透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常

關于透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常大腦紊亂

腦血管疾病尿毒癥腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染透析失衡綜合征神經(jīng)肌肉病變透析性癡呆尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病變

Wernicke’s腦病單神經(jīng)病變藥物誘發(fā)的腦病尿毒癥性自主神經(jīng)病鈉離子代謝失調(diào)癥尿毒癥性肌病腦血管紊亂

精神心理學變化高血壓腦病透析患者的心理障礙

Binswanger’s腦病反應性精神病第2頁,共43頁，星期六，2024年，5月大腦紊亂（一）尿毒癥腦病

UE是慢性腎功能衰竭晚期的嚴重并發(fā)癥，多出現(xiàn)在透析治療前。最突出的表現(xiàn)師高級精神活動異常、不自主運動及發(fā)作性癲癇性抽搐，早期接受透析治療可顯著降低發(fā)生率。第3頁,共43頁，星期六，2024年，5月發(fā)病機制SPTH高鈣血癥低鈉血癥各種代謝紊亂第4頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特點輕者頭痛、惡心、嘔吐或輕度意識渾濁；繼而思維緩慢、反應遲鈍、注意力不集中及記憶障礙，偶爾可有知覺障礙如幻覺；嚴重者可有肢體震顫、撲翼樣震顫及肌陣攣，精神淡漠、定向力障礙甚至昏迷。查體可有錐體束征，個別患者可有無菌性腦膜炎的表現(xiàn)。第5頁,共43頁，星期六，2024年，5月輔助檢查腦脊液檢查：無特異性改變。腦電圖：大多數(shù)可表現(xiàn)為低平波明顯增多，可達正常的20倍，并可出現(xiàn)背景慢波。影像學檢查：腦萎縮、局部低密度病灶及大腦髓質病變。第6頁,共43頁，星期六，2024年，5月診斷對全腦功能障礙的尿毒癥患者，在除外了高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、慢性硬膜下血腫、高鈣血癥及藥物性中毒所致的慢性全腦功能受損等，結合腦電圖及影像學檢查可考慮診斷。第7頁,共43頁，星期六，2024年，5月治療1.早期進行血液透析、血液濾過、腹膜透析等可預防和治療UE2.藥物控制：對出現(xiàn)幻覺、妄想或躁動等精神癥狀者：氟哌啶醇1-2mg，Tid對發(fā)生局灶性抽搐者：丙戊酸鈉0.2g，Tid對ET發(fā)作患者：安定10-20mg，緩慢靜推；然后酌情給予苯巴比妥0.1-0.2g，肌肉注射。控制發(fā)作后改口服抗癲癇藥，并盡早透析。3.積極治療SPTH第8頁,共43頁，星期六，2024年，5月（二）透析失衡綜合征

由透析引起的以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的急性腦病綜合征，主要與腦水腫有關。第9頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特點：初起為頭痛、惡心、嘔吐，多伴有血壓的升高，隨后可出現(xiàn)視物模糊、肌肉痙攣、定向力障礙、肌陣攣或呈撲翼樣震顫、意識模糊、譫妄或昏迷等。多出現(xiàn)在透析后期或透析結束后數(shù)小時內(nèi)。第10頁,共43頁，星期六，2024年，5月預防：控制首次透析時間2-3小時低血流量低透析液流量表面積小的透析器透析中輸入高滲物質如白蛋白、果糖等碳酸氫鈉透析液序貫透析CAPD高鈉透析液第11頁,共43頁，星期六，2024年，5月治療：1.輕癥50%GS60-100ml或10%NaCl10-20mliv2.出現(xiàn)抽搐者苯巴比妥0.2im3.重癥患者甘露醇250mlivdrip，同時采取保護神經(jīng)元的措施，如頭部低溫及適量使用腎上腺皮質激素4.必要時終止透析第12頁,共43頁，星期六，2024年，5月（三）透析性癡呆

又名透析性腦病，多發(fā)生于2年以上HD患者，是一種進行性發(fā)展的表現(xiàn)為多系統(tǒng)疾病的臨床神經(jīng)綜合征，預后不佳，常在1年內(nèi)死亡。普遍認為為鋁中毒所致，其發(fā)生率已明顯下降。第13頁,共43頁，星期六，2024年，5月（四）Wernicke’s腦病

