【醫(yī)學(xué)】生理知識點(diǎn)

★第一章緒論前饋，生理學(xué)，興奮值，閾值，內(nèi)環(huán)境，穩(wěn)態(tài)，反射，反饋，負(fù)反饋，正反饋，體液調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)，反射弧，自身調(diào)節(jié)11.神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生物體各組織，器官，系統(tǒng)功能所進(jìn)行的調(diào)節(jié)12.反射弧：反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。由感受器，傳入神經(jīng)，神經(jīng)中樞，傳出神經(jīng)，效應(yīng)器五個部分組成13.自身調(diào)節(jié)：機(jī)體組織、細(xì)胞不依賴于外來神經(jīng)或體液因素的作用、自身對周圍環(huán)境變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)生理學(xué)的研究可分為哪幾個水平？什么是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)？保持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定有何生理意義？機(jī)體對生理功能活動的調(diào)節(jié)方式主要有哪些？各有何特點(diǎn)？1.試述人體功能活動的自動控制原理★第二章細(xì)胞的基本功能單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散，經(jīng)載體的易化擴(kuò)散，經(jīng)通道的易化擴(kuò)散被動轉(zhuǎn)運(yùn)，主動轉(zhuǎn)運(yùn)，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，G蛋白耦聯(lián)受體，靜息電位，極化，去極化，超極化，復(fù)極化，動作電位，閾電位，局部興奮，絕對不應(yīng)期，終板電位，橫橋周期，興奮—收縮耦聯(lián)，前負(fù)荷，初長度，后負(fù)荷，等長收縮，強(qiáng)直收縮簡述易化擴(kuò)散的特點(diǎn)何謂靜息電位？試述其產(chǎn)生機(jī)制何謂動作電位？有何特點(diǎn)組織細(xì)胞發(fā)生興奮后，興奮性會出現(xiàn)哪些規(guī)律性變化？神經(jīng)—骨骼肌接頭處興奮傳遞有何特點(diǎn)？前負(fù)荷是如何影響骨骼肌收縮的？1.對于離子和其他小分子物質(zhì)，需要消耗能量進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式有哪些？舉例說明2.試述動作電位傳導(dǎo)的原理，并比較有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)的差別3.試述從脊髓運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)出沖動至相應(yīng)的骨骼肌收縮所經(jīng)歷的生理過程鈉泵活動有何生理意義？★第三章血液血細(xì)胞比容，血漿，血清，等滲溶液，等張溶液，紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性，紅細(xì)胞沉降率，紅細(xì)胞的滲透脆性，生理性止血，出血時間，血液凝固，血型血漿滲透壓是如何形成的？有何生理意義？試比較內(nèi)源性和外源性凝血途徑試述血液的生理功能試述血小板的生理功能輸血的基本原則是什么？正常情況下，為什么循環(huán)系統(tǒng)的血液不發(fā)生凝固而處于流體狀態(tài)？★第四章血液循環(huán)血液循環(huán)，自動節(jié)律性，竇性心律，異位心律，有效不應(yīng)期，相對不應(yīng)期超常期，期前收縮，代償間歇，房室延擱，心電圖，心動周期，心音，每搏輸出量，射血分?jǐn)?shù)，心輸出量心指數(shù)，博功，異長自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力，等長調(diào)節(jié)，心力儲備，血壓，動脈血壓與骨骼肌比較，心肌收縮有何特點(diǎn)？心肌在一次興奮過程中，興奮性發(fā)生哪些變化？簡述心臟射血功能的指標(biāo)及生理意義（博出量、射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、心指數(shù)、心臟做功）簡述影響動脈血壓的因素簡述影響靜脈回心血量的因素微循環(huán)的前阻力和后阻力血管都包括哪些？各有何作用？分別寫出心血管的神經(jīng)支配。各類神經(jīng)末梢釋放什么遞質(zhì)？各有何作用？簡述頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射的反射弧組成比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管作用的異同簡述肺循環(huán)的生理特點(diǎn)試述心室肌細(xì)胞動作電位的形態(tài)及其形成機(jī)制心臟是如何控制心輸出量的？以左心室為例，通過心室射血和充盈過程的分期，說明在整個心動周期中，心腔內(nèi)壓力、容積、心瓣膜的啟閉以及血流方向各有何變化？試述組織液的生成及其影響因素試述減壓反射的過程和生理意義腎的血液循環(huán)特征有哪些？何謂腎血流的自身調(diào)節(jié)？有何特點(diǎn)？試述心迷走神經(jīng)興奮對心臟的作用及其作用機(jī)制★第五章呼吸呼吸，肺通氣，呼吸運(yùn)動，胸膜腔內(nèi)壓，補(bǔ)吸氣量，肺活量，用力呼氣量，功能余氣量，每分通氣量肺泡通氣量，通氣/血流比值，氧含量，氧飽和度，氧解離曲線，肺牽張反射簡述呼吸的概念及呼吸的四個環(huán)節(jié)簡述肺活量和用力呼氣量有何不同簡述肺換氣的概念和主要影響因素簡述胸膜腔內(nèi)壓的概念及其生理意義簡述肺通氣的動力和阻力分別是什么簡述氧氣O2和二氧化碳CO2在血液中的運(yùn)輸形式1.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)，呼吸運(yùn)動會發(fā)生什么變化？為什么？2.什么是氧離曲線，分析氧離曲線各段的特點(diǎn)及意義3.試述PCO2增高，PO2降低，氫離子H+增加對呼吸運(yùn)動的影響4.試述胸膜腔內(nèi)壓是如何形成的？有何特點(diǎn)和生理學(xué)意義？★第六章消化和吸收消化，吸收，基本電節(jié)律，胃腸激素，腦腸肽，容受性舒張，內(nèi)因子，黏液HCO3-屏障，胃黏膜屏障，胃排空，腸胃反射，分節(jié)運(yùn)動消化管平滑肌有哪些生理特性？簡述胃腸激素的生理作用試述胃排空的控制機(jī)制簡述排便反射的過程為什么說小腸是吸收的主要部位試述胃液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制試述胰液的成分和作用胰液分泌受哪些因素的影響？★第七章能量代謝和體溫能量代謝，氧熱價，食物的熱價，呼吸商，食物的特殊動力效應(yīng)，基礎(chǔ)代謝率，不感蒸發(fā)，體溫，體溫調(diào)定點(diǎn)簡述機(jī)體能量的來源和去路影響能量代謝的主要因素有哪些？何謂基礎(chǔ)代謝率？測定基礎(chǔ)代謝率應(yīng)注意哪些條件？人體的主要散熱方式有哪些？各自特點(diǎn)如何？根據(jù)散熱原理，如何降低高熱患者的體溫？1.試以調(diào)定點(diǎn)學(xué)說解釋體溫調(diào)節(jié)機(jī)制★第八章腎的排泄功能排泄，腎小球有效濾過壓腎小球?yàn)V過率，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)，腎小管和集合管的重吸收，腎小管和集合管的分泌，水利尿，滲透性利尿，腎糖閾，血漿清除率，球管平衡，腎素血管緊張素系統(tǒng)，低滲尿，高滲尿，尿量簡述尿液生成的基本過程簡述腎臟疾患時出現(xiàn)蛋白尿的可能原因何謂腎小管重吸收？影響因素有哪些？何謂球管平衡？有何生理意義？何謂滲透性利尿及水利尿？簡述抗利尿激素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素腎素由哪里分泌？它對機(jī)體水鹽平衡如何調(diào)節(jié)？下列情況時尿量分別發(fā)生什么變化？為什么？（1）大量出汗（2）大量飲清水（3）大量靜脈輸入生理鹽水（4）靜脈注射50%的葡萄糖100ml試分析大量失血時尿量的改變及機(jī)制試述醛固酮對腎小管的作用及機(jī)制試述HCO3-的重吸收和H+的分泌的過程及生理意義腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成的原理織間液，進(jìn)一步提高了該部滲透壓★第九章感覺器官的功能聽閾，感受器，適宜刺激，近點(diǎn)，瞳孔對光反射，視野，視敏度,暗適應(yīng),氣傳導(dǎo)耳蝸微音器電位，眼震顫，明適應(yīng)，換能作用，近視，老視簡述晝光覺系統(tǒng)的特點(diǎn)眼視近物時晶狀體是如何調(diào)節(jié)的？簡述前庭器官的組成、適宜刺激和功能何謂瞳孔對光反射？簡述其反射過程何謂感受器的適應(yīng)現(xiàn)象？舉例說明快、慢適應(yīng)感受器的生理意義何謂耳蝸微音器電位？有何特點(diǎn)？何謂視野？正常視野和色視野各有何特點(diǎn)？試述視覺的形成過程試述暗適應(yīng)的產(chǎn)生機(jī)制試述視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)過程★第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能神經(jīng)沖動，神經(jīng)的功能性作用，神經(jīng)的營養(yǎng)性作用，軸漿運(yùn)輸，突觸，突觸傳遞，突觸后電位，興奮性突觸后電位，抑制性突觸后電位神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)調(diào)質(zhì)，遞質(zhì)共存，條件反射，第二信號系統(tǒng)，突觸后抑制，突觸前抑制，特異投射系統(tǒng)，非特異投射系統(tǒng)，牽涉痛，運(yùn)動單位脊髓休克，牽張反射，腱反射，肌緊張，去大腦僵直，大腦半球一側(cè)優(yōu)勢，腦電波的a-阻斷，自發(fā)腦電活動，皮質(zhì)誘發(fā)電位，慢波睡眠，異相睡眠突觸后抑制可分為哪幾類？各有何生理意義？簡述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的概念、特點(diǎn)及功能簡述內(nèi)臟痛的特點(diǎn)何謂脊休克？脊休克的產(chǎn)生和恢復(fù)說明什么？簡述牽張反射的概念及類型何謂去大腦僵直？其產(chǎn)生機(jī)制如何？小腦對軀體運(yùn)動有哪些調(diào)節(jié)功能？睡眠可分為哪兩個時相？試比較兩種睡眠時相的特點(diǎn)及其生理意義何謂膽堿能纖維和腎上腺素能纖維？哪些神經(jīng)纖維分別屬于這兩類纖維？簡述下丘腦的主要功能正常腦電圖有哪些基本波形？各有何特點(diǎn)？試述突觸傳遞的分類及過程試比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同突觸前抑制與突觸后抑制的信息傳遞機(jī)制有什么不同？何為自主神經(jīng)系統(tǒng)？試述其功能特征★第十一章內(nèi)分泌激素，下調(diào)，上調(diào)，旁分泌，自分泌，遠(yuǎn)距分泌，神經(jīng)分泌，允許作用，呆小癥，應(yīng)激反應(yīng)，應(yīng)急反應(yīng)，下丘腦調(diào)節(jié)性多肽簡述激素作用的一般特征簡述激素的分類及其作用機(jī)制簡述下丘腦和垂體的功能聯(lián)系簡述地方性甲狀腺腫的發(fā)病原因和機(jī)制何謂應(yīng)激反應(yīng)和應(yīng)急反應(yīng)？兩者有何聯(lián)系？長期大量使用糖皮質(zhì)激素類藥物的患者，能否突然停藥？為什么？正常情況下，甲狀腺激素的分泌是如何維持相對穩(wěn)定的調(diào)節(jié)血糖水平的激素主要有哪種？其對血糖水平有何影響？血管升壓素對心血管的調(diào)節(jié)作用？試述糖皮質(zhì)激素的作用★第十二章生殖生殖，血睪屏障，排卵，月經(jīng)黃體，妊娠黃體，月經(jīng)，副性征，受精，精子獲能，著床簡述睪酮的主要生理作用簡述雌激素的主要生理作用簡述孕激素的主要生理作用根據(jù)所學(xué)知識，簡述從理論上可采取哪些避孕措施1.試述在月經(jīng)周期中，子宮內(nèi)膜與下丘腦，腺垂體和卵巢的相應(yīng)變化及其相互關(guān)系

