血氣分析結果報告分析

關于血氣分析結果報告分析血氣分析目的：判斷病人是否缺氧及有無酸堿平衡紊亂第2頁,共39頁，星期六，2024年，5月1.pH值是表示體液氫離子濃度的指標或酸堿度，血液pH實際上是沒有分離血細胞的動脈血漿中氫離子濃度[H+]的負對數(shù)值，正常范圍為7.35~7.45,pH值過低或過高均能嚴重影響機體的生物活性，包括各種酶系統(tǒng)、電解質轉運和細胞代謝等功能.第3頁,共39頁，星期六，2024年，5月pH＜7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；pH＞7.45為失代償性堿中毒，為堿血癥；Ph7.35~7.45可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡或復合性酸堿失衡，由于酸堿綜合作用的結果已被代償，要區(qū)別是呼吸性、代謝性，抑或兩者的復合作用，須結合其他有關指標進行綜合判斷。第4頁,共39頁，星期六，2024年，5月ＰH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調節(jié)，碳酸由肺調節(jié)，其兩者比值為20：1時，血pH為7.40.當呼吸功能障礙時，因肺泡通氣減少致CO2排出減少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若腎發(fā)揮代償調節(jié)作用，增加對碳酸氫的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或維持20：1第5頁,共39頁，星期六，2024年，5月2、動脈血氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2正常范圍100mmhg.PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia）。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，機體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標準；PaO2＜40mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應血氧和度32％)以下，腦細胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進行，生命難以維持。第6頁,共39頁，星期六，2024年，5月3、動脈血氧飽和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范圍為95-98%．第7頁,共39頁，星期六，2024年，5月4.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是動脈血中物理溶解的CO2分子所產生的壓力，正常范圍35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產物，經血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學結合、水合形成碳酸．第8頁,共39頁，星期六，2024年，5月測定PaCO2的臨床意義是：①結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2一般應＞70mmHg；當PaO2＜40mmHg時、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情嚴重第9頁,共39頁，星期六，2024年，5月②判斷有否呼吸性酸堿平衡失調，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性堿中毒；③判斷代謝性酸堿平衡失調的代償反應，代謝性酸中毒經肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;第10頁,共39頁，星期六，2024年，5月混合靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）正常為46mmHg,與PaCO2相差很小，僅6mmHg;但在循環(huán)衰竭時，二者差值增大，結合其他指標對判斷預后意義較大。第11頁,共39頁，星期六，2024年，5月5、碳酸氫（HCO3）是反映機體酸堿代謝狀況的指標。包括實際碳酸氫（AB）和標準碳酸氫（SB）.AB是指隔絕空氣的動脈血標本，在實際條件下測得的血漿HCO3實際含量，正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標本在體外經過標化、PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，被認為是能準確反映代謝性酸堿平衡的指標。；第12頁,共39頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒時，受腎代償調節(jié)作用影響，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性堿中毒時，腎參與代償調節(jié)作用后，HCO3降低，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3減少，AB=SB＜正常值，代謝性堿中毒時，HCO3增加，AB=SB＞正常值。第13頁,共39頁，星期六，2024年，5月6、剩余堿（basesexcess,BE）正常范圍±2.3mmol/L.由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。第14頁,共39頁，星期六，2024年，5月７動脈血氧分壓（PaO正常值10.6～13.3KPa（80～100mmHg)＜10.6KPa（80mmHg)；缺氧判斷機體是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命難以維持第15頁,共39頁，星期六，2024年，5月８動脈血二氧化碳分壓

PaCO24.67～6.0KPa（35～45mmHg)

（1.）結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭（2.）判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性堿中毒第16頁,共39頁，星期六，2024年，5月（3）.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調代謝性酸中毒：PaCO2↓，可減至10mmHg代謝性堿中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg（4.）判斷肺泡通氣狀態(tài)二氧化碳產生量（VCo2)不變PaCO2↑肺泡通氣不足PaCO2↓肺泡通氣過度

