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文檔簡介
角膜病銅仁仁愛眼科醫(yī)院王思玉角膜病解剖部位角膜病
生理特點:透明;無血管,富含神經(jīng)。1上皮層:與球結(jié)膜上皮細胞相連續(xù),再生能力很強,愈后不留瘢痕。2前彈力層:后面與基質(zhì)層相連,損傷后不能再生。3基質(zhì)層:占整個角膜厚度的90%,損傷后不能再生,遺留瘢痕。4后彈力層:抵抗力強。5內(nèi)皮層:數(shù)量固定,損傷不能再生,由臨近細胞代償。
生理角膜病角膜病角膜病以角膜炎發(fā)病率最高。病因:①感染(各種病原體)②內(nèi)源性(某些全身病)③局部蔓延(臨近組織病變)
角膜病病理:局限性角膜浸潤(不留瘢痕)—角膜潰瘍(角膜瘢痕)—角膜穿孔(角膜全瘺)—全眼球炎(失明)角膜病角膜病角膜病角膜病臨床表現(xiàn)角膜刺激征:疼痛、畏光、流淚。視力下降,睫狀充血,角膜混濁、潰瘍。并發(fā)癥:虹睫炎、角膜葡萄腫、繼發(fā)性青光眼、角膜瘺、眼球萎縮等惡候。角膜病角膜病的治療1.病因治療:針對不同病原微生物選藥
抗細菌:妥布霉素、喹諾酮類、慶大霉素等
抗病毒:滴寧、阿糖胞苷、無環(huán)鳥苷等
抗真菌:咪唑類、二性霉素用藥途徑:滴眼、另加結(jié)膜下注射,必要時全身用藥感染性者禁用或慎用皮質(zhì)類固醇角膜病輔助治療重癥潰瘍用阿托品散瞳(減少虹膜炎癥反應(yīng)和后粘連);熱敷:增加血循環(huán);患眼包扎:減少光線及眼瞼活動刺激。降眼壓:近穿孔的潰瘍,口服降眼壓藥物;醋氮酰胺250mg,bid;角膜病減少角膜膠原崩解:0.3~2.5%EDTA及2%乙酰半胱氨酸;促進潰瘍修復(fù):素高捷療(小牛血清制劑)、貝復(fù)舒(β-成纖維細胞生長因子)等潰瘍燒灼:重癥及慢性者可表麻下用5%碘酊或5%三氯乙酸燒灼,燒后立即用生理鹽水沖洗。角膜病手術(shù)治療
切除病灶,縮短療程,防止穿孔。主要手術(shù):
結(jié)膜掩蓋術(shù):適用于近穿孔的角膜潰瘍,可使炎癥被控制但大量新生血管影響隨后的角膜移植術(shù)
光學(xué)虹膜切除或激光虹膜切除:適用于角膜中央大白斑,擴瞳后視力增加者。
角膜移植術(shù):適用于近穿孔角膜潰瘍或角膜大白斑。
準分子激光手術(shù):適用角膜淺層瘢痕。角膜病
細菌性角膜炎
角膜病病因
外傷:致病菌和條件致病菌感染眼?。焊裳郯Y、慢性淚囊炎、配帶角膜接觸鏡全身?。禾悄虿?、免疫缺陷、酗酒角膜病臨床表現(xiàn)
畏光、流淚、疼痛,視力下降、眼瞼痙攣
結(jié)膜睫狀充血及混合充血、水腫、膿性分泌物
角膜灰白色浸潤、潰瘍邊緣不清
前房積膿
角膜穿孔
眼內(nèi)炎及全眼球炎角膜病角膜病革蘭氏陽性菌角膜潰瘍典型表現(xiàn)
(又稱前房積膿性角膜潰瘍)
1常發(fā)生于已受損的角膜,
2
圓形或橢圓性局灶性病灶,伴有邊界明顯灰白基質(zhì)浸潤,潰瘍邊緣呈潛行浸潤,
3無菌性前房積膿
細菌毒素刺激引起虹睫炎引起。
4易導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥——角膜穿孔角膜病角膜病角膜病角膜病診斷:
病史
臨床表現(xiàn)
實驗室檢查:治療前病灶刮取壞死組織,涂片染色查細菌細菌培養(yǎng)及藥物敏感實驗角膜病角膜病角膜病治療1
原則:高濃度抗生素聯(lián)合應(yīng)用。合用其他治療藥物。2
藥物:初診廣譜抗生素,之后調(diào)整為敏感抗生素頭孢唑林+氟喹諾酮類(沙星)——廣譜角膜病
抗生素:1.高濃度的抗生素頻繁滴眼.2.結(jié)膜下注射.3.抗生素眼膏.4.嚴重者全身應(yīng)用.
