高考生物一輪復習課時練14細胞的分化衰老凋亡和癌變含解析新人教版

一輪復習精品資料(高中)PAGE1-細胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎練1.(2020海南)下列關于細胞生命歷程的敘述,正確的是()A.細胞分裂和分化均可增加細胞數(shù)量B.細胞分化只發(fā)生在胚胎時期C.細胞衰老時,細胞膜的選擇透過性功能提高D.細胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解2.自由基學說是一種細胞衰老假說。下圖是自由基學說示意圖,有關敘述正確的是()A.自由基可能引起細胞衰老,一定不會引起細胞癌變B.由圖可知,過程②①的作用效果屬于負反饋調(diào)節(jié)C.若過程③攻擊的是酪氨酸酶,則會引起人體患白化病D.過程④可能導致細胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變3.細胞代謝過程中會產(chǎn)生異常蛋白,異常蛋白積累會引起細胞凋亡。癌細胞內(nèi)存在清除異常蛋白的機制,其過程如下圖所示。下列說法不正確的是()A.蛋白酶體清除異常蛋白需要消耗水分子B.蛋白酶體清除異常蛋白受細胞呼吸的影響C.蛋白酶體有識別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能D.特異性提高蛋白酶體活性可用于癌癥的治療4.端粒學說是目前為大家普遍接受的用來解釋細胞衰老機制的一種學說。端粒是染色體末端的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復合體,端粒DNA序列在每次分裂后會縮短一截。端粒酶能以自身的RNA為模板合成端粒序列加到染色體DNA末端而修復縮短部分。下列敘述正確的是()A.正常細胞中端粒酶的活性普遍高于癌細胞B.端粒酶是一種RNA聚合酶,能延緩細胞的衰老C.染色體DNA末端修復過程中有A—T、T—A堿基配對D.胚胎干細胞中的端粒可能普遍比口腔上皮細胞中的端粒短5.細胞的衰老和死亡是普遍的生命現(xiàn)象,下列有關敘述正確的是()A.衰老時細胞內(nèi)多數(shù)酶的活性降低,凋亡時有些酶的活性升高B.細胞的壞死對生物個體的生命活動有積極意義C.細胞凋亡由基因控制,凋亡速率與細胞功能無關D.端粒隨著細胞分裂次數(shù)增加而變短,直接導致細胞生命活動異常6.人體胚胎發(fā)育過程中會產(chǎn)生過量的神經(jīng)元,只有能接受到足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元才能生存下來,并與靶細胞建立連接,從而保證神經(jīng)元與所支配的靶細胞數(shù)量相適應,實現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對生命活動的準確調(diào)節(jié)。下列敘述錯誤的是()A.過量神經(jīng)元的調(diào)整通過細胞凋亡過程實現(xiàn)B.神經(jīng)元與靶細胞間可通過化學信號進行雙向信息傳遞C.神經(jīng)元凋亡后被吞噬細胞清除屬于人體的特異性免疫D.神經(jīng)元的凋亡是受基因控制的、基因與環(huán)境共同作用的結果7.(2020山東青島模擬)姜黃素抗癌有多位點、廣譜性、毒副作用較小等優(yōu)點。體外培養(yǎng)人的乳腺癌細胞,檢測發(fā)現(xiàn)施加適量的姜黃素能引起細胞中Bax蛋白的表達上調(diào),Bcl-2蛋白的表達受到抑制,癌細胞凋亡率升高。同時,研究證明p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復或誘導細胞凋亡。下列說法不正確的是()A.Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗B.編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因C.清除凋亡的癌細胞與吞噬細胞的溶酶體有關D.用Bax蛋白飼喂實驗鼠可研究其能否誘導癌細胞凋亡8.腦缺血會引起局部腦神經(jīng)缺氧導致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細胞,它可以誘導生成心肌細胞、成骨細胞、神經(jīng)細胞等。運用干細胞療法有可能實現(xiàn)對缺血壞死神經(jīng)結構與功能的修復和重建,這將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。(1)腦缺血所導致的神經(jīng)細胞死亡屬于(填“細胞凋亡”或“細胞壞死”)。

