《4.3 免疫失調(diào)》講義案1

學(xué)而優(yōu)·教有方《4.3免疫失調(diào)》講義案1目標(biāo)導(dǎo)航目標(biāo)導(dǎo)航課程標(biāo)準(zhǔn)課標(biāo)解讀1.5.4舉例說(shuō)明免疫功能異?？赡芤l(fā)疾病，如過(guò)敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等1、通過(guò)案例分析：說(shuō)明過(guò)敏反應(yīng)、自身免疫病的發(fā)生機(jī)理，發(fā)展科學(xué)思維；通過(guò)分析HIV感染人體的機(jī)理，形成結(jié)構(gòu)功能觀、穩(wěn)態(tài)平衡觀等生命觀念?！緦W(xué)習(xí)目標(biāo)】1.舉例說(shuō)明特異性免疫中免疫系統(tǒng)對(duì)病原體的識(shí)別作用。2.概述體液免疫和細(xì)胞免疫的過(guò)程和特點(diǎn)。3.闡明特異性免疫是通過(guò)體液免疫和細(xì)胞免疫兩種方式，針對(duì)特定病原體發(fā)生的免疫應(yīng)答。【任務(wù)驅(qū)動(dòng)】播放播放：熊出沒(méi)《光頭強(qiáng)花粉過(guò)敏》視頻片段。提醒同學(xué)們注意觀察過(guò)敏反應(yīng)的相關(guān)癥狀；舉例說(shuō)明常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)。展示圖片：周杰倫18歲那年，一次意外周杰倫腰部受傷，不料卻被檢查出患有強(qiáng)直性脊柱炎，可能會(huì)導(dǎo)致癱瘓。面對(duì)這個(gè)結(jié)果，生活本就貧窮母子兩個(gè)痛苦萬(wàn)分，抱頭通哭。然而堅(jiān)強(qiáng)的母親毅然要緊牙關(guān)，用自己的愛(ài)為兒子撐起一片天。然而，以后無(wú)論生活多么艱苦，周杰倫從未放棄對(duì)音樂(lè)的追求。周杰倫現(xiàn)在取得的成就。播放強(qiáng)直性脊柱炎的原因錄音（/voice/view/592538.html）。簡(jiǎn)要說(shuō)明強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病的原因。強(qiáng)直性脊柱炎的原因錄音錄音內(nèi)容：強(qiáng)直性脊柱炎是一種好發(fā)于青年男性，以腰背部間斷反復(fù)疼痛為主要表現(xiàn)的一種自身免疫病。強(qiáng)直性脊柱炎，過(guò)去稱(chēng)為血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。這種病最主要的特點(diǎn)是反復(fù)的腰背部僵硬、疼痛。

當(dāng)然，強(qiáng)直性脊柱炎也可以出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)的腫脹疼痛，尤其是大關(guān)節(jié)的腫脹疼痛。還可以出現(xiàn)虹膜炎，牛皮癬或者經(jīng)常拉肚子等一些關(guān)節(jié)外的表現(xiàn)。強(qiáng)直性脊柱炎，和免疫功能紊亂相關(guān)，尤其是帶有HLA-B27基因的人可能得這種病的幾率要大一些，但是確切的病因目前還不是非常清楚。帶有HLA-B27基因的這組人，當(dāng)他遇到某些環(huán)境因素，比如某些腸道感染或者一些惡劣環(huán)境時(shí)，可能會(huì)誘發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎病情的出現(xiàn)或者病情加重。舉例說(shuō)明所知道的自身免疫病。指導(dǎo)學(xué)生閱讀、討論教材79頁(yè)“HIV的感染與艾滋病的治療”。思考：①HIV的結(jié)構(gòu)及其侵染輔助性T細(xì)胞的過(guò)程。②為什么HIV感染的是輔助性T細(xì)胞，而患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。③艾滋病的傳播途徑有哪些？預(yù)防艾滋病最主要的措施是什么？④你了解我國(guó)關(guān)于艾滋病的相關(guān)政策及世界艾滋病日嗎？⑤我們應(yīng)以怎樣的態(tài)度對(duì)待艾滋病人？課前導(dǎo)學(xué)課前導(dǎo)學(xué)一、過(guò)敏反應(yīng)1．概念：已免疫的機(jī)體，在再次接觸相同的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。2．原因：由過(guò)敏原引起的。3．機(jī)理：在接觸過(guò)敏原時(shí)，在過(guò)敏原的刺激下，_B細(xì)胞會(huì)活化產(chǎn)生抗體。抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面。當(dāng)相同的過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使這些細(xì)胞釋放出組織胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多，最終導(dǎo)致過(guò)敏者出現(xiàn)皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀。4．特點(diǎn)①過(guò)敏反應(yīng)有快慢之分。②有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。5．主要預(yù)防措施：找出過(guò)敏原并且盡量避免再次接觸該過(guò)敏原?！咎貏e提醒】過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫比較項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)體液免疫抗體性質(zhì)免疫球蛋白抗體分布吸附在皮膚、消化道、呼吸道黏膜、血液中某些細(xì)胞表面血清、組織液、外分泌液反應(yīng)時(shí)機(jī)機(jī)體再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)發(fā)生免疫反應(yīng)機(jī)體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應(yīng)反應(yīng)結(jié)果使細(xì)胞釋放組織胺，從而引起過(guò)敏反應(yīng)使抗原形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化二、自身免疫病1．概念：自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀。2．舉例：風(fēng)濕性心臟病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3．風(fēng)濕性心臟病發(fā)病機(jī)理某種鏈球菌的表面有一種抗原分子，與心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似，當(dāng)人體感染這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進(jìn)攻，而且也向心臟瓣膜發(fā)起進(jìn)攻。結(jié)果，在消滅病菌的同時(shí)，心臟也受到損傷，這就是風(fēng)濕性心臟病。三、免疫缺陷病1．概念：指由機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2．種類(lèi)①先天性免疫缺陷病：由于遺傳而生來(lái)就有的免疫缺陷。②獲得性免疫缺陷?。河杉膊『推渌蛩匾鸬拿庖呷毕荨４蠖鄶?shù)免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。3．典型實(shí)例：艾滋病①原因：HIV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細(xì)胞。