第17頁,共39頁，星期六，2024年，5月９肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差，是反映肺換氣（攝氧）功能的指標，有時較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況第18頁,共39頁，星期六，2024年，5月P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為15~20mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg.P(A-a)O2的產生原因主要是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而直接流入肺靜脈，其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3％~5％。第19頁,共39頁，星期六，2024年，5月病理情況下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：①右-左分流或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時，因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧量不變第20頁,共39頁，星期六，2024年，5月１０血漿CO2含量(T-CO2)系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代謝性堿中毒時，均可使其增加；相反，通氣過度致CO2減少和代謝性酸中毒時，又可使其降低，故在判斷復合性酸堿平衡失調時，應用受限。第21頁,共39頁，星期六，2024年，5月簡單判斷

pH7.35～7.45

＜7.35:失代謝酸中毒（酸血癥)＞7.45：失代謝堿中毒（堿血癥)第22頁,共39頁，星期六，2024年，5月剩余堿

BE±３mmol∕LBE為正值時，為代謝性堿中毒，BE為負值時，為代謝性酸中毒第23頁,共39頁，星期六，2024年，5月碳酸氫根（HCO3－)實際碳酸氫根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值第24頁,共39頁，星期六，2024年，5月酸堿平衡紊亂原因,影響及處理代謝性酸中毒

第25頁,共39頁，星期六，2024年，5月一血氯正常型(1)乳酸酸中毒：見于缺氧（休克、肺水腫、嚴重貧血等）、肝病（乳酸利用障礙）、糖尿病等。當乳酸酸中毒時，經緩沖作用而使HCO3-濃度降低，但血氯正常。

(2)酮癥酸中毒：見于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H＋，血漿HCO3-與H＋結合進行緩沖，因而使HCO3-濃度降低。

(3)

尿毒癥性酸中毒：腎小球濾過率降低，體內的非揮發(fā)性酸性代謝產物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄，使血漿中未測定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。

(4)水楊酸中毒：由于醫(yī)療原因，大量攝入或給予水楊酸制劑。第26頁,共39頁，星期六，2024年，5月二血氯升高型(1)消化道丟失HCO3-：腸液、胰液和膽汁的HCO3-濃度都高于血液。因此，嚴重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高。

(2)尿液排出過多的HCO3-第27頁,共39頁，星期六，2024年，5月對機體的影響

代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統(tǒng)也有一定的影響。

1、心血管系統(tǒng):嚴重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低。

2、中樞神經系統(tǒng):代謝性酸中毒時，中樞神經系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應，嚴重者可導致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。第28頁,共39頁，星期六，2024年，5月防治

1、預防和治療原發(fā)病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。

2、糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善腎功能。

3、補充堿性藥物。NaHCO3：可直接補充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補堿的首選藥。計算公式碳酸氫鈉(mmol)=BE絕對植*0.3*體重(KG)

第29頁,共39頁，星期六，2024年，5月呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒:是以體內CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等2、呼吸肌麻痹嚴重的急性脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重低鉀血癥等．

3、呼吸道阻塞嚴重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道。４、胸廓、胸腔疾患嚴重氣胸、大量胸腔積液、嚴重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形．

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。

6、呼吸機使用不當

7、CO2吸人過多

第30頁,共39頁，星期六，2024年，5月對機體的影響

呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經系統(tǒng)嚴重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經系統(tǒng)機能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進一步發(fā)展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低等。

第31頁,共39頁，星期六，2024年，5月

防治、

1、防治原發(fā)病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。

3、適當供氧不宜單純給高濃度氧，因其對改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。

4、堿性藥物的使用應特別謹慎對嚴重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應用碳酸氫鈉，因為NaHCO3與H＋起緩沖作用后可產生H2CO3，使PaCO2進一步增第32頁,共39頁，星期六，2024年，5月

代謝性堿中毒

原因胃腸道H＋丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導致低氯性堿中毒，常見于長期應用利尿劑的病人。

缺鉀：機體缺鉀可引起代謝性堿中毒。。

第33頁,共39頁，星期六，2024年，5月防治1、治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。。

２可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補充氯化鉀促進堿中毒的糾正第34頁,共39頁，星期六，2024年，5月呼吸性堿中毒

原因：1、低張性缺氧外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出增多。

2、精神性通氣過度如癔病發(fā)作時或小兒哭鬧時可出現(xiàn)過度通氣。

3、中樞神經系統(tǒng)疾病?腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當它們刺激呼吸中樞可引起