慢性睪丸炎的病理生理

1/1慢性睪丸炎的病理生理第一部分炎癥細胞浸潤和釋放促炎因子 2第二部分血睪丸屏障受損和免疫原暴露 4第三部分氧化應激和細胞損傷 6第四部分精子生成和成熟障礙 8第五部分纖維化和組織結構改變 11第六部分睪丸功能減退和激素分泌異常 13第七部分睪丸疼痛和觸痛 15第八部分生育力下降 17

第一部分炎癥細胞浸潤和釋放促炎因子關鍵詞關鍵要點炎癥細胞浸潤

1.淋巴細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等炎癥細胞大量浸潤睪丸組織。

2.淋巴細胞主要是CD4+T細胞，它們釋放促炎細胞因子，如干擾素-γ和白細胞介素-2。

3.巨噬細胞吞噬精子和其他細胞碎片，并釋放促炎因子，如腫瘤壞死因子-α和一氧化氮。

促炎因子釋放

1.炎癥細胞釋放多種促炎因子，如白細胞介素-1β、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α和一氧化氮。

2.這些促炎因子激活精子膜上的受體，導致精子功能障礙和細胞凋亡。

3.促炎因子的持續(xù)釋放會破壞精子發(fā)生和睪丸組織的完整性。炎癥細胞浸潤和釋放促炎因子

慢性睪丸炎的主要病理生理特征之一是炎癥細胞的浸潤和促炎因子的釋放。這些細胞和因子參與免疫反應，導致睪丸組織的損傷和功能障礙。

炎癥細胞浸潤

*淋巴細胞：T細胞和B細胞是慢性睪丸炎的主要浸潤性炎癥細胞。

*T細胞負責細胞介導的免疫反應，釋放細胞因子，如干擾素γ和白細胞介素-2（IL-2）。

*B細胞產(chǎn)生抗體，中和細菌或病毒抗原。

*巨噬細胞：巨噬細胞是單核細胞巨噬細胞系統(tǒng)的一部分，負責吞噬和清除凋亡細胞和病原體。

*它們釋放細胞因子和趨化因子，招募其他炎癥細胞。

*中性粒細胞：中性粒細胞是一種粒細胞，主要參與急性炎癥。它們釋放促炎因子和自由基，導致組織損傷。

*漿細胞：漿細胞是B細胞在抗原刺激下分化的，主要產(chǎn)生抗體。

促炎因子釋放

炎癥反應中釋放的促炎因子包括：

*細胞因子：

*干擾素γ（IFN-γ）：一種促炎細胞因子，抑制睪丸類固醇生成。

*腫瘤壞死因子α（TNF-α）：一種關鍵促炎細胞因子，導致組織損傷和細胞死亡。

*白細胞介素-1β（IL-1β）：一種早期促炎細胞因子，激活其他炎癥細胞和促炎因子。

*白細胞介素-6（IL-6）：一種促炎細胞因子，參與免疫反應調(diào)節(jié)。

*趨化因子：

*單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）：一種趨化因子，招募單核細胞/巨噬細胞。

*粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）：一種趨化因子，招募中性粒細胞和巨噬細胞。

*前列腺素：

*前列腺素E2（PGE2）：一種前列腺素，具有促炎作用，導致疼痛和腫脹。

炎癥反應的機制

炎癥細胞浸潤和促炎因子釋放的機制包括：

*抗原刺激：細菌或病毒抗原觸發(fā)免疫細胞釋放細胞因子和趨化因子，招募其他炎癥細胞。

*細胞損傷：睪丸組織損傷導致細胞釋放促炎因子，激活炎癥反應。

*免疫失衡：慢性睪丸炎中，促炎細胞因子和抗炎細胞因子之間的平衡受損，導致持續(xù)炎癥。

后果

慢性睪丸炎的炎癥反應會引起：

*睪丸組織損傷和纖維化：導致睪丸體積縮小和功能障礙。

*睪丸類固醇生成受損：炎癥因子抑制睪丸類固醇合成，導致激素失衡。