1.興奮性：機(jī)體或組織對刺激發(fā)生反應(yīng)受到刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性，稱為興奮性。

2.閾強(qiáng)度：在刺激的持續(xù)時間以及刺激強(qiáng)度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細(xì)胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度。

3.正反饋:從受控部分發(fā)出的信息不是制約控制部分的活動，而是反過來促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動，稱為正反饋。

4.體液:人體內(nèi)的液體總稱為體液，在成人，體液約占體重的60%，

由細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液(組織液.血漿.淋巴液等)組成。

5.負(fù)反饋（negative

feedback）：負(fù)反饋是指受控部分發(fā)出的信息反過來減弱控制部分活動的調(diào)節(jié)方式。

6.內(nèi)環(huán)境:內(nèi)環(huán)境是指體內(nèi)細(xì)胞直接生存的環(huán)境，即細(xì)胞外液.

7.反饋（feedback）:由受控部分發(fā)出的信息反過來影響控制部分的活動過程，稱為反饋。

1.閾電位：在一段膜上能夠誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現(xiàn)再生性循環(huán)的膜內(nèi)去極化的臨界值，稱為閾電位；是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位產(chǎn)生條件的一個重要概念。

2.等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短，稱為等長收縮。

3.前負(fù)荷(preload):肌肉收縮前所承受的負(fù)荷,稱為前負(fù)荷，它決定收縮前的初長度。

4.終板電位:（在乙酰膽堿作用下，終板膜靜息電位絕對值減小，這一去極化的電位變化，稱為終板電位)

當(dāng)ACh分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面時，立即與終板膜上的N2型乙酰膽堿受體結(jié)合，使通道開放，允許Na+、K+等通過，以Na+的內(nèi)流為主，引起終板膜靜息電位減小，向零值靠近，產(chǎn)生終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。

5.去極化(depolarization):當(dāng)靜息時膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化時，稱為膜的去極化或除極化。

（靜息電位的減少稱為去極化）

6.復(fù)極化（repolarization

）：細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，稱復(fù)極化。

（細(xì)胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復(fù)，稱為復(fù)極化）

7.峰電位（spike

potential）:在神經(jīng)纖維上，其主要部分一般在0.5~2.0ms內(nèi)完成，（因此，動作電位的曲線呈尖峰狀）表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，（故）稱為峰電位。

8.電化學(xué)驅(qū)動力：離子跨膜擴(kuò)散的驅(qū)動力有兩個：濃度差和電位差。兩個驅(qū)動力的代數(shù)和稱為電化學(xué)驅(qū)動力。

9.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：

原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指離子泵利用分解ATP產(chǎn)生的能量將離子逆濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。

10.微終板電位：在靜息狀態(tài)下，接頭前膜也會發(fā)生約每秒鐘1次的乙酰膽堿（ACH）量子的自發(fā)釋放，并引起終板膜電位的微小變化。這種由一個ACH量子引起的終板膜電位變化稱為微終板電位。

11.運(yùn)動單位(motor

unit)：一個脊髓α-運(yùn)動神經(jīng)元或腦干運(yùn)動神經(jīng)元和受其支配的全部肌纖維所組成的肌肉收縮的最基本的單位稱為運(yùn)動單位。

1.晶體滲透壓（crystal

osmotic

pressure）：(血漿)晶體滲透壓指血漿中的晶體物質(zhì)（主要是NaCl）形成的滲透壓。

2.血沉（erythrocyte

sedimentation

rate）：紅細(xì)胞沉降率是指將血液加抗凝劑混勻，靜置于一分血計(jì)中，紅細(xì)胞在一小時末下降的距離（mm），簡稱血沉。

1.血-腦屏障:指血液和腦組織之間的屏障，可限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的自由交換（故對保持腦組織周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中有害物質(zhì)進(jìn)入腦內(nèi)有重要意義

）其形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)可能是毛細(xì)血管的內(nèi)皮、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足等結(jié)構(gòu)。

2.正常起搏點(diǎn)（normal

pacemaker):P細(xì)胞為竇房結(jié)中的起搏細(xì)胞，是一種特殊分化的心肌細(xì)胞，具有很高的自動節(jié)律性，是控制心臟興奮活動的正常起搏點(diǎn)。

3.心房鈉尿肽:

是由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽，具有強(qiáng)烈的利尿和排鈉作用；可使血管平滑肌舒張，心輸出量減少，血壓降低；另外還可使腎素、血管緊張素和醛固酮的分泌減少，血管升壓素合成和釋放也受抑制。