(2)干細胞的主要特點有

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M可通過,增加神經(jīng)細胞的數(shù)量和種類,在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。

(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細胞(N)中,實現(xiàn)細胞供能機制的修復。為進一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對N的影響,進行了如下實驗。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培養(yǎng)基對N進行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對N進行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對進行培養(yǎng)

①第3組為正常對照組,請將實驗補充完整:。

②檢測得到各組神經(jīng)細胞內(nèi)的ATP水平相對值如圖。由圖分析比較可知,第1組神經(jīng)細胞內(nèi)ATP水平正常水平,第2組在實驗中起作用。

③根據(jù)上述實驗結果,推測M對腦缺血損傷后恢復的可能作用機制:

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二、提升練1.人體細胞中的染色體DNA會隨著復制次數(shù)的增加而逐漸縮短。在原始生殖細胞和癌細胞中有一定量的端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)形成的復合體),能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長,其作用機理如圖所示。下列相關敘述錯誤的是()A.抑制端粒酶的作用可抑制癌細胞增殖B.端粒酶作用的實質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程C.人體除了生殖細胞以外的其他細胞不含端粒酶基因D.染色體DNA縮短可影響細胞的正常代謝而促使細胞衰老2.細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌。下圖中的甲、乙、丙過程分別對應細胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導型自噬三種類型,且研究發(fā)現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相關。下列相關說法正確的是()A.細胞自噬會導致肝癌細胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B.自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C.丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP-2a介導才能進入溶酶體內(nèi)D.細胞自噬與細胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別3.科學研究發(fā)現(xiàn),四種基因控制著秀麗隱桿線蟲細胞凋亡的啟動,四種基因的表達產(chǎn)物EGL-1、CED-9、CED-4、CED-3之間的關系如下圖。以下相關說法錯誤的是()注:“-”表示抑制,“+”表示促進。A.調(diào)控秀麗隱桿線蟲細胞凋亡全過程的基因應該多于四種B.正常情況下,發(fā)生凋亡的細胞內(nèi)EGL-1、CED-3的含量增加C.若CED-9基因發(fā)生突變而不能表達,會引起細胞癌變D.若CED-4基因發(fā)生突變而不能表達,細胞凋亡過程會受很大影響4.(2020山東濟南二模)秀麗隱桿線蟲(2n=12)有雌雄同體和雄性兩種性別個體。雌雄同體為XX型,個體發(fā)育時長為2.5天。受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生體細胞1090個,發(fā)育成熟時體細胞為959個,平均壽命2至3周。雄性為XO型(無Y染色體),只占群體0.2%。下列敘述正確的是()A.秀麗隱桿線蟲減數(shù)分裂時均能觀察到6個四分體B.有絲分裂時體細胞內(nèi)DNA分子最多可達到24個C.秀麗隱桿線蟲個體發(fā)育過程中無細胞凋亡發(fā)生D.秀麗隱桿線蟲個體發(fā)育過程中由于基因選擇性表達出現(xiàn)了大量的分化細胞5.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動物體內(nèi),對延緩細胞衰老有重要作用。(1)對哺乳動物而言,細胞衰老與個體衰老并不是一回事,二者的關系是。細胞衰老是細胞的生理狀態(tài)和化學反應發(fā)生復雜變化的過程,最終細胞核會表現(xiàn)出的特征。

(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動物細胞的(填場所)中可通過呼吸作用將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關鍵限速酶(指整條代謝通路中催化反應速度最慢的酶),其可決定代謝中NAD+的水平。為探究細胞衰老與NAMPT之間的關系,研究小組選取了兩組健康的小鼠,甲組注射補充劑,乙組注射等量生理鹽水,結果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細胞、心肌細胞等處均檢測出了高水平的NAD+。由此推測NAMPT延緩細胞衰老的機制是

