糖尿病病例分析

糖尿病病例分析病例

王先生因“發(fā)熱2天伴神志不清1小時”來急診，原因是因為王先生自認為血糖控制得很好，而近2周未服用降糖藥。檢查結(jié)果查體：●T38.6℃●Bp85/50mmHg●R36次/Min●HR90次/Min體征：●神志不清●煩燥不安●脫水貌檢測：●急測血糖39mmol/l●尿酮體++●血氣：pH6.91（正常值：pH7.35~7.45）●HCO3-5mmol/L（正常值：21~27mmol/L）電解質(zhì)：●血鉀3.35mmol（3.5~5.5mmo1/L）●Na+、Cl-、Ca2+

正常Q:糖尿病病人為什么會出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙？A:糖尿病所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）功能障礙的可能機制可歸納為以下三個方面：血流因素、代謝因素、其他促成因素。1part血流因素血流因素糖尿病時伴有腦血流（CBF）改變。急慢性高血糖動物的CBF呈區(qū)域性下降，下降程度與病程及高血糖程度成正比。但也有報道正常血糖的Ⅱ型糖尿病患者CBF增加，尤其是在皮質(zhì)。CBF改變的主要原因有兩個：腦微血管結(jié)構(gòu)改變和脂代謝紊亂。腦微血管結(jié)構(gòu)改變：毛細血管數(shù)目減少、基底膜增厚（管腔變狹窄）、動靜脈短路增加等，可影響必需營養(yǎng)物質(zhì)向神經(jīng)組織轉(zhuǎn)運，使腦組織在灌注壓下降或血流不暢時易于受到缺氧的損害。血流因素脂代謝紊亂：血液粘稠度升高，血流緩慢，致使腦血流量減少。血流因素2part代謝因素糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥性高滲狀態(tài)下，CNS可發(fā)生嚴重失代償，此時多種因素（包括血漿高滲透壓，酸中毒、酮癥，缺氧、電解質(zhì)紊亂、高血糖等）均可直接影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度及神經(jīng)遞質(zhì)受體的功能。代謝因素

糖尿病酮癥酸中毒：糖尿病引起糖尿病酮癥酸中毒，而糖尿病酮癥酸屬于代謝性酸中毒。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡穩(wěn)定，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。病例中的王先生即出現(xiàn)了典型的代謝性酸中毒癥狀。代謝因素代謝性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。

機制:a.酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故γ－氨基丁酸生成增多，該物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用;b.酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成也就減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足。代謝因素

糖代謝異常：正常情況下，腦神經(jīng)組織所需的能量主要來自糖代謝。由于糖尿病患者糖代謝發(fā)生障礙，神經(jīng)組織因能量供給不足，而發(fā)生營養(yǎng)障礙。糖尿病患者，排出較多的維生素B1，維生素B1缺乏，使丙酮酸及乳酸在神經(jīng)組織中堆積，妨礙乙酰膽堿的合成，末梢神經(jīng)髓鞘變性。代謝因素

高血糖：高血糖毒性使神經(jīng)細胞內(nèi)異常的代謝產(chǎn)物增加，導(dǎo)致神經(jīng)細胞缺氧，神經(jīng)細胞失去再生、修復(fù)功能。代謝因素3part其他促成因素

藥物治療可影響糖尿病人的CNS功能。一些認知功能測試可受視力下降