②主要傳播途徑：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播。③預(yù)防措施：①采取安全的性行為；②避免注射吸毒；③接受檢測(cè)并積極治療HIV等性傳播感染；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等?！咎貏e提醒】①艾滋病的直接死因并非是HIV，而往往是由念珠菌、肺囊蟲(chóng)等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。②艾滋病屬于獲得性免疫缺陷病，但獲得性免疫缺陷病不只有艾滋病一種。知識(shí)精講知識(shí)精講知識(shí)點(diǎn)01過(guò)敏反應(yīng)1.過(guò)敏原（1）定義：過(guò)敏原是指能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生IgE，引起I型過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)，可為蛋白質(zhì)和與蛋白質(zhì)結(jié)合的小分子半抗原物質(zhì)。（2）種類(lèi)：①藥物或化學(xué)性過(guò)敏原：如青霉素、磺胺、普魯卡因，多為半抗原，進(jìn)人機(jī)體與某種蛋白結(jié)合后獲得免疫原性，成為過(guò)敏原；②吸入性過(guò)敏原：如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌菌絲及孢子、昆蟲(chóng)毒液、動(dòng)物皮毛等；③食物過(guò)敏原：如奶、蛋、魚(yú)蝦、蟹貝等食物蛋白或肽類(lèi)物質(zhì)；④某些酶類(lèi)物質(zhì)：如塵螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道過(guò)敏反應(yīng)；細(xì)菌酶類(lèi)物質(zhì)（如枯草菌溶素）可引起支氣管哮喘。2.IgE及其受體（1）IgE過(guò)敏原誘導(dǎo)特異性IgE產(chǎn)生是I型過(guò)敏反應(yīng)的先決條件。IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的漿細(xì)胞產(chǎn)生，這些部位也是過(guò)敏原易于侵入并引發(fā)I型過(guò)敏反應(yīng)的部位。IgE為親細(xì)胞抗體，可在不結(jié)合抗原的情況下，通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和力IgEFc受體結(jié)合，而使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。2.IgE受體與IgEFc段特異性結(jié)合的高親和力受體在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞高水平表達(dá)，而低親和力受體分布比較廣泛。（二）發(fā)生機(jī)制1.機(jī)體初次致敏變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體應(yīng)答。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體結(jié)合，形成致敏的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞，使機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。通常致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月甚至更長(zhǎng)。如長(zhǎng)期不接觸相應(yīng)變應(yīng)原，致敏狀態(tài)逐漸消失。2.致敏細(xì)胞活化處于致敏狀態(tài)的機(jī)體再次接觸相同變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與致敏的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面IgE特異性結(jié)合,刺激致敏細(xì)胞活化。3.發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)活化的肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)過(guò)敏癥狀，不同介導(dǎo)發(fā)揮的生物學(xué)效應(yīng)不同。（1）組胺是一種小分子量的血管活性胺。組胺通過(guò)結(jié)合受體，發(fā)揮其效應(yīng)功能。介導(dǎo)腸道和支氣管平滑肌的收縮、杯狀細(xì)胞黏液分泌增多、血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)，刺激外分泌腺的分泌。（2）細(xì)胞因子淋巴因子促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE、嗜酸性粒細(xì)胞分化與活化，TNF-α參與全身過(guò)敏反應(yīng)性炎癥，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)。（3）脂類(lèi)介質(zhì)前列腺素D2（PGD2）和白三烯與平滑肌細(xì)胞和白細(xì)胞上的受體結(jié)合，促平滑肌收縮，也可使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加和黏膜腺體分泌增加。（4）酶類(lèi)蛋白酶切割纖維蛋白原、活化膠原酶引起組織損傷，嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶可刺激組胺釋放。Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖知識(shí)點(diǎn)02自身免疫病一、自身免疫病的誘發(fā)因素及機(jī)制1.自身抗原的改變（1）免疫隔離部位抗原的釋放免疫豁免部位，如腦、睪丸、眼球、心肌和子宮等，由于其中的某些自身抗原成分（如神經(jīng)髓鞘磷脂堿性蛋白、精子、眼晶狀體等）和免疫系統(tǒng)相對(duì)隔離，因此在免疫系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中，針對(duì)這些隔離自身抗原的淋巴細(xì)胞克隆未被清除，而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔離部位的自身抗原成分稱(chēng)為隱蔽抗原或隔離抗原。在手術(shù)、外傷或感染等情況下，隔離抗原可釋放人血液和淋巴液，與免疫系統(tǒng)接觸，使自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞活化，導(dǎo)致自身免疫病。白身免疫性交感性眼炎的發(fā)生（2）自身抗原的改變生物、物理、化學(xué)以及藥物等因素可使自身抗原發(fā)生改變，從而產(chǎn)生針對(duì)改變自身抗原的自身抗體和T細(xì)胞，引起自身免疫病。如肺炎支原體感染可改變?nèi)思t細(xì)胞的抗原性，使其刺激機(jī)體產(chǎn)生抗紅細(xì)胞抗體，引起溶血性貧血。一些小分子藥物，如青霉素、頭孢菌素等，可吸附到紅細(xì)胞表面，使其獲得免疫原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，引起藥物相關(guān)的溶血性貧血?？乖园l(fā)生變化的自身IgG，可刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)此IgG的IgM類(lèi)自身抗體，稱(chēng)為類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）。