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(3)NAMPT合成后分泌到細胞外的方式是。NAMPT在血液中運輸時需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會失去活性。試推測NAMPT在血液中運輸時脫掉囊泡會失去活性的原因是。

課時規(guī)范練14細胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎練1.D細胞分裂可增加細胞數(shù)量,細胞分化可增加細胞種類但不增加細胞數(shù)量,A項錯誤;細胞分化發(fā)生在個體發(fā)育的各個時期,是生物個體發(fā)育的基礎,B項錯誤;細胞衰老時,細胞膜的通透性改變,使物質(zhì)運輸功能降低,C項錯誤;細胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解,如清除被病原體感染的細胞時,需要合成凋亡相關的酶,也需要水解被感染細胞中的各種蛋白質(zhì),D項正確。2.D自由基可攻擊DNA,能引起細胞癌變,A項錯誤;由圖可知,過程②①的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié),B項錯誤;老年人頭發(fā)變白是由酪氨酸酶活性降低引起的,白化病是酪氨酸酶基因異常導致的,若過程③攻擊的是酪氨酸酶,則會引起頭發(fā)變白,C項錯誤;過程④使DNA分子中的基因堿基對缺失、替換等,導致遺傳信息發(fā)生改變,可能導致細胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變,D項正確。3.D從題圖中看出,異常蛋白被分解成氨基酸的過程是蛋白質(zhì)的水解過程,需要消耗水分子,A項正確;異常蛋白的清除消耗ATP,而ATP主要由細胞呼吸產(chǎn)生,所以蛋白酶體清除異常蛋白受細胞呼吸的影響,B項正確;蛋白酶體有識別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能,C項正確;異常蛋白積累會引起細胞凋亡,蛋白酶體可以清除異常蛋白使細胞避免凋亡,所以特異性提高蛋白酶體活性不利于癌癥的治療,D項錯誤。4.C癌細胞中端粒酶的活性普遍高于正常細胞,A項錯誤;端粒酶是一種專一逆轉(zhuǎn)錄酶,能延緩細胞衰老,B項錯誤;染色體DNA末端修復過程中有A—T、T—A堿基配對,C項正確;胚胎干細胞中的端?？赡芷毡楸瓤谇簧掀ぜ毎械亩肆ｉL,D項錯誤。5.A衰老細胞中多數(shù)酶的活性降低,凋亡時與凋亡有關的酶的活性會升高,如溶酶體中酶的活性可能提高,A項正確;細胞壞死是由于受到某些因素的影響細胞被迫中斷代謝而死亡,會影響正常生命活動的進行,B項錯誤;凋亡速率與細胞功能有關,如高度分化的紅細胞的凋亡速率高于普通體細胞,C項錯誤;端粒學說認為端粒隨著細胞分裂次數(shù)增加而變短,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側的正常基因的DNA序列就會受到損傷,進而導致其控制的細胞活動漸趨異常,D項錯誤。6.C未接受足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元最終會死亡,而這是生物體正常發(fā)育中存在的生理現(xiàn)象,屬于細胞凋亡,A項正確;靶細胞分泌的生長因子可以作用于相關的神經(jīng)元,后續(xù)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)可以作用于靶細胞,這是雙向信息傳遞,B項正確;吞噬細胞吞噬凋亡的神經(jīng)元屬于非特異性免疫,C項錯誤;凋亡是細胞的程序性死亡,是在凋亡基因的控制下完成的,也受環(huán)境影響,D項正確。7.D根據(jù)題干信息“Bax蛋白的表達上調(diào),Bcl-2蛋白的表達受到抑制,癌細胞凋亡率升高”可推知,Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗,A項正確;p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復或誘導細胞凋亡,這說明編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因,B項正確;清除凋亡的癌細胞與吞噬細胞的溶酶體有關,C項正確;進行實驗時,不能用Bax蛋白飼喂實驗鼠,原因是蛋白質(zhì)會在小鼠的消化道內(nèi)被水解而失去作用,D項錯誤。8.〖答案〗:(1)細胞壞死(2)分裂能力強、全能性高、具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能增殖和分化(3)①正常腦神經(jīng)細胞②高于對照③M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細胞中,增加損傷細胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強產(chǎn)生更多ATP,為損傷細胞修復提供充足的能量〖解析〗:(1)細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程,而細胞壞死是由不利因素引起的細胞被動死亡,因此腦缺血導致的神經(jīng)細胞死亡屬于細胞壞死。