*免疫介導的睪丸損傷：炎癥反應可導致睪丸自身抗原釋放，觸發(fā)針對睪丸組織的自身免疫反應。

*疼痛和不適：炎癥可引起睪丸疼痛、腫脹和壓痛。

*男性不育：嚴重或長期炎癥可導致精子生產(chǎn)受損和男性不育。第二部分血睪丸屏障受損和免疫原暴露關鍵詞關鍵要點【血睪丸屏障受損】

1.血睪丸屏障（BTB）是睪丸中的獨特屏障，由緊密連接的塞爾托利細胞和基底膜組成，保護生精細胞免受血液中免疫細胞和毒素的侵襲。

2.慢性睪丸炎會導致BTB受損，這是由于炎癥介質(zhì)的釋放，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白細胞介素1β（IL-1β），破壞了塞爾托利細胞間的緊密連接。

3.BTB受損允許免疫細胞和毒素進入睪丸，引發(fā)生精細胞損傷、精子質(zhì)量下降和不育癥。

【免疫原暴露】

血睪丸屏障受損和免疫原暴露

血睪丸屏障（BHB）是一層高度特化的細胞屏障，將睪丸間質(zhì)與全身循環(huán)系統(tǒng)隔離開來。它由塞爾托利細胞的緊密連接、基底膜和周邊肌細胞組成。BHB的完整性對于維持睪丸免疫特權和精子生成至關重要。

血睪丸屏障受損的機制

慢性睪丸炎可導致BHB受損，從而引起免疫原暴露。BHB受損的機制包括：

*促炎因子釋放：炎癥反應會導致促炎因子（如TNF-α、IL-1和IFN-γ）的釋放，這些因子可以破壞緊密連接和基底膜成分。

*氧化應激：活性氧和氮物種（ROS和RNS）的產(chǎn)生可導致脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷，削弱BHB的完整性。

*機械應力：睪丸炎癥可導致局部腫脹和壓力，從而破壞BHB的結構完整性。

*毒性物質(zhì)：某些毒素（如重金屬、化學品和酒精）可對BHB產(chǎn)生毒性作用，導致細胞死亡和屏障功能受損。

免疫原暴露的影響

BHB受損導致免疫原暴露，這是慢性睪丸炎的重要病理生理學特征。免疫原暴露包括：

*自身抗原：暴露于自身抗原（如精子蛋白和Sertoli細胞蛋白）可觸發(fā)自身免疫反應，導致睪丸組織損傷。

*精子抗原：精子抗原暴露于免疫系統(tǒng)可引起抗精子抗體的產(chǎn)生，導致精子功能障礙和不育。

*病原體抗原：在感染性睪丸炎中，病原體抗原（如細菌、病毒和寄生蟲）暴露于免疫系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應和睪丸損傷。

血睪丸屏障受損和免疫原暴露的后果

BHB受損和免疫原暴露對睪丸功能有以下后果：

*精子生成障礙：免疫原暴露可激活抗精子反應，導致精子生成減少或停止。

*睪丸炎：免疫原暴露可引發(fā)睪丸炎，導致睪丸疼痛、腫脹和壓痛。

*不育：精子生成障礙和抗精子抗體可導致不育。

*自身免疫疾?。築HB受損可導致自身免疫疾病，如特發(fā)性睪丸炎和多發(fā)性硬化癥。

*睪丸萎縮：持續(xù)的炎癥和免疫原暴露可導致睪丸萎縮和功能喪失。

結論

血睪丸屏障受損和免疫原暴露是慢性睪丸炎的重要病理生理學特征。BHB受損破壞了睪丸免疫特權，導致自身抗原和精子抗原暴露于免疫系統(tǒng)。這會導致免疫原性睪丸炎、精子生成障礙、不育和自身免疫疾病。了解BHB受損和免疫原暴露的機制對于慢性睪丸炎的診斷、治療和預防至關重要。第三部分氧化應激和細胞損傷關鍵詞關鍵要點【氧化應激和細胞損傷】