1．潮氣量(tidal

volume):平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。正常成人約400～600ml。

2．肺活量:肺活量是指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約3.5L，女性約2.5L。

3．肺泡通氣量:指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。

4．胸膜腔負(fù)壓：指胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮壓。平靜呼吸過程中，胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓，故習(xí)慣上稱胸膜腔負(fù)壓。

5．血氧飽和度：Hb

氧含量占氧容量的百分?jǐn)?shù)，稱為血氧飽和度，簡稱氧飽和度。血氧飽和度＝（氧容量/氧含量）×100%。

6.肺泡無效腔：生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔；(進(jìn)入肺泡的氣體，）因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。

7.血氧含量：100ml血液實(shí)際攜帶的量，主要是血紅蛋白結(jié)合的氧還有極小量溶解的氧。動脈血氧含量正常值為190ml/L,靜脈血氧含量正常值為140ml/L。(100ml血液中,Hb實(shí)際結(jié)合的氧量稱為血氧含量。）

1．蠕動：

2．集團(tuán)運(yùn)動:結(jié)腸運(yùn)動的一種。是在結(jié)腸袋消失后產(chǎn)生的強(qiáng)烈的蠕動運(yùn)動。可把結(jié)腸內(nèi)容物向直腸推進(jìn)。這種運(yùn)動每天僅發(fā)生幾次，通常在進(jìn)餐或早晨起床時出現(xiàn)。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)容被集團(tuán)運(yùn)動推至直腸時，即有大便感。

3.容受性舒張(Receptive

relaxation)：咀嚼或吞咽食物時，進(jìn)食動作和食物對咽、食管等處感受器的刺激，可反射性地通過迷走神經(jīng)中的抑制性纖維，引起胃底和胃體肌肉的舒張，胃容積擴(kuò)大，這種舒張成為容受性舒張。（

容受性舒張的生理意義在于適應(yīng)大量食物的暫時儲存，同時保持胃內(nèi)壓基本不變，從而防止食糜過早排入小腸，有利于食物在胃內(nèi)的充分消化.)

1.食物的氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧所產(chǎn)生的熱量，稱為食物的氧熱價。

2．食物的特殊動力效應(yīng)（作用）：人在進(jìn)食之后的一段時間內(nèi)（從進(jìn)食后1h左右開始）雖然同樣處于安靜狀態(tài)，但所產(chǎn)生的熱量要比進(jìn)食前有所增加，食物的這種刺激機(jī)體產(chǎn)生額外熱量消耗的作用，叫食物的特殊動力效應(yīng)。

3．基礎(chǔ)代謝(basal

metabolism):基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。

4．基礎(chǔ)代謝率(basal

metabolism

rate

BMR):基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝。

5.能量代謝(energy

metabolism):機(jī)體內(nèi)伴隨物質(zhì)代謝過程而發(fā)生的能量的釋放，轉(zhuǎn)移，儲存和利用的過程。6.特殊動力作用

(specific

dynamic

effect)：是指動物攝食過程中的代謝產(chǎn)熱增加的現(xiàn)象，它包括所有與營養(yǎng)代謝有關(guān)的食物的消化.吸收.代謝轉(zhuǎn)換和生長等過程。

1.腎單位：腎單位是尿生成的基本功能單位，它與集合管共同完成尿的生成過程。包括腎小體和腎小管兩部分。

2.管-球反饋：管-球反饋小管液流量變化影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為管-球反饋。

3.腎小球?yàn)V過：腎小球?yàn)V過血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時，除蛋白質(zhì)分子外的血漿成分被濾入腎小球囊腔形成超濾液的過程，稱為腎小球?yàn)V過。

4.腎小球?yàn)V過率:腎小球?yàn)V過率單位時間(每分鐘)內(nèi)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過率。正常成人安靜時約為125ml/min。

5.濾過分?jǐn)?shù):腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。正常約為19%

6.腎小球有效濾過壓:腎小球有效濾過壓是指促進(jìn)超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值。等于腎小球毛細(xì)血管血壓減血漿膠體滲透壓與腎小囊內(nèi)壓之和。

7.重吸收:重吸收是指腎小管上皮細(xì)胞將物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中去的過程。

8.腎小管的分泌:腎小管的分泌是指腎小管和集合管上皮細(xì)胞將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至小管液。

9.腎糖閾：將開始出現(xiàn)尿糖時的最低血糖濃度稱為腎糖閾(一般為160～180mg/100ml)。

10.低滲尿：終尿的滲透濃度如低于血漿滲透濃度，稱為低滲尿。表示尿被稀釋

11.高滲尿：

如果機(jī)體缺水，終尿的滲透濃度將高于血漿滲透濃度，稱為高滲尿，表示尿被濃縮。

12.滲透性利尿：

由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增多的現(xiàn)象稱為滲透性利尿。

13.球-管平衡：

不論腎小球?yàn)V過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過率的65%～70%

14.水利尿：

一次大量飲水1000ml以上，會引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿

。

15.清除率:兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的清除率（ml/min）。

16.濾過平衡（filtration

equilibrium）：當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時，由于不斷生成濾過液，毛細(xì)血管血液中的液體量逐漸減少，故血液中血漿蛋白的濃度逐漸增加，血漿膠體滲透壓也逐漸升高，因此有效濾過壓逐漸降低。當(dāng)有效濾過壓下降到零時，沒有濾過液再生成（濾過即停止），稱達(dá)到了濾過平衡。

1.感受器(sensory

receptor)：感受器是指分布在體表或各種組織內(nèi)部的專門感受機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境變化的特殊結(jié)構(gòu)或裝置。

2.感受器電位或發(fā)生器電位：當(dāng)刺激作用于感受器時，在引起傳入神經(jīng)發(fā)生動作電位之前，首先在感受器或感覺神經(jīng)末梢出現(xiàn)一過渡性的局部電變化，稱為感受器電位或發(fā)生器電位。3.編碼作用：感受器受到刺激時，經(jīng)換能作用轉(zhuǎn)變?yōu)閯幼麟娢缓螅粌H僅是發(fā)生了能量形式的轉(zhuǎn)換，而且把剌激所包含的環(huán)境變化的信息，也轉(zhuǎn)移到了動作電位的序列之中，這種作用稱為編碼作用。4.感受器的適應(yīng)現(xiàn)象（adaptation

of

receptor）

：當(dāng)某一恒定強(qiáng)度的刺激作用于感受器時，雖然刺激仍在持續(xù)作用，但其感覺傳入神經(jīng)纖維上的脈沖頻率隨刺激作用時間的延長而下降，這一現(xiàn)象稱為感受器的適應(yīng)現(xiàn)象。

5．視敏度：視敏度又稱視力，是指眼對物體形態(tài)的精細(xì)辨別能力，是判斷視網(wǎng)膜中央凹視錐細(xì)胞功能的指標(biāo)。以能夠識別兩點(diǎn)的最小距離為衡量標(biāo)準(zhǔn)。

6．近點(diǎn)：使眼作充分的調(diào)節(jié)后，所能看清眼前物體的最近距離或限度稱為近點(diǎn)。

7．遠(yuǎn)點(diǎn)：眼處于靜息（即非調(diào)節(jié)）狀態(tài)下，能形成清晰視覺的眼前物體的最遠(yuǎn)距離稱為遠(yuǎn)點(diǎn)。

8．瞳孔對光反射：瞳孔對光反射是眼的一種重要的適應(yīng)功能，指瞳孔的大小隨光線的強(qiáng)弱而反射性改變，弱光下瞳孔散大，強(qiáng)光下瞳孔縮小。

9．近視：近視是由于眼球前后徑過長或折光力過強(qiáng)，看遠(yuǎn)處物體時平行光線成像在視網(wǎng)膜之前，因而產(chǎn)生視物模糊。需戴凹透鏡糾正。

10．（生理)盲點(diǎn)：在中央凹鼻側(cè)約3mm的視神經(jīng)乳頭處（直徑約1.5mm），沒有感光細(xì)胞分布，落入該處的光線不能被感知，故稱之為盲點(diǎn)。

11．暗適應(yīng)（dark

adaptation）：當(dāng)人從亮處突然進(jìn)入暗室，最初幾乎看不清任何物體，經(jīng)過一定時間后，逐漸恢復(fù)了在暗處的視力，這種現(xiàn)象叫暗適應(yīng)。