WE又稱腦型VitB1缺乏病，是一種由VitB1缺乏所致的急性出血性腦灰質炎，典型WE表現(xiàn)為精神異常、眼球運動障礙和共濟失調(diào)。第14頁,共43頁，星期六，2024年，5月發(fā)病機制：VitB1缺乏，是的機體內(nèi)代謝障礙，使神經(jīng)細胞變性壞死，中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性。其病變常累計第3、4對路沈靜、腦干腹側、小腦皮質或中腦病變。第15頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特征：初起表現(xiàn)為惡心、嘔吐；病情發(fā)展出現(xiàn)精神異常、舞蹈癥、視覺障礙及進行性智力衰退（包括定向力障礙，遠近記憶力、理解力和自知力減退或喪失）；并可有肌陣攣和驚厥；意識障礙出現(xiàn)較晚，表現(xiàn)為意識模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。處理不當可能轉化為Korsakoff綜合征（近記憶缺失和虛構為主的遺忘綜合征），又稱Wernicke-Korsakoff綜合征。第16頁,共43頁，星期六，2024年，5月診斷：VitB1含量測定乳酸酸中毒血丙酮酸濃度降低紅細胞轉酮酶酸活性降低第17頁,共43頁，星期六，2024年，5月預防：透析患者應常規(guī)服用VitB1，特別是伴發(fā)下列情況時：1.糖尿病2.營養(yǎng)不良3.胃腸疾病引起的食欲下降4.感染和手術等代謝增加時5.心衰伴體液潴留6.出現(xiàn)無法解釋的精神異常及周圍神經(jīng)炎時第18頁,共43頁，星期六，2024年，5月治療：1.VitB1常規(guī)使用方法

100mg，im；癥狀緩解后50-100mg，po，連續(xù)6周；并同時補充葉酸和其他B族維生素2.本病治療中嚴禁未補充VitB1而先給予葡萄糖，因后者會促發(fā)患者昏迷；也嚴禁使用腎上腺皮質激素，可加重病情第19頁,共43頁，星期六，2024年，5月（五）藥物誘發(fā)的腦病

藥物誘發(fā)的腦病既可以是藥物的直接作用所致，也可繼發(fā)于藥物引起的其他臟器損害或功能障礙。超量和常規(guī)劑量用藥均可誘發(fā)。第20頁,共43頁，星期六，2024年，5月常見藥物：頭孢唑啉青霉素大劑量應用時無環(huán)鳥苷磺胺類藥物（復方磺胺甲基異噁唑、柳氮磺胺吡啶）脂肪乳第21頁,共43頁，星期六，2024年，5月（六）鈉離子代謝失調(diào)癥

長期接受HD或CAPD治療的尿毒癥患者可因鈉離子代謝紊亂而引發(fā)腦水腫及神經(jīng)精神異常，臨床上表現(xiàn)為低鈉或高鈉綜合征。第22頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床癥狀：1.Na<120mmol/L、血漿滲透壓<240mOsm/kg.H2O，初起感疲勞、乏力、惡心、嘔吐等，接著出現(xiàn)肌肉痙攣、易激動、不合作及嗜睡等，查體肌力減退、腱反射遲鈍；2.Na<110mmol/L，出現(xiàn)意識模糊、木僵、抽搐，并可出現(xiàn)病理征陽性3.Na<105mmol/L，患者因存在嚴重低滲性腦水腫，可出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至腦疝而死亡4.高鈉血癥，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐，呼吸困難，煩渴明顯，重癥者可出現(xiàn)神志恍惚、肌張力增高、腱反射亢進、抽搐、癲癇樣發(fā)作，昏迷以致死亡第23頁,共43頁，星期六，2024年，5月預防：個體化原則制定透析處方監(jiān)測血漿滲透壓或鈉離子濃度第24頁,共43頁，星期六，2024年，5月腦血管紊亂（一）高血壓腦病