*慢性睪丸炎會導致睪丸組織中活性氧（ROS）水平升高，包括超氧自由基、過氧化氫和羥基自由基。

*ROS的過度產(chǎn)生會破壞細胞膜、蛋白質(zhì)和DNA，進而導致細胞損傷和死亡。

【線粒體功能障礙】

氧化應激和細胞損傷

慢性睪丸炎的病理生理機制與氧化應激和細胞損傷密切相關。睪丸中存在著大量的多不飽和脂肪酸，使其極易受到氧化攻擊。在炎癥環(huán)境下，活性氧（ROS）的產(chǎn)生增加，導致氧化應激，從而破壞細胞膜、蛋白質(zhì)和DNA，最終導致細胞損傷和死亡。

活性氧的產(chǎn)生

在慢性睪丸炎中，促炎細胞浸潤睪丸組織，釋放大量ROS，包括超氧化物陰離子（O2*-）、氫過氧化物（H2O2）和一氧化氮（NO）。其中，O2*-和H2O2可以相互作用，在過氧化物酶的存在下產(chǎn)生羥基自由基（·OH），這是最具反應性的ROS之一?！H可以攻擊細胞膜上的磷脂，導致脂質(zhì)過氧化。

脂質(zhì)過氧化和細胞膜損傷

脂質(zhì)過氧化會導致細胞膜結構和功能的破壞。ROS攻擊磷脂雙層，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，如丙二醛（MDA）和4-羥基壬烯醛（4-HNE）。這些脂質(zhì)過氧化物會干擾膜的流動性、通透性和信號轉導。

蛋白質(zhì)氧化和功能障礙

氧化應激還會導致蛋白質(zhì)氧化，破壞蛋白質(zhì)結構和功能。ROS可以直接氧化氨基酸殘基，形成羰基基團、二硫鍵和交聯(lián)。羰基基團的累積會干擾蛋白質(zhì)折疊、酶活性、信號轉導和蛋白質(zhì)降解。

DNA損傷和凋亡

ROS還可以攻擊DNA，導致單鏈和雙鏈斷裂、堿基氧化和堿基修飾。這些DNA損傷會激活DNA修復機制，如堿基切除修復和雙鏈斷裂修復。然而，如果損傷過于嚴重，DNA修復機制可能無法修復損傷或錯誤修復，從而導致細胞凋亡。

抗氧化防御系統(tǒng)的失效

睪丸中存在著復雜的抗氧化防御系統(tǒng)，包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化氫酶）和抗氧化分子（如谷胱甘肽和維生素E）。這些抗氧化劑可以中和ROS，防止氧化損傷。

然而，在慢性睪丸炎中，炎癥反應會消耗抗氧化劑，導致抗氧化防御系統(tǒng)的失效。這進一步加劇了氧化應激，促進了細胞損傷和炎癥。

結論

氧化應激和細胞損傷是慢性睪丸炎病理生理的關鍵機制。ROS的過度產(chǎn)生破壞了細胞膜、蛋白質(zhì)和DNA，最終導致細胞死亡和炎癥。抗氧化防御系統(tǒng)的失效進一步加劇了氧化應激，促進了疾病的進展。因此，靶向ROS產(chǎn)生和抗氧化防御可能為慢性睪丸炎的治療提供新的策略。第四部分精子生成和成熟障礙關鍵詞關鍵要點血睪屏障破壞

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-慢性睪丸炎可導致血睪屏障受損，允許免疫細胞和炎性因子進入睪丸。

-血睪屏障破壞會干擾睪丸微環(huán)境的穩(wěn)定，影響精子發(fā)生和成熟。

-炎性因子可以激活睪丸巨噬細胞，釋放促炎因子，進一步加劇睪丸組織損傷。

間質(zhì)損害

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-慢性睪丸炎可引起睪丸間質(zhì)組織損傷，包括血管破壞、纖維化和免疫細胞浸潤。

