(jī)能紊亂期）【基本改變】：±全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)±無器質(zhì)性病變（血管與心、腦、腎、眼底）【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動,可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）&細(xì)動脈硬化：主要特征病變部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）鏡檢：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀,紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化：部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜膠原與彈性纖維↑中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期（內(nèi)臟病變期）心臟→高血壓性心臟病代償：心臟向心性肥大失代償：離心性肥大腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎【病理變化】肉眼：±雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬±表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀±切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下：±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+淋巴細(xì)胞浸潤腦病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：腦血管硬化與痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙【主要表現(xiàn)】顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐與視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不與時(shí)救治易引起死亡，稱之為高血壓危象【腦軟化】表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶結(jié)局：無嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔視網(wǎng)膜病變：病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓2.急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓:舒張壓顯著升高，>130mmHg青中年多，進(jìn)展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)病理變化:以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動脈管壁纖維蛋白樣壞死增生性小動脈硬化：±內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生,管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細(xì)動脈炎：±內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細(xì)胞浸潤±入球小A受累，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死±并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。風(fēng)濕病（rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥發(fā)病年齡:5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個(gè)月①粘液樣變②纖維素樣壞死③纖維素滲出與少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoffbody）:由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞與伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個(gè)細(xì)胞組成大到近1cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’sbody組成:①纖維素樣壞死--中央②風(fēng)濕細(xì)胞＋淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等—周圍Rheumaticcells:體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀3.纖維化期或愈合期：持續(xù)2~3months±壞死物被溶解吸收±Aschoffcell→纖維母細(xì)胞±膠原↑±纖維－－梭形小瘢痕小結(jié)特點(diǎn)：±上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月±反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存±持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成（一）風(fēng)濕性心臟病1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（1）部位：心瓣膜—瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點(diǎn)：血小板+纖維素沉積——白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落2.風(fēng)濕性心肌炎1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2）早期病變：風(fēng)濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質(zhì)水腫+L浸潤3）后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風(fēng)濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）±后期：滲出纖維素溶解吸收↓→機(jī)化粘連→縮窄性心包炎。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫性年齡：成年部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（三）皮膚病變環(huán)形紅斑：±非特異性滲出性炎±淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。±具診斷意義。，（四）皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），活動，無痛。形態(tài)：±中央纖維素樣壞死±外周增生纖維母細(xì)胞+組織細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤。結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。（五）風(fēng)濕性動脈炎部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A病變：急性期：±血管壁纖維素樣壞死±淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤±風(fēng)濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。（六）風(fēng)濕性腦病感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細(xì)菌、立克次體、衣原體、真菌一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎)特點(diǎn)：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）±已有病變的瓣膜&±贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細(xì)胞、壞死物、細(xì)菌團(tuán)?！腊昴そ┯测}化，發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂二、急性感染性心內(nèi)膜炎:１.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌２.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨(dú)侵犯主動脈瓣或二尖瓣&３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早４.瓣膜毀損嚴(yán)重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早５.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。心瓣膜病:各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄瓣膜關(guān)閉不全瓣膜復(fù)合病變聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時(shí)或先后受累。1.二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰頸靜脈擴(kuò)張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴(kuò)張,,左室輕度縮小X線：梨形心2.二尖瓣關(guān)閉不全:臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音X線：左右心房、心室均肥大擴(kuò)張.球形心第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺實(shí)質(zhì):肺內(nèi)支氣管的各級分支＋肺泡。肺間質(zhì):結(jié)締組織與血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$細(xì)菌性肺炎:大葉性肺炎,小葉性肺炎,軍團(tuán)菌性肺炎(一).大葉性肺炎(lobarpneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累與一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實(shí)變征與WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。1.病因與發(fā)病機(jī)制病原菌:肺炎球菌為主機(jī)體:抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細(xì)血管通透性↑為特點(diǎn)：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。2.病理變化與病理臨床聯(lián)系性質(zhì)：纖維素性炎部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。病變分期四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變：大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細(xì)菌;少量RBC、中性粒細(xì)胞2)病理臨床聯(lián)系:細(xì)菌毒素入血+細(xì)菌入血釋放毒素→中毒癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛肺泡腔大量滲出物+炎細(xì)胞浸潤→咳嗽肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Redhepatization)實(shí)變早期:2~4日

1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血肺泡腔－－大量紅細(xì)胞、細(xì)菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團(tuán)狀分布)大體:肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實(shí)如肝血管擴(kuò)張充血+滲出物→腫大、重量↑血管擴(kuò)張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實(shí)如肝2)病理臨床聯(lián)系:肺泡腔大量RBC→巨噬細(xì)胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；大量RBC、纖維素，少量N→肺實(shí)變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實(shí)變征:查體、X-ray漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Grayhepatization)實(shí)變晚期，4~6日1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管受壓、貧血肺泡腔－－大量中性粒細(xì)胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體:毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹；肺實(shí)變2)病理臨床聯(lián)系:壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→膿性痰巨噬細(xì)胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機(jī)體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕中性粒細(xì)胞+纖維素→肺實(shí)變--x線、體征(4)溶解消散期第7-10日1)病變:鏡下：巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退滲出物(主要為纖維素)溶解大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體滲出物被溶解→肺體積縮小滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實(shí)變2)病理臨床聯(lián)系:滲出物+炎癥刺激→咳嗽滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音滲出物溶解→x線--假空洞3.結(jié)局與并發(fā)癥(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈(2)并發(fā)癥：a.中毒性休克：嚴(yán)重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克休克型/中毒型肺炎死亡率高b.肺膿腫與膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonarycarnification)：灰肝期，中性粒細(xì)胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能與時(shí)溶解吸收→肉芽組織長入→機(jī)化→病變呈褐色肉樣。(二)小葉性肺炎(lobularpneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。年齡、部位:小兒和年老體弱者,肺小葉臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發(fā)病機(jī)制:1)病原：細(xì)菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌2)機(jī)體抵抗力↓：(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;(2)長期臥床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；機(jī)體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。2.病理變化與病理臨床聯(lián)系特征：肺組織急性化膿性炎，多以細(xì)支氣管為中心。*病變從細(xì)支氣