是指血壓突然或短期內(nèi)極度升高導致急性腦血液循環(huán)障礙，引發(fā)顱內(nèi)壓增高和腦水腫。第25頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特征：常因過度勞累、精神緊張和情緒激動誘發(fā)，一般在血壓升高12-48h內(nèi)，短則幾分鐘，表現(xiàn)為彌散性劇烈頭痛、嘔吐，煩躁、意識模糊，嚴重者可很快出現(xiàn)意識障礙、抽搐、直至昏迷。第26頁,共43頁，星期六，2024年，5月輔助檢查：眼底檢查：局限或彌漫性視網(wǎng)膜血管痙攣，不一定伴有視乳頭水腫、滲出和出血。腦脊液：壓力增高，蛋白含量增高。腦電圖：可出現(xiàn)局限性異常或雙側同步銳慢波。第27頁,共43頁，星期六，2024年，5月鑒別診斷：腦缺血性疾?。貉獕涸龈卟幻黠@，頭痛不劇烈，昏迷少見。查體可有明確的固定性神經(jīng)系統(tǒng)體征。頭顱CT、眼底檢查有助確診。腦出血性疾病：腦脊液分析及頭顱CT有明顯改變。顱內(nèi)占位性病變：多見于腫瘤、腦內(nèi)膿腫、腦積水、寄生蟲病等，起病緩慢、隱匿，進行性加重，需結合顱腦超聲、頭顱CT、腦電圖、腦脊液以及血清學、免疫學等特殊檢查結果相辨別。第28頁,共43頁，星期六，2024年，5月（二）Binswanger's腦病

是一組以慢性高血壓、腦深部小動脈硬化、癡呆、皮質下白質變性、皮質下腔隙或軟化為特征的綜合征，屬于血管性癡呆范疇。第29頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特征：好發(fā)于55-75歲老年人男女均等多有卒中史呈進行性或階梯進展的運動、認知及行為缺陷，表現(xiàn)為是精神淡漠、興奮減少、意志喪失、判斷力削弱、自知力缺乏，并有記憶力、語言及空間技能的缺乏，晚期發(fā)展成癡呆。第30頁,共43頁，星期六，2024年，5月診斷：應具有如下特點：1.有高血壓、糖尿病、冠心病、反復中風危險因素2.累積性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征存在3.皮質下腦功能障礙，如帕金森綜合征、肌強直等4.神經(jīng)心理學改變符合皮質下癡呆的特點5.CT顯示“雙側側腦室周圍、半卵圓中心、額角、枕角周圍白質區(qū)出現(xiàn)大致對稱的散在或融合成片狀的低密度影6.MRI顯示T1加權像為低信號，T2加權像為高信號改變，伴基底節(jié)等皮質下結構梗塞7.病理學改變?yōu)榇┲用}硬化，皮質下白質脫髓鞘，皮質下腔隙梗塞或軟化。第31頁,共43頁，星期六，2024年，5月神經(jīng)肌肉病變（一）尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病

多發(fā)生于尿毒癥終末期或開始透析治療后。目前發(fā)病機制尚不明確。第32頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特征：肢體遠端（尤其雙足部）對稱性的、以感覺障礙為主的多發(fā)性周圍神經(jīng)病。早期為肢體遠端的疼痛、灼痛和痛覺過敏，并可有麻木感或感覺缺失，夜間為甚，活動后可暫時緩解，稱為“不安腿綜合征”。進一步發(fā)展有肢體無力及步態(tài)不穩(wěn)，最后出現(xiàn)麻痹及運動功能喪失。查體：除有是指腱反射減弱或消失外，可有末梢型多種感覺障礙及四肢遠端自主神經(jīng)營養(yǎng)性障礙（指甲脆裂、皮膚粗糙、小肌肉群萎縮）。第33頁,共43頁，星期六，2024年，5月輔助檢查：電生理學檢查：脛后神經(jīng)和腓神經(jīng)誘發(fā)的感覺和運動電位延遲，波幅降低，而運動神經(jīng)傳導速度相對不受影響。腦脊液檢查：蛋白質輕度升高。神經(jīng)組織活檢：脊髓前角細胞變性和數(shù)量減少，以腰椎為主；后索可見脫髓鞘及軸突變性。第34頁,共43頁，星期六，2024年，5月診斷：排除其他原因的疾病后，結合神經(jīng)組織活檢和肌電圖可以確診。第35頁,共43頁，星期六，2024年，5月治療：1.神經(jīng)營養(yǎng)藥物：如VitB1、VitB6、VitB12、ATP、Co-A等；神經(jīng)節(jié)苷脂20-40mg/d，肌醇6g/d有一定療效。2.不安腿綜合征，可服用卡馬西平0.1，Tid，但需監(jiān)測血白細胞計數(shù)。3.高分子膜透析器增加大、中分子量物質的清除4.腎移植第36頁,共43頁，星期六，2024年，5月（二）尿毒癥性自主神經(jīng)病

發(fā)生率65-85%，早期以迷走神經(jīng)損害為主，后期交感神經(jīng)受累也較常見。第37頁,共43頁，星期六，2024年，5月臨床特征：