-間質(zhì)損傷會影響睪丸的血供和營養(yǎng)供給，損害精子發(fā)生所需的局部微環(huán)境。

-間質(zhì)纖維化會阻礙精子從生精小管中釋放和運送。

生精小管損傷

-

-慢性睪丸炎可直接損害生精小管，改變其形態(tài)結構和功能。

-生精小管損傷可抑制精子細胞的分化和成熟，導致精子數(shù)量減少和質(zhì)量下降。

-炎性因子可以誘導生精小管細胞凋亡，加重生精障礙。

睪丸激素合成障礙

-

-慢性睪丸炎可影響睪丸激素合成，導致血清睪丸激素水平降低。

-血清睪丸激素水平降低會抑制精子生成和成熟，降低精子活力。

-間質(zhì)細胞功能障礙和生精小管損傷都可以導致睪丸激素合成障礙。

精索靜脈曲張

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-慢性睪丸炎可導致精索靜脈曲張，加重睪丸缺血和損傷。

-精索靜脈曲張會升高睪丸溫度，影響精子生成和成熟。

-睪丸持續(xù)缺血缺氧會促進睪丸組織纖維化和鈣化，加劇精子損傷。

免疫因素

-

-慢性睪丸炎可引起局部免疫反應，產(chǎn)生抗精子抗體。

-抗精子抗體可攻擊精子細胞，導致精子數(shù)量減少、活動力下降和形態(tài)異常。

-炎性細胞釋放的促炎因子可以激活補體系統(tǒng)，進一步損傷精子。精子生成和成熟障礙

慢性睪丸炎可導致精子生成和成熟障礙，具體表現(xiàn)如下：

精子發(fā)生障礙

*精子數(shù)量減少（少精癥）：睪丸炎破壞生精細胞，導致精子產(chǎn)生減少。

*精子形態(tài)異常（畸形精子癥）：生精細胞損傷導致精子形態(tài)異常，影響精子活力和受精能力。

*精子活力下降（弱精癥）：睪丸炎累及精子尾部結構，導致精子活力下降，影響精子運動能力。

*精子成熟障礙：睪丸炎影響精子在附睪中成熟過程，導致精子核質(zhì)異常、頂體酶活性降低，影響精子受精能力。

機制：

慢性睪丸炎通過以下機制導致精子生成和成熟障礙：

*生精細胞損傷：炎癥因子、活性氧和炎癥細胞釋放的毒性物質(zhì)直接損傷生精細胞。

*微環(huán)境破壞：睪丸炎破壞精子發(fā)生的微環(huán)境，如血-睪屏障、Sertoli細胞和Leydig細胞功能，影響生精細胞的發(fā)育和分化。

*免疫反應：睪丸炎可誘發(fā)自身免疫反應，產(chǎn)生針對精子或生精細胞抗體，損傷生精細胞或破壞精子成熟過程。

*激素水平異常：睪丸炎影響睪丸激素和促性腺激素釋放激素的合成和分泌，導致激素水平異常，影響精子生成和成熟。

數(shù)據(jù)：

大量研究證實慢性睪丸炎與精子生成和成熟障礙密切相關。

*一項研究顯示，慢性睪丸炎患者的精子數(shù)量減少、精子形態(tài)異常和精子活力下降的發(fā)生率明顯高于健康對照組。

*另一項研究表明，慢性睪丸炎患者的精子核質(zhì)異常和頂體酶活性降低，影響精子受精能力。

結論：

慢性睪丸炎是導致精子生成和成熟障礙的重要原因。了解其病理生理機制有助于制定針對性的治療策略，改善男性生育能力。第五部分纖維化和組織結構改變慢性睪丸炎的病理生理：纖維化和組織結構改變