12．明適應(yīng)：人從暗處來到強(qiáng)光下，最初感到強(qiáng)光耀眼，不能視物，只有稍待片刻，才能恢復(fù)視覺，這種現(xiàn)象叫明適應(yīng)。

13．視野：單眼固定地注視前方一點(diǎn)不動，這時該眼所能看到的范圍稱為視野。

14.聽閾：對于每一種頻率的聲波來說，剛能引起聽覺的最小強(qiáng)度稱為聽閾。

15.最大可聽閾(maximal

auditory

threshold)：當(dāng)聲波的強(qiáng)度在聽閾以上繼續(xù)增加時，聽覺的感受也相應(yīng)增強(qiáng)，但當(dāng)強(qiáng)度增加到某一限度時，它引起的將不單是聽覺，同時還會引起鼓膜的疼痛感覺，該限度稱為最大可聽閾。

16.氣傳導(dǎo)：氣傳導(dǎo)主要指聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動，再經(jīng)3塊聽小骨和卵圓窗膜傳入內(nèi)耳；同時，鼓膜振動也可以引起鼓室內(nèi)空氣的振動，再經(jīng)圓窗將振動傳入內(nèi)耳。正常聽覺的產(chǎn)生主要通過氣傳導(dǎo)來實(shí)現(xiàn)。

17.感覺編碼：我們的神經(jīng)系統(tǒng)不能直接加工外界輸入的物理能量和化學(xué)能量，這些能量必須經(jīng)過感官的換能作用，才能轉(zhuǎn)化為神經(jīng)系統(tǒng)能夠接受的神經(jīng)能或神經(jīng)沖動。這個過程就是我們說得感覺編碼

。

1.突觸:一個神經(jīng)元與其它神經(jīng)元相接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)稱為突觸。起信息傳遞的作用。

2.突觸后電位:突觸前膜釋放遞質(zhì)可引起突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，這種發(fā)生在突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。

3.興奮突觸后電位:突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸后電位。

4.抑制性突觸后電位:突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。

5.神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter):是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)。

6.牽涉痛:某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。

7.運(yùn)動單位：一個脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元或腦干運(yùn)動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所構(gòu)成的一個功能單位，稱為運(yùn)動單位。

8.牽張反射：骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，稱牽張反射。

9.去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。

10.a波阻斷:a波在清醒、安靜并閉眼時出現(xiàn)，睜開眼睛或接受其他刺激時，立即消失而呈現(xiàn)快波，這一現(xiàn)象稱為a波阻斷。

11.慢波睡眠（SWS）slow

wave

sleep:腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的睡眠時相。也稱正相睡眠

12.快波睡眠(FWS）fast

wave

sleep:腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的睡眠時相。也稱異相睡眠

13.

第二信號系統(tǒng):對第二信號發(fā)生反應(yīng)的大腦皮層功能系統(tǒng),為人類所特有，是人類區(qū)別于動物的主要特征

14.傳入側(cè)支性抑制：沖動沿一根感覺傳入纖維進(jìn)入中樞后，除直接興奮某一中樞的神經(jīng)元外，還發(fā)出側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元的活動，轉(zhuǎn)而抑制另一中樞神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為傳入側(cè)支性抑制。

15.回返性抑制（recurrent

inhibition）:多見信息下傳路徑，即某一中樞神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動在沿軸突外傳的同時，又經(jīng)其軸突側(cè)枝興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，后者的興奮沿其軸突返回來作用于原先發(fā)放沖動的神經(jīng)元。

16.特異性投射系統(tǒng)(Specific

projection

system)：丘腦的感覺換元核(第一類細(xì)胞群)接受各種軀體感覺和特殊感覺傳導(dǎo)傳來的沖動(如皮膚淺感覺、深感覺、聽覺、視覺、味覺等，但嗅覺除外），換元后投射到大腦皮層的特定區(qū)域而產(chǎn)生特異性感覺，這一投射系統(tǒng)稱為特意異性投射系統(tǒng)。

17.情緒：情緒是以生理喚醒、外部表情和內(nèi)在體驗(yàn)的變化為特征的，涉及生理、環(huán)境、行為和認(rèn)知等諸多因素的綜合心理現(xiàn)象

18.神經(jīng)沖動：神經(jīng)沖動是指沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)著的興奮。實(shí)質(zhì)是膜的去極化過程，以很快速度在神經(jīng)纖維上的傳播，即動作電位的傳導(dǎo)。

1.激素(hormone)由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效能生物活性物質(zhì)，稱為激素。

2.靶細(xì)胞;能與某種激素起特異性反應(yīng)的細(xì)胞,稱為該激素的靶細(xì)胞。

3.允許允許作用（permissive

action）:有些激素本身并不能直接對某些組織細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，然而在它存在的條件下，可使另一種激素的作用明顯加強(qiáng)，即對另一種激素的效應(yīng)起支持作用，這種現(xiàn)象稱為允許作用。

4.上調(diào)(up

regulation）：某一激素與受體結(jié)合時，可使該受體或另一種受體的親和力與數(shù)量增加，稱為增量調(diào)節(jié)或簡稱上調(diào)。

5.神經(jīng)激素

(neural

hormone)：由神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素,稱為神經(jīng)激素。

6.下丘腦調(diào)節(jié)肽:下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。

7.粘液性水腫:成人甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無力，但粘蛋白合成增多，使皮下組織間隙積水、浮腫，稱為粘液性水腫。

8.呆小癥:患先天性甲狀腺發(fā)育不全的嬰兒，出生時身高可以基本正常，但腦的發(fā)育已經(jīng)受到不同程度的影響,在出生后數(shù)周至3～4個月后就會表現(xiàn)出明顯的智力遲鈍，長骨發(fā)育停滯的現(xiàn)象,

稱為呆小癥。

9.應(yīng)激:機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加，導(dǎo)致血中糖皮質(zhì)激素濃度升高，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其它全身反應(yīng)，這稱為機(jī)體的應(yīng)激。

10.激動劑：能與細(xì)胞上受體或信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的分子相結(jié)合，并產(chǎn)生天然物質(zhì)的典型生理效能的化學(xué)品或藥物,稱為激動劑。

11.短反饋：腺垂體激素濃度變化對下丘腦控制細(xì)胞分泌的調(diào)節(jié)作用，稱為短反饋

。

12.腸-胰島軸（胃腸激素與胰島素分泌之間的關(guān)系）：在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽均有促進(jìn)胰島素分泌的作用。1.什么是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)?它有何生理意義？答：（內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)）（意義：①為機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化條件，因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進(jìn)行；②為細(xì)胞提供營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。）答：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的，稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。

意義：內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞維持正常生理功能的必要條件，也是機(jī)體維持正常生命活動的必要條件，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡可導(dǎo)致疾病。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持有賴于各器官，尤其是內(nèi)臟器官功能狀態(tài)的穩(wěn)定、機(jī)體各種調(diào)節(jié)機(jī)制的正常以及血液的紐帶作用。

第二章細(xì)胞的基本功能

1.局部電位與動作電位相比有何不同？答：①局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；②局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴(kuò)布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減；③局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位則有不應(yīng)期。

④.局部電位由閾下刺激產(chǎn)生，而動作電位由閾刺激、閾上刺激產(chǎn)生。

2．試述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義答：本質(zhì)：鈉泵是鑲嵌在膜脂質(zhì)雙分子層的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+_

K+

依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用：將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；

②維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積；

③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲備；

④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件；

⑤鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。

3．試述橫紋肌的收縮過程。答：⑴

肌肉收縮前：肌肉在舒張狀態(tài)下，橫橋具有ATP酶活性，分解ATP釋放能量使橫橋豎起，保持與細(xì)肌絲垂直的方位，此時橫橋有很高的能量儲備，并對細(xì)肌絲中的肌動蛋白具有高親和力。但是，細(xì)肌絲中肌動蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)被原肌球蛋白遮蓋，橫橋不能與之結(jié)合。⑵

肌肉收縮：胞質(zhì)中的Ca2+濃度↑→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合而變構(gòu)→原肌球蛋白變構(gòu)→肌動蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)暴露→橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋構(gòu)象改變，其頭部向橋臂方向扭動45°→利用儲存的能量，拖動細(xì)肌絲向M線滑行→肌節(jié)縮短或產(chǎn)生張力。⑶肌肉舒張：橫橋上的ADP與無機(jī)磷酸被解離→橫橋與ATP結(jié)合→對肌動蛋白的親和力↓