RF和變性的自身IgG形成的免疫復(fù)合物可引發(fā)包括類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等多種自身免疫病。（3）分子模擬有些微生物與人體細(xì)胞或細(xì)胞外成分有相同或類(lèi)似的抗原表位，在感染人體后激發(fā)針對(duì)微生物抗原的免疫應(yīng)答，也能攻擊含有相同或類(lèi)似表位的人體細(xì)胞或細(xì)胞外成分，這種現(xiàn)象被稱(chēng)為分子模擬。如柯薩奇病毒感染激發(fā)的免疫應(yīng)答可攻擊胰島細(xì)胞，引發(fā)糖尿病。（4）表位擴(kuò)展一個(gè)抗原可能有多種表位。表位擴(kuò)展指免疫系統(tǒng)先針對(duì)抗原的優(yōu)勢(shì)表位發(fā)生免疫應(yīng)答，如果未能及時(shí)清除抗原，可相繼對(duì)隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答。在自身免疫病的進(jìn)程中，隨著免疫系統(tǒng)對(duì)自身組織的不斷損傷，表位擴(kuò)展使隱蔽的自身抗原不斷受到新的免疫攻擊，導(dǎo)致疾病遷延不愈不斷加重。在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和胰島素依賴(lài)性糖尿?。↖DDM）患者也能觀察到表位擴(kuò)展現(xiàn)象。表位擴(kuò)展示意圖2.免疫系統(tǒng)的異常（1）自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞清除異常自身反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞分別在胸腺和骨髓中經(jīng)歷陰性選擇而被克隆清除。若胸腺或骨髓微環(huán)境基質(zhì)細(xì)胞缺陷，陰性選擇發(fā)生障礙，引起自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞的克隆清除異常，則可能產(chǎn)生對(duì)自身抗原的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。（2）免疫忽視的打破免疫忽視是指免疫系統(tǒng)對(duì)低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象，相應(yīng)淋巴細(xì)胞克隆沒(méi)有被清除。多種因素可打破這些淋巴細(xì)胞克隆對(duì)自身抗原的免疫忽視。如在微生物感染的情況下，DC可被激活并表達(dá)高水平的共刺激分子，該DC若提呈被免疫忽視的自身抗原就可能激活自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，引起自身免疫病。（3）淋巴細(xì)胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴細(xì)胞。如果自身反應(yīng)性B細(xì)胞被多克隆活化，即可產(chǎn)生自身抗體，引發(fā)自身免疫病。某些革蘭氏陰性細(xì)菌和多種病毒如巨細(xì)胞病毒、EB病毒、HIV等均是B細(xì)胞的多克隆刺激劑。（4）活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡障礙免疫應(yīng)答都以大部分效應(yīng)淋巴細(xì)胞的死亡（AICD）、少數(shù)效應(yīng)淋巴細(xì)胞分化為記憶淋巴細(xì)胞為結(jié)局。AICD相關(guān)基因缺陷時(shí)，細(xì)胞調(diào)亡不足或缺陷，使效應(yīng)淋巴細(xì)胞不能被有效清除而長(zhǎng)期存在，易患自身免疫病。（5）調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能異常Treg的免疫抑制功能異常是自身免疫病發(fā)生的原因之一，易發(fā)生自身免疫?。òá裥吞悄虿?、甲狀腺炎和胃炎等），補(bǔ)充正常的Treg給缺陷個(gè)體可抑制其自身免疫病的發(fā)生。（6）MHCⅡ類(lèi)分子表達(dá)異常除了APC外，正常細(xì)胞幾乎不表達(dá)MHCⅡ類(lèi)分子。若某些因素使非APC表達(dá)較高水平的MHCⅡ類(lèi)分子，這種細(xì)胞就可能利用MHCⅡ類(lèi)分子將自身抗原提呈給自身反應(yīng)性T細(xì)胞，使之活化導(dǎo)致自身免疫病。3.遺傳因素遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關(guān)。大多數(shù)自身免疫病被多個(gè)易感基因所影響，其中對(duì)自身免疫病發(fā)生影響最大的是HLA基因。在環(huán)境因素的影響下，自身免疫病發(fā)生相關(guān)基因通過(guò)影響機(jī)體對(duì)自身免疫耐受的維持以及自身免疫應(yīng)答的水平，促進(jìn)自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。HLA基因與重癥肌無(wú)力、自發(fā)糖尿病、突眼性甲狀腺腫、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎關(guān)聯(lián)、肺出血腎炎綜合征等密切關(guān)聯(lián)等。此外，性別和年齡等因素也會(huì)影響自身免疫病的發(fā)生。性別：一些自身免疫病的易感性和性激素相關(guān)。女性發(fā)生多發(fā)性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，患強(qiáng)直性脊柱炎的男性約為女性的3倍。年齡：自身免疫病多發(fā)生于老年人，兒童發(fā)病非常少見(jiàn)。其原因可能是：老年人胸腺功能低下或衰老導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能系亂，從而易發(fā)生自身免疫病。二、自身免疫病的損傷機(jī)制1.自身抗體介導(dǎo)（1）細(xì)胞破壞針對(duì)自身細(xì)胞膜成分的自身抗體通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)、促進(jìn)釋放酶和炎癥介質(zhì)和促進(jìn)吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等方式殺傷自身細(xì)胞。自身免疫性血細(xì)胞減少癥、中性粒細(xì)胞減少癥發(fā)生機(jī)制（2）細(xì)胞功能異?？辜?xì)胞表面受體的自身抗體可通過(guò)模擬配體的作用，或競(jìng)爭(zhēng)性阻斷配體的效應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞和組織的功能紊亂，引發(fā)自身免疫病。①模擬配體的作用：如毒性彌漫性甲狀腺腫。針對(duì)促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體高親和力持續(xù)結(jié)合甲狀腺上皮細(xì)胞膜上的TSH受體，模擬TSH效應(yīng)，導(dǎo)致甲狀腺上皮細(xì)胞長(zhǎng)期分泌過(guò)量的甲狀腺素，引起甲亢。②競(jìng)爭(zhēng)性阻斷配體的效應(yīng)：如重癥肌無(wú)力。機(jī)體產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體（AchR）的自身抗體，該自身抗體與神經(jīng)肌肉接頭處AchR結(jié)合，通過(guò)阻斷乙酰膽堿與AchR結(jié)合，以及加速AchR的內(nèi)化和降解，致使肌肉細(xì)胞難以興奮而出現(xiàn)肌肉收縮無(wú)力等癥狀。2.自身效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)參與此型組織損傷的效應(yīng)細(xì)胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，如IDDM患者體內(nèi)存在的自身反應(yīng)性CTL可特續(xù)殺傷胰島B細(xì)胞，致使胰島素的分泌嚴(yán)重不足。