纖維化

*慢性睪丸炎的特征性病理特征是睪丸組織的纖維化。

*纖維化是由膠原蛋白的過度沉積引起的，導致睪丸結構的改變和功能障礙。

*纖維化可能是炎癥反應、創(chuàng)傷或缺血的繼發(fā)性結果。

*睪丸組織的纖維化會導致以下變化：

*管腔閉塞和萎縮，導致精子生成受損。

*間質(zhì)細胞數(shù)量減少，導致雄激素合成降低。

*彈性喪失，導致睪丸充盈不全。

組織結構改變

*慢性睪丸炎會導致睪丸組織結構的廣泛改變。這些變化包括：

*睪丸小管萎縮：管腔狹窄、上皮細胞減少、基底膜增厚。

*間質(zhì)細胞減少：分泌雄激素的細胞數(shù)量減少。

*纖維組織增生：膠原蛋白沉積，導致組織硬化。

*炎癥細胞浸潤：淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等炎性細胞的滲入。

*鈣化：睪丸內(nèi)鈣沉積，可能發(fā)生在受損或壞死的組織中。

*血管改變：血管擴張、充血或血栓形成。

長期影響

*慢性睪丸炎的長期影響取決于疾病的嚴重程度和持續(xù)時間。

*嚴重的纖維化可導致睪丸功能喪失，包括：

*不育：由于精子生成受損。

*雄激素缺乏：由于間質(zhì)細胞減少。

*性功能障礙：由于雄激素缺乏和睪丸結構改變。

研究數(shù)據(jù)

*有研究表明，慢性睪丸炎的纖維化與睪丸功能障礙密切相關。

*一項研究發(fā)現(xiàn)，患有慢性睪丸炎且纖維化嚴重的患者，睪丸容積明顯減小，精子濃度和活動度顯著降低。

*另一項研究表明，慢性睪丸炎患者的雄激素水平與睪丸纖維化的程度呈負相關。

結論

纖維化和組織結構改變是慢性睪丸炎的關鍵病理生理特征。這些變化會導致睪丸功能受損，包括不育、雄激素缺乏和性功能障礙。慢性睪丸炎的嚴重程度與纖維化的程度密切相關。了解纖維化在慢性睪丸炎中的作用對于制定有效治療策略至關重要。第六部分睪丸功能減退和激素分泌異常關鍵詞關鍵要點主題名稱：性激素分泌異常

1.雄激素合成減少：慢性睪丸炎損害睪丸間質(zhì)細胞，導致睪酮、二氫睪酮等雄激素合成減少，從而影響男性生殖功能和性征發(fā)育。

2.促性腺激素反饋調(diào)節(jié)異常：睪丸功能減退后，體內(nèi)雄激素水平降低，導致腦垂體促卵泡激素（FSH）和促黃體生成素（LH）分泌增加，試圖刺激睪丸激素合成。然而，由于睪丸實質(zhì)受損，激素合成能力受限，導致FSH和LH分泌異常升高。

主題名稱：生精功能障礙

睪丸功能減退和激素分泌異常

慢性睪丸炎可導致睪丸功能減退和激素分泌異常。睪丸功能減退是指睪丸產(chǎn)生精子和睪酮的能力下降。激素分泌異常是指睪丸分泌的激素水平異常，包括睪酮、促卵泡激素（FSH）和黃體生成素（LH）。

睪丸功能減退

睪丸功能減退的程度可從輕度到重度不等。輕度睪丸功能減退可能沒有明顯癥狀，而重度睪丸功能減退則會造成各種問題，包括：

*精子數(shù)量減少

*精子活力降低

*性欲減退

*勃起功能障礙

*體毛減少

*肌肉質(zhì)量下降

*骨密度降低

*情緒波動

激素分泌異常

慢性睪丸炎可導致睪酮、FSH和LH的分泌異常。

*睪酮水平下降：睪酮是睪丸的主要雄激素，在男性生殖和整體健康中發(fā)揮著至關重要的作用。慢性睪丸炎會損傷睪丸組織，降低睪酮的產(chǎn)生。低睪酮水平會導致上述睪丸功能減退的癥狀。