↓，并與肌動蛋白解離→細(xì)肌絲向外滑行。橫橋利用分解ATP釋放的能量重新豎起。胞質(zhì)中的Ca2+濃度↓→肌鈣蛋白與Ca2+的結(jié)合解離→原肌球蛋白恢復(fù)原構(gòu)象并遮蓋肌動蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)→橫橋與肌動蛋白的結(jié)合被阻止。

4．電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應(yīng)過程答：⑴坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。⑵興奮沿坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離的增加而減小。⑶神經(jīng)—骨骼肌接頭處興奮傳遞。實(shí)際上是“電—化學(xué)—電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach引起終板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上兩個α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。⑷骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過程。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和在聚集。其中，Ca2+在興奮—收縮耦聯(lián)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。⑸骨骼肌收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化位點(diǎn)→橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短，肌肉收縮。

5．簡述動作電位產(chǎn)生和恢復(fù)過程中Na＋通道功能狀態(tài)的改變.答：動作電位產(chǎn)生和恢復(fù)過程中Na＋通道功能狀態(tài)的改變依次是：激活狀態(tài)、失活狀態(tài)、備用狀態(tài)。

6．簡述肌肉收縮和舒張的原理

答：肌絲滑行學(xué)說認(rèn)為，骨骼肌的收縮是肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲相互滑行的結(jié)果。

基本過程是：當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白即與之相結(jié)合而發(fā)生構(gòu)形的改變，進(jìn)而引起原肌凝蛋白的構(gòu)形發(fā)生改變，至其雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生某種扭轉(zhuǎn)而使橫橋與暴露出的肌纖蛋白上的結(jié)合點(diǎn)結(jié)合，激活橫橋ATP酶，分解ATP獲得能量，出現(xiàn)橫橋向M線方向的扭動，拖動細(xì)肌絲向暗帶中央滑動。粗、細(xì)肌絲相互滑行，肌小節(jié)縮短，明帶變窄，肌肉收縮。當(dāng)肌漿網(wǎng)上鈣泵回收Ca2+時，肌漿中Ca2+濃度降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現(xiàn)肌肉舒張。

7.簡述同一細(xì)胞動作電位傳導(dǎo)的本質(zhì)、特點(diǎn)和機(jī)制

答：動作電位(AP)在同一細(xì)胞膜上傳導(dǎo)的本質(zhì)：是AP在細(xì)胞膜上依次發(fā)生的過程。特點(diǎn)：是可按原來的大小不衰減地雙向性擴(kuò)布遍及整個細(xì)胞膜。

傳導(dǎo)機(jī)制：是膜的已興奮部分與鄰近的靜息膜形成局部電流，而刺激靜息膜局部去極化到閾電位，Na＋通道開放，Na＋

順電－化學(xué)遞度迅速內(nèi)流產(chǎn)生動作電位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起動作電位一樣。此過程在膜上連續(xù)進(jìn)行，表現(xiàn)為動作電位在整個細(xì)胞膜上的傳導(dǎo)。

8．試比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同

？答：相同點(diǎn)：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。不同點(diǎn)：①單純擴(kuò)散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴(kuò)散的物質(zhì)的非脂溶性的

②單純擴(kuò)散遵循物理學(xué)規(guī)律，而易化擴(kuò)散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進(jìn)行的。

9．簡述橫紋肌的收縮機(jī)制及影響橫紋肌收縮效能的因素

答：.橫紋肌的收縮機(jī)制：肌絲滑行理論。橫紋肌收縮時在形態(tài)上的表現(xiàn)為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是在每一個肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行。結(jié)果使肌小節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細(xì)胞和整條肌肉的縮短。其證據(jù)是：肌肉收縮時，肌細(xì)胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細(xì)肌絲）在明帶。

因素：橫紋肌的收縮效能決定于肌肉收縮前或收縮時所承載受的負(fù)荷、肌肉自身的收縮能力和總和效應(yīng)等因素

10.簡述G蛋白的激活過程？

答：配體受體結(jié)合形成復(fù)合物，于G蛋白結(jié)合形成激活型G蛋白，再于G蛋白效應(yīng)器結(jié)合，形成激活型G蛋白效應(yīng)器，于第二信使相結(jié)合形成激活的第二信使，于相關(guān)的酶和通道結(jié)合產(chǎn)生生理學(xué)效應(yīng)。

11.簡要說明細(xì)胞內(nèi)液K＋較多，細(xì)胞外液Na＋較多的機(jī)理

答：細(xì)胞膜上有Na＋－K＋泵，又稱Na＋－K＋

ATP酶，其分解ATP，消耗，并同時逆著濃度差將Na＋轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，將K＋轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。細(xì)胞膜對離子的通透性不同。

12.試比較經(jīng)載體和經(jīng)通道易化擴(kuò)散的異同

答：載體與通道轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)相同之處：①順化學(xué)梯度；②被動轉(zhuǎn)運(yùn)；③不耗能；④有特異性。

不同之處：載體轉(zhuǎn)運(yùn)有飽和性，而通道轉(zhuǎn)運(yùn)無飽和性，并且通道轉(zhuǎn)運(yùn)受通道閘門(通透性)的影響。

13.何謂動作電位“全或無”現(xiàn)象

答：“全或無”現(xiàn)象是單一可興奮細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的一種特征。即在閾下刺激時該可興奮細(xì)胞不發(fā)生擴(kuò)布性動作電位，僅產(chǎn)生局部電緊張電位，而一旦刺激的強(qiáng)度達(dá)到閾值之后，動作電位的幅度不再隨刺激強(qiáng)度的增大而增大，即產(chǎn)生最大的動作電位，且動作電位沿細(xì)胞膜擴(kuò)布時，其大小不隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減。

14.簡述興奮性與興奮的區(qū)別與聯(lián)系

答：可興奮細(xì)胞的興奮能力稱為興奮性。而可興奮細(xì)胞在閾刺激的作用下，產(chǎn)生動作電位的過程稱興奮?？梢娕d奮性是興奮的基礎(chǔ)，興奮是興奮性的表現(xiàn)。一個沒有興奮性的組織或細(xì)胞給予任何強(qiáng)大刺激也不會產(chǎn)生興奮。但是，沒有產(chǎn)生興奮的組織不一定沒有興奮性。例如給予肌肉組織以光或聲的刺激，不會引起興奮，給予其電刺激則可引起興奮。

15．用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時產(chǎn)生的動作電位幅度有何不同？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時情況如何？答：用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時產(chǎn)生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時產(chǎn)生的動作電位幅度是一樣的。因?yàn)閱胃窠?jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對動作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)作用，膜電位達(dá)到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強(qiáng)度無關(guān)，而是取決于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由許多條興奮性不同的神經(jīng)纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反應(yīng)，是一種復(fù)合動作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加，動作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后，再增大刺激強(qiáng)度動作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動作電位的“全或無”并不矛盾。

16.什么是肌肉的最適初長度？為什么在最適初長度時肌肉收縮的效果最好

答：前負(fù)荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產(chǎn)生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個肌小節(jié)的長度，因而也決定了細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節(jié)為2.0～2.2μm時的長度,當(dāng)肌節(jié)處于這種長度時,粗細(xì)肌絲間的關(guān)系恰好使橫橋的作用達(dá)到最大限度,從而出現(xiàn)最佳收縮效果。而小于這種長度時，兩側(cè)的細(xì)肌絲相互重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而妨礙橫橋的作用；大于這種長度時，粗細(xì)肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。

第三章血液

1．什么是紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性?如何測定？

答：紅細(xì)胞懸浮于血漿中不易下沉的特性，稱為懸浮穩(wěn)定性。其大小用血沉來測定，血沉值越小說明懸浮穩(wěn)定性越大，血沉值越大說明懸浮穩(wěn)定性越小。魏氏法測得正常男性血沉值為0～15

mm/1

h；女性為0～20

mm/1

h。

2．血漿滲透壓是如何構(gòu)成的?其相對穩(wěn)定有何生理意義？

答：血漿滲透壓由兩部分構(gòu)成：一部分是晶體滲透壓，主要由NaCl形成；另一部分是膠體滲透壓，主要由白蛋白形成。其生理意義：維持細(xì)胞的正常形態(tài)和功能；維持血漿和組織間的水平衡。