1%阿托品;并存虹膜炎時散瞳.
支持療法:膠原酶抑制劑,減輕角膜潰瘍發(fā)展.維生素C,維生素B有助于潰瘍愈合.
治療性角膜移植角膜病G+首選頭孢霉素——頭孢唑林;其他:泰利必妥、妥布霉素、慶大霉素、新霉素、青霉素、鏈霉素等G-首選氨基甙類——妥布霉素;其他:0.1%多粘菌素B及粘菌素、鏈霉素、慶大霉素、菌必治鏈球菌屬,淋球菌屬——首選青霉素G;嚴重的難治性細菌性角膜炎的二線藥
——萬古霉素(能很好殺滅G+球菌)。
角膜病手術(shù)角膜病
單皰病毒性角膜炎角膜病單純皰疹性角膜炎病原學(xué)與臨床機制
HSV是感染人的DNA病毒,分兩個血清型HSV-1和HSV-2。HSV-1感染人的腰部以上部位,HSV-2感染生殖器。
HSV引起的感染分為原發(fā)和繼發(fā)兩種類型。原發(fā)感染后HSV潛伏在三叉神經(jīng)節(jié),在機體抵抗力下降時,潛伏的病毒活化,隨軸漿流逆行到眼表或角膜組織,引起復(fù)發(fā)感染。角膜病單純皰疹病毒性角膜炎臨床表現(xiàn)原發(fā)感染:常見于幼兒復(fù)發(fā)感染:樹枝狀和地圖狀角膜炎角膜基質(zhì)炎和葡萄膜炎:盤狀角膜炎,角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病治療
清除病灶
抗病毒藥物:0.1%無環(huán)鳥苷,抑制病毒的復(fù)制
1%三氟胸腺嘧啶核苷,抑制病毒酶
0.05%環(huán)胞苷,對基質(zhì)病變效果好
0.1%皰疹凈,對淺層病變效果好
糖皮質(zhì)激素:盤狀角膜炎是淋巴細胞介入角膜基質(zhì)的炎癥反應(yīng),對激素治療有高度敏感性。局部用激素+抗病毒藥點眼4次/天,嚴重的結(jié)膜下注射甲基強地松龍40mg.角膜病
盤狀角膜炎是基質(zhì)和內(nèi)皮對病毒抗原的反應(yīng)引起。角膜基質(zhì)層出現(xiàn)盤狀水腫增厚并伴有后彈力層皺褶。病程2~6個月。反復(fù)發(fā)作形成新生血管及脂質(zhì)沉積。
角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病局部用藥抗病毒藥更昔洛韋、無環(huán)鳥苷、三氟胸腺嘧啶核苷、安西他濱等。其他滴寧、環(huán)胞苷、阿糖胞苷、聚肌胞、丙種球蛋白及轉(zhuǎn)移因子。盤狀角膜炎可合用皮質(zhì)類固醇、環(huán)孢霉素。中藥制劑魚腥草滴眼液等角膜病
真菌性角膜炎角膜病真菌性角膜炎病因
眼部植物性外傷史
眼局部抵抗力下降
機體免疫功能失調(diào)角膜病真菌性角膜炎臨床表現(xiàn)
起病緩慢、刺激癥狀較輕、視力下降
角膜浸潤灶呈灰白、致密,表面干燥無光澤、呈牙膏樣或苔垢樣外觀,邊界相對較清
潰瘍周圍有淺溝,可有衛(wèi)星灶或偽足
前房積膿,呈灰白色,粘稠角膜病角膜病角膜病診斷
植物性外傷史
臨床表現(xiàn)
實驗室檢查發(fā)現(xiàn)真菌及菌絲??焖僭\斷:角膜刮片染色Gram和Giemsa染色、PAS染色
10%-20%氫氧化鉀濕片法真菌培養(yǎng)血瓊脂培養(yǎng)基、巧克力培養(yǎng)基和Sabouraud培養(yǎng)基角膜共焦顯微鏡角膜組織活檢角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病治療局部用藥
起效后堅持用藥6周!多烯類(二性霉素B、那他霉素)一線藥;咪唑類(酮康唑、咪康唑)嘧啶類(氟胞嘧啶)金褐酶素、氟康唑等也有良好療效常規(guī)用藥:氟胞嘧啶+氟康唑/二性霉素B
利福平+二性霉素B角膜病手術(shù)治療清創(chuàng)、結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)、穿透性角膜移植角膜病
角膜瘢痕角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病角膜病棘阿米巴角膜炎病原學(xué)
棘阿米巴原蟲感染,主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空氣、谷物和家畜中。它能抵抗冷凍、干燥和常規(guī)濃度氯的殺滅。在發(fā)達國家71-85%與戴角膜接觸鏡有關(guān)。在我國38%左右與角膜接觸鏡有關(guān)。角膜病棘阿米巴角膜炎臨床表現(xiàn)
單眼發(fā)病,起病一般比較緩慢
異物感、畏光、流淚和視力減退
上皮不規(guī)則,粗糙或反復(fù)上皮糜爛混濁、假樹枝狀或局部點狀熒光素染色
嚴重的眼部疼痛,程度超過體癥
基質(zhì)浸潤,沿角膜神經(jīng)分布的放射狀浸潤