有些重癥肌無(wú)力患者的體內(nèi)既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對(duì)乙酰膽堿受體的自身反應(yīng)性T細(xì)胞。常見(jiàn)的人類(lèi)自身免疫病如下表。常見(jiàn)的人類(lèi)自身免疫病知識(shí)點(diǎn)03免疫缺陷病免疫缺陷病（IDD）是因遺傳因素或其他原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育障礙或后天損傷所致的綜合征。患者對(duì)病原體（細(xì)菌、病毒、真菌）微生物高度易感；對(duì)自身免疫病及超敏反應(yīng)性疾病易感；某些腫瘤特別是淋巴細(xì)胞惡性腫瘤的發(fā)生率增高。免疫缺陷病按病因不同分為先天性免疫缺陷?。–IDD）和獲得性免疫缺陷病（AIDD）兩大類(lèi)。一、獲得性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）是因感染、腫瘤、理化等因素導(dǎo)致暫時(shí)或永久性免疫功能受損，人群發(fā)病率較高，各年齡組人群均可發(fā)病。（一）誘因1.感染因素許多病原生物包括病毒細(xì)菌、真菌及原蟲(chóng)等感染常引起機(jī)體防御功能低下，使病情遷延且易合并其他病原體感染。如先天性風(fēng)疹綜合征的患兒，伴有T、B細(xì)胞免疫缺陷和血IgG、IgA明顯降低。感染所致的AIDD中，HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。2.惡性腫瘤免疫系統(tǒng)腫瘤如霍奇金淋巴瘤、淋巴肉瘤、各類(lèi)急慢性白血病以及骨髓瘤等，在發(fā)生淋巴細(xì)胞增殖紊亂同時(shí)伴隨著低丙種球蛋白血癥和抗體反應(yīng)低下，伴有細(xì)胞免疫缺陷。3.射線和藥物大多數(shù)淋巴細(xì)胞對(duì)射線十分敏感，射線、細(xì)胞毒性藥物和免疫抑制劑等會(huì)損傷免疫系統(tǒng)，大劑量或長(zhǎng)期應(yīng)用將使機(jī)體的免疫功能遭受?chē)?yán)重抑制甚至出現(xiàn)免疫缺陷。環(huán)孢素是導(dǎo)致免疫缺陷的常見(jiàn)免疫抑制劑，能阻斷IL-2依賴(lài)性T細(xì)胞的增殖和分化。4.營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良常導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷病。維生素A、B6、B12及葉酸缺乏顯著抑制T、B細(xì)胞功能；維生素B1、B2、H、P缺乏影響B(tài)細(xì)胞功能；鋅、鐵及硒缺乏影響T細(xì)胞功能；維生素B2、B、鐵、銅缺乏則抑制中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞功能。（二）獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征（AIDs）即艾滋病，是因人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）感染并破壞機(jī)體CD4+T細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，引起細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷，導(dǎo)致患者易感染、易患惡性腫瘤等綜合征。1.HIV形態(tài)結(jié)構(gòu)（1）組成成分HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒，分為HIV-1（引起約95%的AIDS，以下闡述的均指該類(lèi)型）和HIV-2兩型。從內(nèi)至外將其分為核心、衣殼與包膜3個(gè)部分（下圖）。病毒外膜是類(lèi)脂包膜，來(lái)自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的蛋白。半錐形衣殼內(nèi)含有病毒的RNA（兩條正股鏈）基因組、一系列工具酶（如逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶等）。HIV結(jié)構(gòu)模式圖（2）工具酶作用①逆轉(zhuǎn)錄酶——具有多種酶活性，主要包括以下幾種活性：i.RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶活性：以RNA為模板，催化dNTP聚合成DNA的過(guò)程。此酶需要RNA為引物，多為色氨酸的tRNA，在引物tRNA3′－末端以5′→3′方向合成DNA。逆轉(zhuǎn)錄酶中不具有3′→5′外切酶活性，因此沒(méi)有校正功能，所以由逆轉(zhuǎn)錄酶催化合成的DNA出錯(cuò)率比較高。ii.RNaseH活性；由逆轉(zhuǎn)錄酶催化合成的cDNA與模板RNA形成的雜交分子，將由RNaseH從RNA5′端水解掉RNA分子。iii.DNA指導(dǎo)的DNA聚合酶活性；以反轉(zhuǎn)錄合成的第一條DNA單鏈為模板，以dNTP為底物，再合成第二條DNA分子。②整合酶——將逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的雙鏈cDNA整合至宿主細(xì)胞染色體。③蛋白酶——加工處理HIV-1特異性蛋白。2.HIV遺傳機(jī)制在宿主細(xì)胞質(zhì)中，以病毒遺傳物質(zhì)正鏈RNA為模板，在病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，借宿主的tRNA作為引物，產(chǎn)生互補(bǔ)負(fù)鏈cDNA，構(gòu)成RNA-DNA雜交體。雜交體中的親代RNA由逆轉(zhuǎn)錄酶發(fā)揮RNA酶H水解去除。再在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，由負(fù)鏈cDNA產(chǎn)生正鏈cDNA，從而形成雙鏈cDNA。雙鏈cDNA環(huán)化后，由胞漿移行到胞核內(nèi)，在病毒整合酶的作用下，隨機(jī)切開(kāi)細(xì)胞核中某一條染色體上的DNA，將雙鏈cDNA整合到切口處，成為前病毒。前病毒轉(zhuǎn)錄出單一的RNA前體，有些RNA前體拼接而形成病毒的mRNA，翻譯形成蛋白，在病毒蛋白酶作用下，加工成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白，另一些RNA前體經(jīng)加帽加尾作為子代病毒的遺傳物質(zhì)RNA。HIV遺傳信息傳遞表達(dá)過(guò)程3.HIV侵染機(jī)制HIV包膜表面的糖蛋白gp120是侵染宿主細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白，gp120能特異性識(shí)別宿主細(xì)胞膜表面CD4分子，因此細(xì)胞膜上含有CD4分子的細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）成為HIV侵染對(duì)象。HIV的gp120與靶細(xì)胞膜表面CD4分子結(jié)合后，病毒膜蛋白變構(gòu)，暴露新的位點(diǎn)與靶細(xì)胞膜表面的趨化因子受體CXCR4（T細(xì)胞）或CCR5（巨噬細(xì)胞或DC）結(jié)合，導(dǎo)致gp120構(gòu)象改變，暴露出被其掩蓋的gp41。gp41的N末端疏水序列（融合肽）直接插人靶細(xì)胞膜，介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，將病毒核衣殼注入靶細(xì)胞。HIV侵染宿主細(xì)胞機(jī)制示意圖4.HIV侵染過(guò)程HIV的生命周期包括６個(gè)關(guān)鍵步驟，依次為吸附與融合、合成與加工、組裝與釋放。