3．紅細(xì)胞生成所需的物質(zhì)有哪些?缺乏后會出現(xiàn)何種貧血？

答：在紅細(xì)胞的生成過程中，需要有足夠的蛋白質(zhì)、鐵、葉酸、和維生素B12的供應(yīng)。鐵是合成血紅蛋白的必需原料。正常成人體內(nèi)共有3-4g，其中約67%存在于血紅蛋白中。當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙是易導(dǎo)致缺鐵性貧血。葉酸和維生素B12是合成DNA所需要的重要輔酶。缺乏時DNA的合成減少，幼紅細(xì)胞分裂增殖減慢，紅細(xì)胞體積增大導(dǎo)致巨紅幼細(xì)胞性貧血。

4．簡述各類白細(xì)胞的生理功能

答：白細(xì)胞的主要功能是防御異物的侵入，如各種粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的吞噬作用；淋巴細(xì)胞的免疫作用。(1)中性粒細(xì)胞：能以變形運(yùn)動穿出毛細(xì)血管，聚集于細(xì)菌侵入部位和受損組織部位而大量吞噬細(xì)菌和消除損傷死亡的各種組織細(xì)胞。(2)嗜堿性粒細(xì)胞：在致敏物質(zhì)作用于機(jī)體而產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)復(fù)合物的作用下，釋放組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子A等物質(zhì)參與機(jī)體的過敏反應(yīng)。

(3)嗜酸性粒細(xì)胞具有如下作用：①限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在速發(fā)性過敏反應(yīng)中的作用；②參與對蠕蟲的免疫作用。(4)單核-巨噬細(xì)胞的功能是：①吞噬并消滅致病的微生物；②激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能；③能識別殺傷腫瘤細(xì)胞；④能識別和清除變性的血漿蛋白、脂類等大分子物質(zhì)，清除衰老的細(xì)胞碎片。(5)淋巴細(xì)胞的功能是參與機(jī)體的免疫功能，即參與機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫系統(tǒng)的形成和發(fā)揮作用。

5．簡述血小板的生理特征

答：生理特征：1黏附

2釋放

3聚集

4收縮

5吸附

6．簡述白細(xì)胞的分類及各自所占百分比

答：白細(xì)胞可分為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。正常成年人血液中白細(xì)胞數(shù)為（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒細(xì)胞占50%~70%，嗜酸性粒細(xì)胞占0.5%~5%，嗜堿性粒細(xì)胞占0%~1%，單核細(xì)胞占3%~8%，淋巴細(xì)胞占20%~40%。

7．內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別

答：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)與外源性凝血系統(tǒng)主要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血液之中。當(dāng)血管內(nèi)膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下。

(1)血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa。

(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa。

(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活為Ⅸa。

(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化為Ⅹa。

(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一復(fù)合物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應(yīng)時間較長。

外源性凝血系統(tǒng)是指血管壁受損傷外，機(jī)體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參加凝血的過程。(1)組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進(jìn)入血液后與Ca2＋、因子Ⅶ共同組合成復(fù)合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ復(fù)合物摧化下因子Ⅹ轉(zhuǎn)變?yōu)棰鸻，形成凝血酶原激活物。此過程較內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少，反應(yīng)時間短。

8．簡述血液凝固的基本過程

答：其基本過程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ轉(zhuǎn)變?yōu)槟福?/p>

③因子Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白?；虼?血液凝固的基本過程分為三個階段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成。凝血酶原激活物形成（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2

）

↓凝血酶原——→凝血酶↓纖維蛋白原——→纖維蛋白單體，經(jīng)聚集后形成多聚體，網(wǎng)羅紅細(xì)胞

9．血小板有哪些生理功能

答：⑴對血管內(nèi)皮細(xì)胞的支持功能：血小板能隨時沉著于血管壁，以填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細(xì)胞，因而它具有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。⑵生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進(jìn)行，形成血凝塊。⑶凝血功能：當(dāng)黏著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進(jìn)血液凝固。⑷在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進(jìn)作用，也有抑制作用，而釋放大量的5—HT，則能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維酶原的激活物，激活纖溶過程。（簡述其功能：①參與生理性止血；②促進(jìn)血液凝固；③對血管壁的營養(yǎng)支持功能）

10.紅細(xì)胞的生理特性

答：紅細(xì)胞具有：可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性等生理特性。11.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別?

答：內(nèi)、外源凝血途徑的不同點(diǎn)在于起動因子不同。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由因子Ⅻ被觸發(fā)激活開始，逐步使因子Ⅹ激活，參與凝血的因子全部存在于血漿中；外源性凝血系統(tǒng)依靠組織釋放的因子Ⅲ到血液中參與因子Ⅹ的激活，由于參與的因子少，且路徑簡單，故比內(nèi)源性途徑啟動的凝血過程快得多。12.輸血的基本原則是什么

答：.輸血的基本原則：“同型輸血，異型慎輸”。（一）首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合；育齡期婦女和需反復(fù)輸血的病人，還必須使Rh血型相合。輸血前必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)：受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清，供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，因?yàn)橹饕獞?yīng)防止供者的紅細(xì)胞上的抗原被受者血清抗體凝集。判斷交叉配血的結(jié)果后應(yīng)掌握以下原則：⑴兩側(cè)均無凝集反應(yīng)，可以輸血⑵主側(cè)凝集，不管次側(cè)是否凝集，絕對不能輸血⑶主側(cè)不凝集，次側(cè)凝集，可少量、緩慢輸血（二）異型慎輸：在病人需緊急輸血而又無同血型的血液時，可考慮異型輸血。異型輸血的原則是：輸異型血時每次量應(yīng)少，不能超過400ml。速度應(yīng)慢。輸血中一旦發(fā)現(xiàn)輸血反應(yīng)現(xiàn)象，應(yīng)立即停止輸血，并緊急救治。

第四章

1.試述竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞動作電位4期自動去極化的形成機(jī)制

答：普肯野細(xì)胞屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞屬于慢反應(yīng)自律細(xì)胞。它們的4期都不穩(wěn)定，會產(chǎn)生自動去極化，其形成機(jī)制如下：竇房結(jié)細(xì)胞：4期的自動去極化是由隨時間而增長的凈內(nèi)向電流所引起。它是由Ik、If、和T型鈣流三種離子流所組合而成。

1、Ik電流，Ik通道在復(fù)極化接近最大復(fù)極電位時去激活關(guān)閉，k+的外流逐漸減少，此時外向的Ik電流還相當(dāng)大，所以其衰減而使內(nèi)向電流相對增強(qiáng)的作用也相當(dāng)大。Ik通道的去激活關(guān)閉是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動去極化的最重要的離子基礎(chǔ)。

2、If電流。是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流）。If通道其最大激活電位為-100mv，由于竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位僅為-70mv，所以If流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極化過程中雖有作用，但比Ik小的多。

3、T型鈣流。在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極化到-50mv時，T型鈣通道被激活開放，引起少量的內(nèi)向T型鈣流，在自動除極的后半期起作用。由于竇房結(jié)細(xì)胞的自律性高，在正常情況下作為心臟的起搏點(diǎn)控制心臟的節(jié)律性活動。普肯野細(xì)胞：4期的自動去極化與竇房結(jié)細(xì)胞相比較慢，4期自動除極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：1、If流為主，隨時間而進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流。2、Ik：逐漸衰減的外向K+離子流。由于If通道的激活開放速度較慢，4期自動去極化速度較慢，因而自動節(jié)律性較低。是潛在起搏點(diǎn)。

2.心室肌細(xì)胞的動作電位有何特征？

答：特征：復(fù)極化時間長，有平臺期；按照去極化、復(fù)極化的過程，其動作電位分為0期、1期、2期、3期、4期；0期去極化是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩(wěn)定，故為快反應(yīng)非自律細(xì)胞。

（1）去極化過程：動作電位0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，構(gòu)成動作電位的升支。主要與Na+內(nèi)流有關(guān)（Ina通道）。