*FSH水平升高：FSH是由垂體釋放的激素，刺激睪丸產(chǎn)生精子。當睪酮水平下降時，垂體會釋放更多的FSH以試圖提高睪丸產(chǎn)精子的能力。

*LH水平升高：LH也是由垂體釋放的激素，刺激睪丸產(chǎn)生睪酮。當睪酮水平下降時，垂體會釋放更多的LH以試圖提高睪丸產(chǎn)睪酮的能力。

病理生理機制

慢性睪丸炎導致睪丸功能減退和激素分泌異常的病理生理機制尚不完全清楚，但可能涉及以下因素：

*組織損傷：慢性睪丸炎會導致睪丸組織炎癥和損傷，破壞精細管和萊迪格細胞的功能。

*免疫反應：慢性睪丸炎可引起免疫反應，產(chǎn)生抗精子抗體和攻擊睪丸組織的自身抗體。

*激素調(diào)節(jié)失衡：睪丸炎可擾亂下丘腦-垂體-性腺軸的激素調(diào)節(jié)，導致睪酮、FSH和LH水平異常。

*血管損傷：慢性睪丸炎可損害睪丸的血管供應，阻礙激素和營養(yǎng)物質(zhì)的輸送。

影響因素

影響慢性睪丸炎導致睪丸功能減退和激素分泌異常的因素包括：

*炎癥的嚴重程度

*炎癥的持續(xù)時間

*炎癥的類型（例如，細菌性、病毒性、自身免疫性）

*患者的年齡和整體健康狀況

文獻證據(jù)

多項研究證實了慢性睪丸炎與睪丸功能減退和激素分泌異常之間的關聯(lián)。一項研究顯示，患有慢性睪丸炎的男性睪酮水平比健康男性低30%以上。另一項研究發(fā)現(xiàn)，慢性睪丸炎患者的FSH和LH水平明顯高于健康男性。

臨床意義

睪丸炎導致的睪丸功能減退和激素分泌異常會對男性的健康產(chǎn)生重大影響。及時診斷和治療慢性睪丸炎對于預防這些并發(fā)的長期后果至關重要。治療方案可能包括抗炎藥物、抗生素、激素替代療法和手術。第七部分睪丸疼痛和觸痛關鍵詞關鍵要點【睪丸疼痛和觸痛】：