HIV侵染增殖過(guò)程及阻斷示意圖（1）第一步：吸附與融合HIV主要侵染人體的CD4+T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，HIV通過(guò)膜蛋白gp120與細(xì)胞膜面CD4吸附，經(jīng)gp41完成包膜與細(xì)胞膜融合，毒粒進(jìn)入胞內(nèi)脫殼，釋放遺傳物質(zhì)RNA及工具酶。（2）第二步：合成與加工以病毒自身RNA為模板，在工具酶作用下，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生cDNA并整合到宿主細(xì)胞染色體上。然后以cDNA為模板，轉(zhuǎn)錄、翻譯出病毒前體RNA和蛋白質(zhì)，有些RNA前體經(jīng)加工拼接形成病毒的mRNA，翻譯出前體蛋白，另一些RNA前體經(jīng)加帽加尾作為病毒的子代基因組RNA，前體蛋白經(jīng)加工形成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白。（3）第三步：組裝與釋放P24將RNA基因組、結(jié)構(gòu)蛋白組裝形成毒粒，gp160經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工成gp41和gp120，它們被轉(zhuǎn)運(yùn)至宿主的胞漿膜后，毒粒在此處以出芽方式形成完整病毒體釋放到細(xì)胞外。5.免疫學(xué)診斷（1）抗原檢測(cè)HIV的核心抗原p24出現(xiàn)于急性感染期和AIDS晚期，可作為早期或晚期病毒量的間接指標(biāo)。在潛伏期，該抗原檢測(cè)常為陰性。（2）抗體檢測(cè)檢測(cè)抗HIV抗體，用于AIDS診斷、血液篩查、監(jiān)測(cè)等。（3）T細(xì)胞計(jì)數(shù)CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞的數(shù)量可評(píng)價(jià)HIV感染者免疫狀況，輔助臨床進(jìn)行疾病分期、疾病進(jìn)展評(píng)估、預(yù)后判斷、抗病毒治療適應(yīng)證選擇及療效評(píng)價(jià)。如當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞<200個(gè)/mm3時(shí)，應(yīng)給予抗肺孢子菌肺炎的預(yù)防性治療。（4）核酸檢測(cè)定性或定量檢測(cè)HIV核酸可用于疾病早期診斷、疑難樣本的輔助診斷、HIV遺傳變異監(jiān)測(cè)及耐藥性監(jiān)測(cè)、病程監(jiān)控及預(yù)測(cè)和指導(dǎo)抗病毒治療及療效判定。6.AIDs治療（1）HAART療法AIDs的治療策略是以不同藥物多環(huán)節(jié)抑制病毒復(fù)制，阻止AIDS的進(jìn)程。高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（HAART），俗稱(chēng)“雞尾酒療法”，采用2種或3種逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑及至少1種蛋白酶抑制劑進(jìn)行聯(lián)合治療，這是目前臨床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治療方案，可使血漿病毒量減少至極低水平，延緩疾病進(jìn)程并極大地減少了嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染與腫瘤等的發(fā)病。（2）基因療法除HAART療法，將編碼HIV阻斷肽基因與CD4基因融合，導(dǎo)入骨髓細(xì)胞并回輸，骨髓細(xì)胞體內(nèi)分化成CD4+T細(xì)胞，進(jìn)而分泌阻斷肽形成屏障，保護(hù)淋巴細(xì)胞免受病毒感染，成為新型治療手段。能力拓展能力拓展考法01過(guò)敏反應(yīng)【典例1】（2022·江蘇泰州·高三期末）剛開(kāi)始將馬血清通過(guò)家兔皮膚注射進(jìn)其體內(nèi)時(shí)，注射部位無(wú)明顯變化；半個(gè)月之后若繼續(xù)注射，數(shù)小時(shí)內(nèi)注射部位會(huì)出現(xiàn)紅腫、水泡、出血，甚至出現(xiàn)組織壞死。此現(xiàn)象最初由MauriceArthus描述，故稱(chēng)為阿瑟斯反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A．注射進(jìn)家兔體內(nèi)馬血清中的特異性抗體對(duì)家兔而言可能是抗原B．被注射的家兔出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)需在體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗體之后C．阿瑟斯反應(yīng)會(huì)在新、舊注射部位都出現(xiàn)紅腫、水泡、出血等D．蚊子叮咬后皮膚出現(xiàn)的紅腫、癢等現(xiàn)象可歸類(lèi)于阿瑟斯反應(yīng)【答案】C【解析】過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快，一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。過(guò)敏反應(yīng)的原理：機(jī)體第一次接觸過(guò)敏原時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞的表面；當(dāng)機(jī)體再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞會(huì)釋放組織胺等物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進(jìn)而引起過(guò)敏反應(yīng)?？乖侵改軌虼碳C(jī)體產(chǎn)生（特異性）免疫應(yīng)答，并能與免疫應(yīng)答產(chǎn)物抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外結(jié)合，發(fā)生免疫效應(yīng)（特異性反應(yīng)）的物質(zhì)，注射進(jìn)家兔體內(nèi)馬血清中的特異性抗體對(duì)家兔而言可能是抗原，A正確；第一次給家兔注射馬血清，家兔體內(nèi)已經(jīng)產(chǎn)生了相應(yīng)抗體及記憶細(xì)胞，半個(gè)月之后再次注射才產(chǎn)生阿瑟斯反應(yīng)，所以被注射的家兔出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)需在體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗體之后，B正確；阿瑟斯反應(yīng)會(huì)在新注射部位出現(xiàn)紅腫、水泡、出血等，舊的注射部位是第一次注射，不會(huì)出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)，C錯(cuò)誤；根據(jù)阿瑟斯反應(yīng)的現(xiàn)象“注射部位會(huì)出現(xiàn)紅腫、水泡”等，蚊子叮咬后皮膚出現(xiàn)的紅腫、癢等現(xiàn)象可歸類(lèi)于阿瑟斯反應(yīng)，D正確。考法02自身免疫病【典例2】（2020·全國(guó)·高考真題）當(dāng)人體的免疫系統(tǒng)將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊時(shí)，可引起自身免疫病。下列屬于自身免疫病的是（）A．艾滋病B．類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C．動(dòng)物毛屑接觸性鼻炎D．抗維生素D佝僂病【答案】B【解析】自身免疫病是由于免疫系統(tǒng)異常敏感、反應(yīng)過(guò)度，“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊而引起的一類(lèi)疾病。