(2)干細胞的特點為分裂能力強、全能性高、具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能。M可通過增殖和分化以達到增加神經(jīng)細胞的數(shù)量和種類的目的。(3)①該實驗的目的是探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對缺氧損傷的腦神經(jīng)細胞N的影響,第3組作為正常對照組,應采用正常腦神經(jīng)細胞進行培養(yǎng)。②由題圖可知,第1組神經(jīng)細胞內(nèi)ATP水平高于正常水平,第2組為不添加M線粒體培養(yǎng)的N,在實驗中起對照作用。③根據(jù)題圖分析可知,M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細胞中,增加損傷細胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強產(chǎn)生更多ATP,為損傷細胞修復提供充足的能量。二、提升練1.C抑制端粒酶的作用可抑制DNA末端重新加長,進而抑制癌細胞增殖,A項正確;端粒酶作用的實質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程,B項正確;人體除了生殖細胞以外的其他細胞也含有端粒酶基因,C項錯誤;染色體DNA縮短可影響細胞的正常代謝,因而能促使細胞衰老,D項正確。2.C由題意可知,細胞自噬能通過激活原癌基因的過度表達和抑制p53基因的表達來促發(fā)肝癌,基因沒有發(fā)生突變,A項錯誤;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體都是單層膜結構,B項錯誤;丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相關,由此可知丙過程蛋白質(zhì)的清除需經(jīng)受體蛋白LAMP-2a介導,C項正確;細胞壞死是環(huán)境因素引起的細胞被動死亡,對機體有消極的、不利的影響,而細胞自噬是指細胞內(nèi)發(fā)生的對衰老損傷的細胞器及蛋白質(zhì)等的資源化利用的過程,對細胞有積極影響,D項錯誤。3.C根據(jù)題干信息可知,四種基因控制著秀麗隱桿線蟲細胞凋亡的啟動,而凋亡過程也是細胞內(nèi)基因選擇性表達的過程,因此調(diào)控秀麗隱桿線蟲細胞凋亡全過程的基因應該多于四種,A項正確;正常情況下,發(fā)生凋亡的細胞內(nèi)EGL-1解除了CED-9對CED-4的抑制,使CED-4基因、CED-3基因大量表達從而啟動凋亡,因此細胞內(nèi)EGL-1、CED-3的含量增加,B項正確;CED-9基因發(fā)生突變而不能表達,會使CED-4基因正常表達進而啟動細胞凋亡,而細胞癌變是由原癌基因和抑癌基因突變引起的,C項錯誤;CED-4基因發(fā)生突變而不能表達,會影響CED-3基因的正常表達,進而影響細胞凋亡過程的啟動,D項正確。4.D由于雄性個體只含有一條X染色體,其體細胞中染色體數(shù)為11,所以雄性個體減數(shù)分裂時只能看到5個四分體,A項錯誤;雌雄同體的秀麗隱桿線蟲體細胞中含有12條染色體,故核DNA分子有12個,有絲分裂經(jīng)過間期DNA復制后,體細胞內(nèi)核DNA分子可達24個,但由于還存在細胞質(zhì)DNA,所以體細胞中DNA分子最多時會超過24個,B項錯誤;根據(jù)“受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生體細胞1090個,發(fā)育成熟時體細胞為959個”可知,秀麗隱桿線蟲個體發(fā)育過程中存在細胞凋亡,C項錯誤;細胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達,個體發(fā)育過程中由于基因選擇性表達出現(xiàn)了大量的分化細胞,D項正確。5.〖答案〗:(1)個體衰老的過程是組成個體的細胞普遍衰老的過程體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深(2)細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)NAMPTNAMPT通過促進NAD+的合成來延緩細胞衰老(3)胞吐血液中的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結構〖解析〗:(1)對哺乳動物而言,個體衰老的過程是組成個體的細胞普遍衰老的過程。衰老的細胞中細胞核的體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深。(2)哺乳動物細胞有氧呼吸的第一階段和第二階段會將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH,場所為細胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)。