（2）復(fù)極化過程：①1期（快速復(fù)極初期）：膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。主要由一過性外向K+電流（Ito通道）的激活所致。②2期（平臺期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。K+外流（Ik）、Ca2+內(nèi)流（L型鈣流）。③3期（快速復(fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。主要為K+外流和L型鈣通道失活關(guān)閉有關(guān)。（3）靜息期：4期，是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時期。

Na+、Ca2+外流、K+內(nèi)流（鈉泵，鈉-鈣交換體，鈣泵）

3.簡述產(chǎn)生各時相的離子機(jī)制

答：各期的離子基礎(chǔ)：0期與快速通道Na+內(nèi)流有關(guān)；1期為一過性外向K+電流；2期為L型Ca2+和少量Na+緩慢持久內(nèi)流與延遲整流K+外流處于平衡狀態(tài)，使復(fù)極化減慢形成平臺期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交換體、鈣泵的活動使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的不均衡分布得以恢復(fù)的時期。

4.組織液生成的有效率壓與哪些因素有關(guān)？答：組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓

影響因素：①毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多；②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；③淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；④毛細(xì)血管壁的通透性：毛細(xì)血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。（或答：組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。有效濾過呀與下列四個因素有關(guān)：1、毛細(xì)血管血壓；2、組織靜水壓；3、血漿膠體滲透壓；4、組織液膠體滲透壓。)

5.簡述冠脈循環(huán)的血流特點(diǎn)

冠脈循環(huán)特點(diǎn)有：1、正常冠脈分支與心肌垂直走行，易受心肌收縮時壓迫；心肌的毛細(xì)血管數(shù)與心肌纖維數(shù)的比例為1:1，正常心臟的冠脈側(cè)支細(xì)小，血流量少，，突然阻塞不易建立側(cè)支循環(huán)。2、血壓較高、血流量大。冠狀動脈直接開口于主動脈根部，加上冠狀血管的血流途徑斷，因此在較小的分支血管內(nèi)，血壓仍能維持較高水平。3、攝氧率高，耗氧量大。比骨骼肌的攝氧率高1倍左右，動靜脈血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收縮的影響顯著。動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的主要因素。

6.急性失血時可出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)

答：如果失血量較少，不超過總量的10%，可通過代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。其代償機(jī)制有：1、血容量降低，容量感受器傳入沖動減少，引起交感圣經(jīng)系統(tǒng)興奮。失血量繼續(xù)增加，則引起減壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強(qiáng)引起大多數(shù)器官的阻力血管收縮，緩沖血壓的下降，容量血管收縮，保證回心血量和心輸出量，呼吸加深加快，心率加快。2、毛細(xì)血管組織液重吸收增加。3、血管緊張素II、醛固酮、血管升壓素生成增加，促進(jìn)腎小管對水的重吸收，使人產(chǎn)生渴覺。4、造血功能增強(qiáng)，血細(xì)胞和血漿蛋白合成增加。如果失血量較大，達(dá)總量的20%時，上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制將不足以使心血管機(jī)能得到代償，會導(dǎo)致一系列的臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。

7.試述心肌興奮過程中興奮性的周期性變化及其生理意義

該周期性變化的過程及生理意義為：（1）有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞一次興奮過程中，由動作電位0期開始到3期復(fù)極化至-60mv這段時間內(nèi)，即使給以閾上刺激，也不能再次引發(fā)動作電位的產(chǎn)生。（2）相對不應(yīng)期：在膜內(nèi)電位恢復(fù)到3期-60mv

~

-80mv這段時間內(nèi)，興奮性低于正常，只有用閾上刺激才能引起細(xì)胞再次產(chǎn)生動作電位。（3）超常期：在膜內(nèi)電位恢復(fù)到-80mv

~-90mv這段時間內(nèi)，用閾下刺激就能引起細(xì)胞再次產(chǎn)生動作電位。因而，心肌興奮的周期性變化與鈉通道的狀態(tài)有關(guān)。由于心肌的有效不應(yīng)期特別長，一直持續(xù)到心室機(jī)械收縮的舒張?jiān)缙冢诖似趦?nèi)，任何刺激都不能使心肌再次發(fā)生興奮和收縮，因此心肌不會像骨骼肌那樣發(fā)生強(qiáng)直收縮，從而保證心臟收縮和舒張的交替進(jìn)行，以實(shí)現(xiàn)其持久的泵血功能。

8.何謂心電圖？心電圖各波及間期所代表的意義是什么？答：心電圖是將心電圖機(jī)的測量電極置于體表的一定部位，所記錄到的心臟興奮過程中所發(fā)生的電變化,把這種電變化經(jīng)一定處理后并記錄到特殊的記錄紙上，稱心電圖。

正常心電圖各波和主要間期的意義：P波：左右兩心房的去極化過程。QRS波群：左右兩心室的去極化過程。T波：兩心室的復(fù)極化過程。U波：可能與浦肯野纖維網(wǎng)的復(fù)極化有關(guān)。PR（PQ）間期：從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時間，也稱為房室傳導(dǎo)時間。PR段：從P波終點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)。表示興奮在房室交界區(qū)的傳導(dǎo)非常緩慢，形成的綜合電位一般記錄不到，故P波之后曲線回到基線水平。QT間期：從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)。表示心室肌開始除極到復(fù)極完成所經(jīng)歷的時間。ST段：從QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)。表示心室各部分都處于去極化狀態(tài)（相當(dāng)于動作電位的平臺期），各部分之間電位差很小。

9.試述正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑、特點(diǎn)及生理意義

答：興奮傳導(dǎo)的途徑是：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左右束支、普肯也纖維傳至左右心室。即：竇房結(jié)→心房?。▋?yōu)勢傳導(dǎo)通路）→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纖維→心室肌。

傳導(dǎo)特點(diǎn)：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快(1.0~1.2m/s)

②房室交界傳導(dǎo)性較低。因此，在這里產(chǎn)生房-室延擱。

③末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，高于心室肌(1m/s)

生理意義：正常的心臟興奮傳到途徑，使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會重疊，保證心室的充盈和射血。??

10.微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么

答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量

②動-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。③迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所11.試述影響靜脈回流的因素

答：凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。1、體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量越高；反之減少。2、心肌收縮力：心肌收縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積增加，從而妨礙靜脈回流。3、體位的的改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)張性大，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。4、骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下，骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流（即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用）。5、呼吸運(yùn)動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少，同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。

12.簡述血管升壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素

答：血管升壓素由下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細(xì)胞合成，經(jīng)下丘腦-垂體束神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體，在此貯存并釋放入血。其作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。調(diào)節(jié)其分泌的因素有：①血漿晶體滲透壓的變化；②循環(huán)血量的變化。13.簡述心室肌細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生機(jī)制

(答:同本章第3題：簡述產(chǎn)生各時相的離子機(jī)制)答：各期的離子基礎(chǔ)：0期與快速通道Na+內(nèi)流有關(guān)；1期為一過性外向K+電流；2期為L型Ca2+和少量Na+緩慢持久內(nèi)流與延遲整流K+外流處于平衡狀態(tài)，使復(fù)極化減慢形成平臺期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+—Ca2+交換體、鈣泵的活動使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的不均衡分布得以恢復(fù)的時期。

14.簡述頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射對血壓的調(diào)節(jié)作用

答：當(dāng)機(jī)體血中O2分壓降低，CO2分壓增高和H＋濃度升高時，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，以竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳到延髓，使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動神經(jīng)元的活動發(fā)生改變，其主要效應(yīng)是使呼吸加深加快。興奮交感縮血管中樞，經(jīng)縮血管神經(jīng)使內(nèi)臟阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高。

15.簡述房-室延擱及其生理意義

答：興奮通過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢，興奮由心房傳至心室需經(jīng)一個時間延擱的現(xiàn)象稱為房-室延擱。使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會重疊，對心室的充盈和射血有重要意義；房室交界區(qū)也因此而成為傳導(dǎo)阻滯的好發(fā)部位，房室傳導(dǎo)阻滯在臨床上極為常見。

16.循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化，機(jī)制如何？其生理意義如何

答：醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。①循環(huán)血量減少引起入球小動脈血壓下降，對小動脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；

②入球小動脈血壓下降，腎小球?yàn)V過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；

③循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加。

意義：醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復(fù)。

17.以左心為例，試述心臟泵血的全過程

答：1.心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動周期可分為以下幾個時期。

(1)心房收縮期：心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進(jìn)一步充盈，充盈血量增多。