過(guò)敏反應(yīng)：日常生活中，有些人接觸某些花粉而引起皮膚蕁麻疹，或吃了海鮮而嘔吐、接觸了動(dòng)物的毛屑而出現(xiàn)過(guò)敏性鼻炎等，都是由于免疫系統(tǒng)對(duì)外來(lái)物質(zhì)（過(guò)敏原）過(guò)度敏感引起的過(guò)敏反應(yīng)。艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的獲得性免疫缺陷綜合征，A錯(cuò)誤；類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為自身免疫反應(yīng)對(duì)自身組織和器官造成損傷，屬于自身免疫病，B正確；動(dòng)物毛屑接觸性鼻炎是由于免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原（毛屑）過(guò)度敏感引起的過(guò)敏反應(yīng)，C錯(cuò)誤；抗維生素D佝僂病是由顯性致病基因控制的單基因遺傳病，D錯(cuò)誤?？挤?3免疫缺陷病【典例3】（2021·天津和平·三模）人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）的外膜是類(lèi)脂包膜，來(lái)自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的蛋白GP120與GP41。下圖為HIV侵染T淋巴細(xì)胞的過(guò)程圖，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）HIV在結(jié)構(gòu)上與T淋巴細(xì)胞最顯著的差異是_____________。（2）HIV的CP120蛋白能特異性結(jié)合T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細(xì)胞膜融合并以核衣殼的形式進(jìn)入細(xì)胞，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_____________功能。分析組成病毒外膜的化合物成分主要是__________________。（3）入侵入體的HIV，大多數(shù)被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過(guò)程中，人體參與的免疫類(lèi)型有___________。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV核衣殼進(jìn)入細(xì)胞后逆轉(zhuǎn)錄形成DNA，通過(guò)__________（填結(jié)構(gòu)）進(jìn)入細(xì)胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過(guò)程中整合酶類(lèi)似于基因工程中____________酶的作用。在HIV增殖過(guò)程中，其遺傳信息的流動(dòng)方向是_____________（用圖解表示）。（4）假如你是藥劑師，想研制治療艾滋病的藥物，請(qǐng)據(jù)圖分析藥物治療艾滋病的方向：____________________________________________?！敬鸢浮浚?）病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)（2）識(shí)別（信息交流）蛋白質(zhì)和脂質(zhì)（少量糖類(lèi)）（3）非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫核孔限制酶和DNA連接酶（4）研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性或抑制整合酶的活性【解析】體液免疫過(guò)程為：（1）除少數(shù)抗原可以直接刺激B細(xì)胞外，大多數(shù)抗原被吞噬細(xì)胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞；（2）B細(xì)胞接受抗原刺激后，開(kāi)始進(jìn)行一系列的增殖、分化，形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；（3）漿細(xì)胞分泌抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。細(xì)胞免疫過(guò)程為：（1）吞噬細(xì)胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細(xì)胞；（2）T細(xì)胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，同時(shí)T細(xì)胞能合成并分泌淋巴因子，增強(qiáng)免疫功能。（3）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)。（1）HIV是病毒，病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)核酸。HIV在結(jié)構(gòu)上與T淋巴細(xì)胞最顯著的差異是病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）HIV的GP120蛋白能特異性結(jié)合T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細(xì)胞膜融合并以核衣殼的形式進(jìn)入細(xì)胞，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。分析組成病毒外膜的化合物成分應(yīng)該和細(xì)胞膜相似，因?yàn)閮烧呖梢匀诤?，所以主要是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)。（3）入侵人體的HIV，大多數(shù)被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過(guò)程中，人體參與的免疫類(lèi)型有非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA通過(guò)核孔進(jìn)入到細(xì)胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過(guò)程中整合酶類(lèi)似于基因工程中限制酶和DNA連接酶的作用。在HIV增殖過(guò)程中，其遺傳信息的流動(dòng)方向是。（4）藥物治療艾滋病的方向研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性、抑制整合酶的活性等等。分層提分分層提分題組A基礎(chǔ)過(guò)關(guān)練1．免疫調(diào)節(jié)在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)中有重要作用，下列屬于免疫失調(diào)的是()A．抗體與細(xì)菌毒素特異性結(jié)合B．過(guò)敏原引起的特異性免疫反應(yīng)C．移植的器官被細(xì)胞免疫排斥D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除體內(nèi)癌變的細(xì)胞2．某些種類(lèi)的糖尿病是由自身的一些抗體導(dǎo)致的，病理如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．由自身抗體導(dǎo)致的疾病屬于自身免疫病B．圖示中漿細(xì)胞一定來(lái)自B細(xì)胞的增殖分化C．在血糖調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中，胰島B細(xì)胞屬于效應(yīng)器D．Y1、Y2、Y3導(dǎo)致的糖尿病中，①②可以通過(guò)注射胰島素來(lái)緩解3．