要探究細胞衰老與NAMPT之間的關系,實驗的自變量應為是否注射NAMPT,因變量是小鼠的平均壽命,兩組健康的小鼠,甲組注射NAMPT補充劑,乙組注射等量生理鹽水,結果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細胞、心肌細胞等處均檢測出了高水平的NAD+。由此推測NAMPT通過促進NAD+的合成來延緩細胞衰老。(3)NAMPT是大分子物質(zhì),其合成后通過胞吐分泌到細胞外。NAMPT在血液中運輸時需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會失去活性,這可能是血液中的pH等影響了蛋白質(zhì)的空間結構,進而導致NAMPT在血液中運輸時脫掉囊泡會失去活性。細胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎練1.(2020海南)下列關于細胞生命歷程的敘述,正確的是()A.細胞分裂和分化均可增加細胞數(shù)量B.細胞分化只發(fā)生在胚胎時期C.細胞衰老時,細胞膜的選擇透過性功能提高D.細胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解2.自由基學說是一種細胞衰老假說。下圖是自由基學說示意圖,有關敘述正確的是()A.自由基可能引起細胞衰老,一定不會引起細胞癌變B.由圖可知,過程②①的作用效果屬于負反饋調(diào)節(jié)C.若過程③攻擊的是酪氨酸酶,則會引起人體患白化病D.過程④可能導致細胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變3.細胞代謝過程中會產(chǎn)生異常蛋白,異常蛋白積累會引起細胞凋亡。癌細胞內(nèi)存在清除異常蛋白的機制,其過程如下圖所示。下列說法不正確的是()A.蛋白酶體清除異常蛋白需要消耗水分子B.蛋白酶體清除異常蛋白受細胞呼吸的影響C.蛋白酶體有識別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能D.特異性提高蛋白酶體活性可用于癌癥的治療4.端粒學說是目前為大家普遍接受的用來解釋細胞衰老機制的一種學說。端粒是染色體末端的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復合體,端粒DNA序列在每次分裂后會縮短一截。端粒酶能以自身的RNA為模板合成端粒序列加到染色體DNA末端而修復縮短部分。下列敘述正確的是()A.正常細胞中端粒酶的活性普遍高于癌細胞B.端粒酶是一種RNA聚合酶,能延緩細胞的衰老C.染色體DNA末端修復過程中有A—T、T—A堿基配對D.胚胎干細胞中的端粒可能普遍比口腔上皮細胞中的端粒短5.細胞的衰老和死亡是普遍的生命現(xiàn)象,下列有關敘述正確的是()A.衰老時細胞內(nèi)多數(shù)酶的活性降低,凋亡時有些酶的活性升高B.細胞的壞死對生物個體的生命活動有積極意義C.細胞凋亡由基因控制,凋亡速率與細胞功能無關D.端粒隨著細胞分裂次數(shù)增加而變短,直接導致細胞生命活動異常6.人體胚胎發(fā)育過程中會產(chǎn)生過量的神經(jīng)元,只有能接受到足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元才能生存下來,并與靶細胞建立連接,從而保證神經(jīng)元與所支配的靶細胞數(shù)量相適應,實現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對生命活動的準確調(diào)節(jié)。下列敘述錯誤的是()A.過量神經(jīng)元的調(diào)整通過細胞凋亡過程實現(xiàn)B.神經(jīng)元與靶細胞間可通過化學信號進行雙向信息傳遞C.神經(jīng)元凋亡后被吞噬細胞清除屬于人體的特異性免疫D.神經(jīng)元的凋亡是受基因控制的、基因與環(huán)境共同作用的結果7.(2020山東青島模擬)姜黃素抗癌有多位點、廣譜性、毒副作用較小等優(yōu)點。體外培養(yǎng)人的乳腺癌細胞,檢測發(fā)現(xiàn)施加適量的姜黃素能引起細胞中Bax蛋白的表達上調(diào),Bcl-2蛋白的表達受到抑制,癌細胞凋亡率升高。同時,研究證明p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復或誘導細胞凋亡。下列說法不正確的是()A.Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗B.編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因C.清除凋亡的癌細胞與吞噬細胞的溶酶體有關D.用Bax蛋白飼喂實驗鼠可研究其能否誘導癌細胞凋亡8.腦缺血會引起局部腦神經(jīng)缺氧導致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細胞,它可以誘導生成心肌細胞、成骨細胞、神經(jīng)細胞等。運用干細胞療法有可能實現(xiàn)對缺血壞死神經(jīng)結構與功能的修復和重建,這將成為缺血性腦損傷治療的有效策略。(1)腦缺血所導致的神經(jīng)細胞死亡屬于(填“細胞凋亡”或“細胞壞死”)。