1.慢性睪丸炎可引起明顯的睪丸疼痛，常表現(xiàn)為鈍痛、脹痛或刺痛。疼痛通常是持續(xù)性的，偶爾會加劇。

2.睪丸觸診時可引發(fā)疼痛或不適，觸痛部位通常位于睪丸實質(zhì)內(nèi)，有時也可以在附睪或精索處出現(xiàn)壓痛。

3.慢性睪丸炎引起的睪丸疼痛和觸痛往往與炎癥反應有關，炎癥介質(zhì)的釋放刺激神經(jīng)末梢，引起疼痛和不適感。

【附睪疼痛】：

睪丸疼痛和觸痛

慢性睪丸炎的特征性癥狀之一是睪丸疼痛和觸痛，這是由于炎癥過程引起的睪丸組織損傷和炎癥反應所致。

疼痛機制

睪丸疼痛主要通過以下幾種機制產(chǎn)生：

*機械性損傷：炎癥引起睪丸組織水腫和充血，導致睪丸鞘膜過度牽拉和扭曲，引起疼痛。

*神經(jīng)炎癥：炎癥因子釋放刺激睪丸的神經(jīng)末梢，引發(fā)疼痛信號。

*炎癥介質(zhì)釋放：炎癥反應釋放的介質(zhì)，如組胺、前列腺素和白三烯，可促進血管擴張、滲出和神經(jīng)敏感化，增強疼痛感覺。

*睪丸扭曲：慢性睪丸炎會導致附睪管發(fā)育異常和睪丸鞘膜增厚，增加睪丸扭轉的風險，引起劇烈疼痛。

觸痛機制

睪丸觸痛是指對睪丸施加輕微壓力或觸診時產(chǎn)生的疼痛，其機制主要包括：

*睪丸鞘膜炎癥：炎癥累及睪丸鞘膜，使其增厚、水腫和充血，導致觸碰時出現(xiàn)疼痛。

*睪丸組織損傷：炎癥破壞睪丸組織，導致局部組織異常質(zhì)地和敏感性增強，觸碰時產(chǎn)生不適。

*免疫細胞浸潤：炎癥反應吸引大量免疫細胞浸潤睪丸，這些細胞釋放炎性介質(zhì)，增強對觸覺刺激的反應。

疼痛程度和持續(xù)時間

慢性睪丸炎引起的疼痛程度和持續(xù)時間因人而異，受以下因素影響：

*炎癥嚴重程度：炎癥越嚴重，疼痛越劇烈。

*個體疼痛敏感性：不同個體對疼痛的敏感性差異很大，影響疼痛的感知。

*合并癥：睪丸扭曲或附睪炎等合并癥會加重疼痛。

*治療干預：及時有效的治療有助于緩解疼痛。

診斷意義

睪丸疼痛和觸痛是慢性睪丸炎的重要診斷線索，通常結合以下檢查進行診斷：

*病史詢問：了解疼痛的性質(zhì)、持續(xù)時間和誘發(fā)因素。

*體格檢查：評估睪丸大小、質(zhì)地、觸痛和鞘膜水腫。

*影像學檢查：超聲或磁共振成像(MRI)可顯示睪丸組織異常和合并癥。

*精液分析：可檢測炎癥和感染的跡象。

*睪丸活檢：在必要時進行，以確診炎癥的性質(zhì)和程度。第八部分生育力下降關鍵詞關鍵要點【睪丸微環(huán)境紊亂】

1.慢性睪丸炎會破壞睪丸的正常血-睪屏障，導致局部免疫反應和細胞因子釋放增加，從而擾亂睪丸微環(huán)境。

2.炎性反應會激活睪丸基質(zhì)細胞，產(chǎn)生前列腺素和白細胞介素-1β等促炎因子，進一步加重睪丸炎癥和損傷。

3.微環(huán)境紊亂還會影響睪丸中漿細胞和塞爾托利細胞的功能，抑制精子生成和成熟。

【精子生成受損】

慢性睪丸炎對生育力的影響

慢性睪丸炎可通過多種機制損害生育能力。

#精子發(fā)生受損

*精原細胞損傷：慢性炎癥可導致精原細胞，即產(chǎn)生精子的干細胞，發(fā)生損傷或凋亡。

*精子生成中斷：炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放會導致精子生成過程的各個階段中斷，例如精子形成和精子成熟。

#精子質(zhì)量下降

*精子數(shù)量減少（少精癥）：精子發(fā)生受損會導致精子產(chǎn)量減少。

*精子活力受損：炎癥可損害精子的線粒體功能，從而降低其活力和運動能力。

*精子形態(tài)異常：炎癥過程會干擾精子的發(fā)育，導致精子形態(tài)異常。

*精子DNA損傷：慢性炎癥產(chǎn)生的活性氧和細胞因子會破壞精子DNA，影響受精和胚胎發(fā)育。

#附睪和輸精管功能障礙

*附睪堵塞：慢性睪丸炎的炎癥過程可蔓延至附睪，導致附睪管堵塞，阻礙精子運輸。

*輸精管功能障礙：炎癥可導致輸精管狹窄或阻塞，阻止精子通過。

#荷爾蒙失衡

*睪酮水平降低：慢性睪丸炎會損害睪丸的睪酮產(chǎn)生，導致睪酮水平降低。

*卵泡刺激素（FSH）和促黃體生成素（LH）水平升高：睪酮水平降低會通過反饋機制導致FSH和LH水平升高，從而進一步損害精子發(fā)生。

#免疫因素

*自身免疫：慢性睪丸炎可觸發(fā)自身免疫反應，導致針對精子或睪丸組織的抗體產(chǎn)生。這些抗體會攻擊精子，降低其受精能力。

*炎癥性細胞因子：炎癥會導致促炎性細胞因子釋放，這些因子會損害精子并干擾精子與卵子的相互作用。

#其他因素

*精索靜脈曲張：慢性睪丸炎可導致精索靜脈曲張，這是一種睪丸周圍靜脈的異常