人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)為逆轉(zhuǎn)錄病毒，由于逆轉(zhuǎn)錄酶缺乏校正修復(fù)功能，因而HIV的變異頻率非常高。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數(shù)病毒B．共用注射器和文身器械是會(huì)傳播艾滋病的危險(xiǎn)行為C．逆轉(zhuǎn)錄酶能以病毒RNA為模板合成病毒蛋白質(zhì)D．同一被感染個(gè)體不同時(shí)期體內(nèi)HIV的基因存在較大差異4.某病原體第一次感染人體，人體不會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的()A．漿細(xì)胞 B．記憶細(xì)胞C．過(guò)敏反應(yīng) D．免疫反應(yīng)5.下列關(guān)于過(guò)敏反應(yīng)的敘述，正確的是()A．過(guò)敏原都是蛋白質(zhì)B．過(guò)敏反應(yīng)屬于非特異性免疫反應(yīng)C．過(guò)敏反應(yīng)無(wú)明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異D．找出并盡量避免再次接觸該過(guò)敏原是預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的主要措施6.類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等一類(lèi)疾病是()A．病原體感染機(jī)體而引發(fā)的疾病，有傳染性B．機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引發(fā)的疾病，無(wú)傳染性C．人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷而引發(fā)的疾病D．已免疫的機(jī)體再次接受相同物質(zhì)的刺激而引發(fā)的過(guò)敏反應(yīng)7.共和國(guó)勛章獲得者屠呦呦曾帶領(lǐng)她的團(tuán)隊(duì)在紅斑狼瘡的治療研究上取得重大進(jìn)展。下列有關(guān)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個(gè)器官的疾病，主要癥狀有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、紅斑等B．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者白細(xì)胞減少C．該病多見(jiàn)于成年女性，病因至今尚未完全研究清楚D．該病與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常以及環(huán)境等多因素有關(guān)，早發(fā)現(xiàn)、早治療對(duì)于緩解病情非常重要8.下列關(guān)于免疫異常疾病的說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．過(guò)敏反應(yīng)是由過(guò)敏原刺激肥大細(xì)胞等被抗體吸附的細(xì)胞產(chǎn)生組織胺引起的一系列反應(yīng)B．艾滋病、重癥聯(lián)合免疫缺陷病都屬于免疫缺陷病C．因?yàn)檫^(guò)敏反應(yīng)不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷，所以不危及生命D．從機(jī)理看，自身免疫病可能是免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)引起的9.如圖表示HIV侵入人體后，HIV濃度與輔助性T細(xì)胞數(shù)量變化的曲線。下列對(duì)該圖的分析，錯(cuò)誤的說(shuō)法是()A．HIV識(shí)別輔助性T細(xì)胞與輔助性T細(xì)胞膜上的糖蛋白有關(guān)B．一年后機(jī)體對(duì)HIV的清除速度，低于其增殖的速度C．在殺死HIV的過(guò)程中，漿細(xì)胞并沒(méi)有發(fā)揮作用D．隨著輔助性T細(xì)胞數(shù)量不斷減少，人體逐漸喪失幾乎全部的免疫功能10．有一種胰島素依賴(lài)型糖尿病是由于患者體內(nèi)某種T細(xì)胞活化后，選擇性地與胰島B細(xì)胞密切接觸，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞死亡而發(fā)病，下列敘述正確的是()A．這種胰島素依賴(lài)型糖尿病屬于自身免疫病B．患者血液中胰島素水平高于正常生理水平C．該T細(xì)胞將抗原傳遞給胰島B細(xì)胞致其死亡D．促進(jìn)T細(xì)胞增殖的免疫增強(qiáng)劑可用于治療該病11.免疫學(xué)家認(rèn)為過(guò)敏性休克是由肥大細(xì)胞脫顆粒引起的。肥大細(xì)胞是一種位于所有暴露表面(如表皮或黏膜屏障)下的免疫細(xì)胞，肥大細(xì)胞里大量的顆粒包含有各種具有藥理活性的化學(xué)物質(zhì)，如組織胺。組織胺可以增加毛細(xì)血管的通透性，從而引起機(jī)體發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。如圖表示第一次和再次接觸過(guò)敏原后，肥大細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)的過(guò)程，請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：（1）圖甲中受體的化學(xué)本質(zhì)是____________，抗體除了吸附在肥大細(xì)胞表面外，大部分存在于________中，少部分存在于組織液中。（2）肥大細(xì)胞脫顆粒的方式是________。體液調(diào)節(jié)的信號(hào)分子除組織胺外，還有________等；參與神經(jīng)調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的信號(hào)分子分別是____________、____________。（3）僅在再次接觸過(guò)敏原后才發(fā)揮作用的細(xì)胞是_____________。過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)是________________(至少答出兩點(diǎn))。12.如圖表示下丘腦參與人體體溫、水鹽和血糖平衡的部分調(diào)節(jié)過(guò)程。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）受到寒冷刺激時(shí)，下丘腦可通過(guò)垂體促進(jìn)腺體A的分泌活動(dòng)，腺體A表示的器官有____________。（2）人體劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗后，下丘腦增加____________激素的生成和分泌，并由垂體釋放進(jìn)入血液，促進(jìn)____________________對(duì)水分的重吸收。（3）當(dāng)血糖濃度上升時(shí)，下丘腦中的葡萄糖感受器接受刺激產(chǎn)生興奮，使胰島B細(xì)胞分泌活動(dòng)增強(qiáng)，血糖濃度下降，此過(guò)程屬于________________調(diào)節(jié)。胰島分泌的胰島素需要與靶細(xì)胞的受體結(jié)合才能發(fā)揮作用，胰島素的受體分布在靶細(xì)胞的________________(填“細(xì)胞膜上”“細(xì)胞質(zhì)中”或“細(xì)胞核中”)。（4）Ⅰ型糖尿病由胰島B細(xì)胞損傷引起，患病率具有種族差異性，患者血液中含有抗胰島B細(xì)胞的抗體和活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞。據(jù)此推測(cè)：Ⅰ型糖尿病是由______________________決定的、針對(duì)胰島B細(xì)胞的一種________________病；胰島B細(xì)胞的損傷是機(jī)體通過(guò)________________________免疫導(dǎo)致的。題組B能力提升練1．下列關(guān)于免疫失調(diào)的說(shuō)法正確的是()A．青霉素引起的過(guò)敏反應(yīng)的主要原因是機(jī)體免疫防御功能低下B．過(guò)敏反應(yīng)會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷，會(huì)危及生命C．艾滋病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡都屬于免疫缺陷病D．艾滋病患者最終常常死于復(fù)合感染或惡性腫瘤等疾病2．下列關(guān)于過(guò)敏反應(yīng)的敘述，正確的是（）