(2)干細胞的主要特點有

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M可通過,增加神經(jīng)細胞的數(shù)量和種類,在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。

(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細胞(N)中,實現(xiàn)細胞供能機制的修復。為進一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對N的影響,進行了如下實驗。分組第1組第2組第3組處理方法用含有M線粒體的培養(yǎng)基對N進行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對N進行培養(yǎng)用不含M線粒體的培養(yǎng)基對進行培養(yǎng)

①第3組為正常對照組,請將實驗補充完整:。

②檢測得到各組神經(jīng)細胞內(nèi)的ATP水平相對值如圖。由圖分析比較可知,第1組神經(jīng)細胞內(nèi)ATP水平正常水平,第2組在實驗中起作用。

③根據(jù)上述實驗結果,推測M對腦缺血損傷后恢復的可能作用機制:

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二、提升練1.人體細胞中的染色體DNA會隨著復制次數(shù)的增加而逐漸縮短。在原始生殖細胞和癌細胞中有一定量的端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)形成的復合體),能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長,其作用機理如圖所示。下列相關敘述錯誤的是()A.抑制端粒酶的作用可抑制癌細胞增殖B.端粒酶作用的實質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程C.人體除了生殖細胞以外的其他細胞不含端粒酶基因D.染色體DNA縮短可影響細胞的正常代謝而促使細胞衰老2.細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌。下圖中的甲、乙、丙過程分別對應細胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導型自噬三種類型,且研究發(fā)現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相關。下列相關說法正確的是()A.細胞自噬會導致肝癌細胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B.自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C.丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP-2a介導才能進入溶酶體內(nèi)D.細胞自噬與細胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別3.科學研究發(fā)現(xiàn),四種基因控制著秀麗隱桿線蟲細胞凋亡的啟動,四種基因的表達產(chǎn)物EGL-1、CED-9、CED-4、CED-3之間的關系如下圖。以下相關說法錯誤的是()注:“-”表示抑制,“+”表示促進。A.調(diào)控秀麗隱桿線蟲細胞凋亡全過程的基因應該多于四種B.正常情況下,發(fā)生凋亡的細胞內(nèi)EGL-1、CED-3的含量增加C.若CED-9基因發(fā)生突變而不能表達,會引起細胞癌變D.若CED-4基因發(fā)生突變而不能表達,細胞凋亡過程會受很大影響4.(2020山東濟南二模)秀麗隱桿線蟲(2n=12)有雌雄同體和雄性兩種性別個體。雌雄同體為XX型,個體發(fā)育時長為2.5天。受精卵通過有絲分裂產(chǎn)生體細胞1090個,發(fā)育成熟時體細胞為959個,平均壽命2至3周。雄性為XO型(無Y染色體),只占群體0.2%。下列敘述正確的是()A.秀麗隱桿線蟲減數(shù)分裂時均能觀察到6個四分體B.有絲分裂時體細胞內(nèi)DNA分子最多可達到24個C.秀麗隱桿線蟲個體發(fā)育過程中無細胞凋亡發(fā)生D.秀麗隱桿線蟲個體發(fā)育過程中由于基因選擇性表達出現(xiàn)了大量的分化細胞5.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動物體內(nèi),對延緩細胞衰老有重要作用。(1)對哺乳動物而言,細胞衰老與個體衰老并不是一回事,二者的關系是。細胞衰老是細胞的生理狀態(tài)和化學反應發(fā)生復雜變化的過程,最終細胞核會表現(xiàn)出的特征。