(2)心室收縮期：分為①等容收縮期：此期特點(diǎn)是心室肌強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，在等容收縮期兩瓣膜均處關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期：等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進(jìn)一步升高，超過主動脈內(nèi)壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點(diǎn)是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至最高，射血速度很快，主動脈內(nèi)壓也隨之升高。③減慢射血期：射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其后段，心室內(nèi)壓已低于主動脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動脈。

(3)心室舒張期：分為①等容舒張期：此期特點(diǎn)是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，血液由心房迅速進(jìn)入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房內(nèi)血液不斷流入心室，心室容積進(jìn)一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進(jìn)一步增多。

心臟泵血過程概括如下：心室開始收縮→室內(nèi)壓升高大于房內(nèi)壓→房室瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過主（肺）動脈壓→主(肺)動脈瓣開放→血液由心室流向動脈，室內(nèi)容積減小。

心室開始舒張→室內(nèi)壓降低小于主(肺)動脈壓→主(肺)動脈瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房內(nèi)壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大。隨后心房收縮→心室充盈量進(jìn)一步增多。

18.心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何不同

答：心肌的生理特性有：自律性、興奮性、收縮性、傳導(dǎo)性。

心肌與骨骼肌比較有以下不同：1、心肌有自動節(jié)律性，而骨骼肌沒有。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的竇房結(jié)細(xì)胞控制整個心臟的節(jié)律性活動；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴于運(yùn)動神經(jīng)的傳出沖動。2、心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，不會發(fā)生強(qiáng)直收縮，而總是收縮和舒張交替進(jìn)行，以完成射血功能；而骨骼肌的不應(yīng)期很短，容易發(fā)生強(qiáng)直收縮，以維持姿勢和負(fù)重。3、心肌的收縮有“全或無”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆俊尚氖曳謩e組成兩個功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強(qiáng)弱隨著受刺激后發(fā)生的骨骼肌纖維興奮的數(shù)目多少而不同；心臟上有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動受軀體神經(jīng)支配。4、心肌細(xì)胞的終池不發(fā)達(dá)、容積小、儲存Ca2+比骨骼肌少，所以，心肌收縮更依賴于外源性Ca2+；而骨骼肌不依賴。

19.試論述影響動脈血壓的因素

答：影響動脈血壓的因素包括五個方面：1、每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，博出量增加使收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反應(yīng)搏出量的大小。2、心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，脈壓增大。3、外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。4、大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，彈性儲器作用。當(dāng)大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量不能相應(yīng)改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。

20.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用

答：腎上腺素能與α、β1和β2受體結(jié)合，特別是對β受體的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于去甲腎上腺素，因此，對心臟興奮β1受體可使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多。對外周血管的作用，表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體，使血管舒張(常以此效應(yīng)為主)。作用于皮膚及內(nèi)臟血管α受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用α受體，對β受體作用小，故對體內(nèi)大多數(shù)血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現(xiàn)心率變慢，這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。

21.說明人從臥位迅速站起時動脈血壓改變及其機(jī)制

答：人從臥位迅速站起時，動脈血壓先降低，然后升高，恢復(fù)正常。

機(jī)制：身體低垂部分的靜脈壓因跨壁壓增大而擴(kuò)張，容納的血量增多，故回心血量減少，每搏輸出量減少。動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動減少，使交感神經(jīng)的緊張活動增強(qiáng)，迷走緊張減弱，交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合，使心率加快，心肌收縮，并與血管平滑肌細(xì)胞上的α、β受體結(jié)合，分別引起收縮和舒張，但是前者居首，從而引起收縮，外周阻力增加。迷走的緊張減弱，對心得負(fù)性變力、變時作用減弱。從而血壓增高，恢復(fù)正常。

22.論述頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射及其生理意義

答：當(dāng)動脈血壓在8.0～24.0

kPa(60～180

mmHg)范圍內(nèi)波動時，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射維持動脈血壓相對恒定。

當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈和主動脈壁被進(jìn)一步擴(kuò)張，壓力感受器興奮增強(qiáng)，經(jīng)竇神經(jīng)(吞咽神經(jīng))及主動脈神經(jīng)(迷走神經(jīng))傳入延髓心血管中樞沖動增多，從而使心交感中樞和縮血管中樞緊張性降低，心迷走中樞緊張性升高，于是心交感神經(jīng)傳出的沖動減少，心迷走神經(jīng)傳出的沖動增多，結(jié)果心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；另一方面，交感縮血管神經(jīng)的傳出沖動減少，使血管舒張，外周阻力降低。由于心輸出量減少和外周阻力降低，導(dǎo)致動脈血壓降低。因頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射使血壓降低，故稱為減壓反射(降壓反射)。當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器所受刺激減弱，通過減壓反射減弱，使血壓回升。減壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恒定。23.簡述心迷走神經(jīng)對心血管的作用

答：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，可與心肌細(xì)胞膜上M膽堿受體結(jié)合，使心肌細(xì)胞膜對K＋通透性增加，K＋外流增多，引起竇房結(jié)自律降低；房室傳導(dǎo)延緩；心肌收縮力減弱，表現(xiàn)為負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。

24.什么是期前收縮？期前收縮之后為什么會出現(xiàn)較長的舒張時間

答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結(jié)之外的異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，所引起的收縮稱為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。因此，在期前收縮之后的一次由竇房結(jié)發(fā)出并傳播而來的興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失效，結(jié)果不能引起心室興奮和收縮，出現(xiàn)一次“脫失”，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。

25.以左心室為例，試述心動周期中冠脈血流量的變化

答：在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強(qiáng)烈壓迫，左冠脈血流量急劇減少，甚至倒流；快速射血期，動脈血壓升高，冠脈血流量增加；減慢射血期，冠脈血流量又有下降；等容舒張期，冠脈血流量達(dá)峰值；充盈期，血流量逐漸回落。

26.在動物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化其機(jī)制如何

答：夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達(dá)頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強(qiáng)，回心血量增強(qiáng)，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強(qiáng)，導(dǎo)致動脈血壓升高。

27.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動脈血壓變化的機(jī)制是什么？為什么一般選

擇右側(cè)迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)？

答：刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟不同部位的支配有所側(cè)重。一般說，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對心臟興奮傳導(dǎo)的影響大。在實(shí)驗(yàn)中，刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其末梢釋放的ACh一方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過程中K+外流增加，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢。刺激強(qiáng)度加大時，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細(xì)胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使其動作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯而減慢心率，進(jìn)而使血壓下降。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側(cè)時明顯，因而實(shí)驗(yàn)時多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。

28．說明組織液的生成過程及其影響因素。

答：組織液生成的動力是有效濾過壓。有效濾過壓＝(毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)，其中，毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進(jìn)濾過，生成組織液的力量；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是阻止濾過，促進(jìn)組織液回流的力量。在毛細(xì)血管動脈端有效濾過壓為1.33

kPa(10mmHg)，生成組織液。毛細(xì)血管靜脈端有效濾過壓約為－1.00

kPa(7.5mmHg)，故組織液回流入毛細(xì)血管。此外，有部分組織液可流入毛細(xì)淋巴管形成淋巴液。

影響因素有：①毛細(xì)血管血壓：微動脈擴(kuò)張時，毛細(xì)血管前阻力減小，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓：在血漿蛋白合成減少或喪失過多的情況下，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少導(dǎo)致水腫。③毛細(xì)血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血漿蛋白進(jìn)入組織液中，使血漿膠體滲透壓降低而組織液膠體滲透壓升高，故組織液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位遠(yuǎn)端的組織間隙中組織液積聚可致水腫。

29．刺激家兔完整的減壓神經(jīng)時動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會引起什么結(jié)果？為什么

答：主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動脈神經(jīng)）。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對動脈血壓無影響。

30．在一個心動周期中，心房和心室是怎樣活動的？為什么說心率加快對心臟不利？

答：心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構(gòu)成一個機(jī)械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機(jī)械活動，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點(diǎn)。如正常成年人的心動周期為0.8秒時，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進(jìn)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標(biāo)志。在心率增快或減慢時，心動周期的時間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時，一個心動周期的持續(xù)時間縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時期，因此，心率增快時，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。

31．靜脈注射腎上腺素對動脈血壓有何影響？為什