角膜潰瘍,衛(wèi)星灶,前房積膿,角膜穿孔角膜病角膜病棘阿米巴角膜炎鑒別診斷早期和單皰病毒性角膜炎的上皮病變型相鑒別:上皮性病變遷延不愈,有外傷或角膜接觸鏡配戴史應(yīng)高度懷疑;角膜基質(zhì)浸潤及潰瘍形成要與盤狀角膜炎,細菌和真菌角膜炎鑒別,眼部劇烈疼痛史或放射狀角膜炎的出現(xiàn)有助于診斷應(yīng)行角膜刮片細胞學(xué)檢查角膜共焦顯微鏡檢查角膜病棘阿米巴角膜炎治療
藥物治療抗阿米巴藥物:二溴丙脒、六脒、丙脒
0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液,總療程不應(yīng)少于6個月??诜燎颠?00mg,每日二次,連用7-10天。
手術(shù)治療:板層或穿透性角膜移植,術(shù)后局部給予抗阿米巴藥物治療半年以上,防止復(fù)發(fā)。角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎病因
三叉神經(jīng)遭受外傷、手術(shù)、炎癥或腫瘤等破壞時,受其支配的角膜失去知覺及反射性瞬目的防御作用,角膜上皮干燥,并易受機械性損傷。三叉神經(jīng)有調(diào)節(jié)角膜營養(yǎng)代謝的作用,其損害會引起角膜營養(yǎng)障礙,在上皮脫落時容易遭受感染。角膜病角膜病神經(jīng)麻痹性角膜炎治療
保護角膜上皮:人工淚液、潤滑劑
預(yù)防感染:
戴角膜接觸鏡或包扎
瞼緣縫合術(shù)積極治療三叉神經(jīng)損害的原發(fā)疾病角膜病暴露性角膜炎病因眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、上瞼下垂矯正術(shù)后上瞼滯留,瞼閉合不全。面神經(jīng)麻痹、深麻醉或昏迷。角膜病暴露性角膜炎臨床表現(xiàn)角結(jié)膜上皮干燥、粗糙結(jié)膜充血、肥厚,角膜上皮點狀糜爛,缺損新生血管形成化膿性角膜潰瘍治療去除暴露因素,保護和維持角膜的濕潤狀態(tài)角膜病蠶蝕性角膜潰瘍病因
確切病因不清.可能包括外傷,手術(shù)或感染,誘導(dǎo)改變了角膜上皮及結(jié)膜的抗原性,使機體產(chǎn)生自身免疫.蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍.多發(fā)于成年人.角膜病蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現(xiàn)劇烈眼痛,怕光,流淚及視力下降瞼裂區(qū)周邊部角膜淺基質(zhì)層出現(xiàn)浸潤,上皮缺損,潰瘍,向角膜中央發(fā)展,有潛掘狀進行邊緣,并有血管膜.治療:糖皮質(zhì)激素,膠原酶抑制劑,免疫抑制劑,手術(shù).角膜病角膜病角膜變性進展緩慢,與遺傳無關(guān)角膜老年環(huán)帶狀角膜病變邊緣性角膜變性角膜病角膜營養(yǎng)不良
遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學(xué)特征的改變,而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關(guān)。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuch角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良角膜病角膜病角膜病
角膜老年環(huán)角膜病
角膜周邊部基質(zhì)內(nèi)的類脂質(zhì)沉著。雙眼發(fā)病,早期混濁位于上下方,逐漸發(fā)展為環(huán)形。呈白色,寬1mm,與角膜緣之間有透明的角膜相隔。角膜病角膜病角膜病角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常,在組織學(xué)上并不是真正的腫瘤,其來源于胚胎性皮膚,腫物表面覆蓋上皮,內(nèi)由纖維組織和脂肪組織組成,可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質(zhì)淺層,偶爾可達角膜全層甚至前房內(nèi)。治療:手術(shù)切除及行板層角膜移植。角膜病角膜病圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常,為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病,發(fā)展緩慢。多為雙側(cè)性,可先后發(fā)病,程度不一。角膜病圓錐角膜臨床表現(xiàn)角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視,視力嚴重下降Muns
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