(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動物細胞的(填場所)中可通過呼吸作用將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關鍵限速酶(指整條代謝通路中催化反應速度最慢的酶),其可決定代謝中NAD+的水平。為探究細胞衰老與NAMPT之間的關系,研究小組選取了兩組健康的小鼠,甲組注射補充劑,乙組注射等量生理鹽水,結果發(fā)現(xiàn)甲組小鼠的平均壽命約為2.8年,乙組小鼠的平均壽命約為2.4年;且與乙組相比較,甲組小鼠的脂肪細胞、心肌細胞等處均檢測出了高水平的NAD+。由此推測NAMPT延緩細胞衰老的機制是

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(3)NAMPT合成后分泌到細胞外的方式是。NAMPT在血液中運輸時需包裹在囊泡中,若脫去囊泡則會失去活性。試推測NAMPT在血液中運輸時脫掉囊泡會失去活性的原因是。

課時規(guī)范練14細胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、基礎練1.D細胞分裂可增加細胞數(shù)量,細胞分化可增加細胞種類但不增加細胞數(shù)量,A項錯誤;細胞分化發(fā)生在個體發(fā)育的各個時期,是生物個體發(fā)育的基礎,B項錯誤;細胞衰老時,細胞膜的通透性改變,使物質(zhì)運輸功能降低,C項錯誤;細胞凋亡過程中既有新蛋白質(zhì)的合成,又有蛋白質(zhì)的水解,如清除被病原體感染的細胞時,需要合成凋亡相關的酶,也需要水解被感染細胞中的各種蛋白質(zhì),D項正確。2.D自由基可攻擊DNA,能引起細胞癌變,A項錯誤;由圖可知,過程②①的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié),B項錯誤;老年人頭發(fā)變白是由酪氨酸酶活性降低引起的,白化病是酪氨酸酶基因異常導致的,若過程③攻擊的是酪氨酸酶,則會引起頭發(fā)變白,C項錯誤;過程④使DNA分子中的基因堿基對缺失、替換等,導致遺傳信息發(fā)生改變,可能導致細胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變,D項正確。3.D從題圖中看出,異常蛋白被分解成氨基酸的過程是蛋白質(zhì)的水解過程,需要消耗水分子,A項正確;異常蛋白的清除消耗ATP,而ATP主要由細胞呼吸產(chǎn)生,所以蛋白酶體清除異常蛋白受細胞呼吸的影響,B項正確;蛋白酶體有識別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能,C項正確;異常蛋白積累會引起細胞凋亡,蛋白酶體可以清除異常蛋白使細胞避免凋亡,所以特異性提高蛋白酶體活性不利于癌癥的治療,D項錯誤。4.C癌細胞中端粒酶的活性普遍高于正常細胞,A項錯誤;端粒酶是一種專一逆轉(zhuǎn)錄酶,能延緩細胞衰老,B項錯誤;染色體DNA末端修復過程中有A—T、T—A堿基配對,C項正確;胚胎干細胞中的端?？赡芷毡楸瓤谇簧掀ぜ毎械亩肆ｉL,D項錯誤。5.A衰老細胞中多數(shù)酶的活性降低,凋亡時與凋亡有關的酶的活性會升高,如溶酶體中酶的活性可能提高,A項正確;細胞壞死是由于受到某些因素的影響細胞被迫中斷代謝而死亡,會影響正常生命活動的進行,B項錯誤;凋亡速率與細胞功能有關,如高度分化的紅細胞的凋亡速率高于普通體細胞,C項錯誤;端粒學說認為端粒隨著細胞分裂次數(shù)增加而變短,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側的正?；虻腄NA序列就會受到損傷,進而導致其控制的細胞活動漸趨異常,D項錯誤。6.C未接受足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元最終會死亡,而這是生物體正常發(fā)育中存在的生理現(xiàn)象,屬于細胞凋亡,A項正確;靶細胞分泌的生長因子可以作用于相關的神經(jīng)元,后續(xù)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)可以作用于靶細胞,這是雙向信息傳遞,B項正確;吞噬細胞吞噬凋亡的神經(jīng)元屬于非特異性免疫,C項錯誤;凋亡是細胞的程序性死亡,是在凋亡基因的控制下完成的,也受環(huán)境影響,D項正確。7.D根據(jù)題干信息“Bax蛋白的表達上調(diào),Bcl-2蛋白的表達受到抑制,癌細胞凋亡率升高”可推知,Bax蛋白和Bcl-2蛋白的作用可能相互拮抗,A項正確;p53基因能夠通過“判斷”DNA的變異程度來促使DNA修復或誘導細胞凋亡,這說明編碼p53蛋白合成的基因可能屬于抑癌基因,B項正確;清除凋亡的癌細胞與吞噬細胞的溶酶體有關,C項正確;進行實驗時,不能用Bax蛋白飼喂實驗鼠,原因是蛋白質(zhì)會在小鼠的消化道內(nèi)被水解而失去作用,D項錯誤。8.〖答案〗:(1)細胞壞死(2)分裂能力強、全能性高、具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能增殖和分化(3)①正常腦神經(jīng)細胞②高于對照③M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細胞中,增加損傷細胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強產(chǎn)生更多ATP,為損傷細胞修復提供充足的能量〖解析〗:(1)細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程,而細胞壞死是由不利因素引起的細胞被動死亡,因此腦缺血導致的神經(jīng)細胞死亡屬于細胞壞死。(2)干細胞的特點為分裂能力強、全能性高、具有分化成多種細胞甚至完整個體的潛能。M可通過增殖和分化以達到增加神經(jīng)細胞的數(shù)量和種類的目的。(3)①該實驗的目的是探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對缺氧損傷的腦神經(jīng)細胞N的影響,第3組作為正常對照組,應采用正常腦神經(jīng)細胞進行培養(yǎng)。②由題圖可知,第1組神經(jīng)細胞內(nèi)ATP水平高于正常水平,第2組為不添加M線粒體培養(yǎng)的N,在實驗中起對照作用。③根據(jù)題圖分析可知,M的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細胞中,增加損傷細胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強產(chǎn)生更多ATP,為損傷細胞修復提供充足的能量。二、提升練1.C抑制端粒酶的作用可抑制DNA末端重新加長,進而抑制癌細胞增殖,A項正確;端粒酶作用的實質(zhì)是催化逆轉(zhuǎn)錄過程,B項正確;人體除了生殖細胞以外的其他細胞也含有端粒酶基因,C項錯誤;染色體DNA縮短可影響細胞的正常代謝,因而能促使細胞衰老,D項正確。2.C由題意可知,細胞自噬能通過激活原癌基因的過度表達和抑制p53基因