A．反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快

B．過(guò)敏反應(yīng)一般會(huì)損傷組織

C．T細(xì)胞是過(guò)敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞

D．過(guò)敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道3.下列不屬于自身免疫病特征的是（）A.患者體內(nèi)有高效價(jià)的自身抗體

B.組織損傷范圍取決于自身抗原

C.患者體內(nèi)有自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞

D.無(wú)遺傳傾向，與年齡、性別無(wú)關(guān)4．下列關(guān)于艾滋病的說(shuō)法正確的是（）A.艾滋病是一種遺傳病B.艾滋病病毒主要攻擊T淋巴細(xì)胞C.艾滋病主要通過(guò)親吻傳染D.艾滋病是先天性免疫缺陷綜合征題組C培優(yōu)拔尖練1．(多選)下圖為人體感染病原體后的病原體濃度變化，其中曲線3表示正常人，曲線1和2表示第二道防線缺陷或第三道防線缺陷患者，下列敘述正確的是()A．第二道防線缺陷病人，其第三道防線也受影響B(tài)．給曲線2的病人注射疫苗，會(huì)誘發(fā)特異性免疫C．在a點(diǎn)時(shí)，正常人體內(nèi)含有針對(duì)該病原體的抗體D．曲線3的病原體濃度變化過(guò)程中，僅第三道防線發(fā)揮作用2．據(jù)英國(guó)媒體BBC報(bào)道，諾貝爾獎(jiǎng)得主著名生物學(xué)家巴爾的摩教授說(shuō)，艾滋病病毒疫苗的研制工作經(jīng)過(guò)了20多年后仍沒(méi)有希望取得突破。巴爾的摩認(rèn)為，由于艾滋病病毒進(jìn)化出了可以從人類(lèi)免疫系統(tǒng)中保護(hù)自己的方式，已經(jīng)找到愚弄人類(lèi)的免疫系統(tǒng)的方法，因此科學(xué)家試圖以抗體或加強(qiáng)人類(lèi)免疫系統(tǒng)來(lái)防御艾滋病病毒的方法都以失敗告終。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．HIV能夠侵入輔助性T細(xì)胞，導(dǎo)致患者的特異性免疫功能下降B．科學(xué)家試圖以抗體來(lái)防御HIV以失敗告終的主要原因是患者體內(nèi)無(wú)法產(chǎn)生與HIV特異性結(jié)合的抗體C．HIV的遺傳物質(zhì)RNA易發(fā)生變異，是疫苗研制困難的原因之一D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞只選擇性破壞已經(jīng)被病原體感染的靶細(xì)胞3．炭疽熱是由炭疽芽孢桿菌引起的，它可引起動(dòng)物組織水腫，黏膜出血，造成動(dòng)物死亡。法國(guó)科學(xué)家巴斯德在研究牲畜炭疽病時(shí)進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：把實(shí)驗(yàn)綿羊用毒性已削弱的炭疽芽孢桿菌制劑注射，這些綿羊感染后沒(méi)有發(fā)病。四天后，對(duì)實(shí)驗(yàn)綿羊用毒性極強(qiáng)的炭疽芽孢桿菌制劑注射，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，實(shí)驗(yàn)綿羊全部正常生活。請(qǐng)回答以下問(wèn)題：(1)實(shí)驗(yàn)綿羊在第二次注射毒性極強(qiáng)的炭疽芽孢桿菌制劑后沒(méi)有發(fā)病，是因?yàn)槠潴w內(nèi)存在記憶細(xì)胞，它能迅速增殖分化成為_(kāi)_______細(xì)胞，并由該細(xì)胞產(chǎn)生________而起免疫作用，該物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是________；與之合成和分泌相關(guān)的細(xì)胞器有______________。這種免疫屬于________免疫。(2)我們認(rèn)為該實(shí)驗(yàn)過(guò)程不足以嚴(yán)密論證以上結(jié)論，請(qǐng)?jiān)谏鲜鰧?shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上補(bǔ)充相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)原則、步驟、預(yù)測(cè)結(jié)果。①實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)原則：_______________________________________________。②操作步驟：___________________________________________________。③預(yù)測(cè)結(jié)果：___________________________________________________。4．人被犬咬傷后，為防止狂犬病發(fā)生，需要注射由滅活狂犬病病毒制成的疫苗。疫苗在人體內(nèi)可引起的免疫反應(yīng)是()A．刺激T細(xì)胞分化成為記憶細(xì)胞B．刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病病毒的抗體C．可促進(jìn)漿細(xì)胞釋放出淋巴因子D．產(chǎn)生與狂犬病病毒特異性結(jié)合的抗體5.（2022·海南·高考真題）新冠病毒（2019-nCoV）是一種RNA病毒，目前仍在全球蔓延?！凹?xì)胞因子風(fēng)暴”是引起許多新冠患者死亡的主要原因，是機(jī)體受到感染后免疫系統(tǒng)過(guò)度反應(yīng)從而產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，造成對(duì)機(jī)體的損害。(1)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”會(huì)引起________________（選填“自身免疫病”或“免疫缺陷癥”）。(2)新冠病毒變異速度快的原因是_________________。(3)已經(jīng)接種新冠病毒疫苗的人，在遭受新冠病毒侵染后，體內(nèi)的記憶B細(xì)胞會(huì)_____________________________，從而保護(hù)人體。(4)對(duì)于疫苗進(jìn)行的Ⅲ期臨床試驗(yàn)，采用隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)是評(píng)價(jià)疫苗效力和安全性的有效方法。在進(jìn)行隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)時(shí)，將受試者隨機(jī)分為兩組。一組接種新冠疫苗，另一組接種___________，一段時(shí)間后，檢測(cè)受試者體內(nèi)的______________和身體健康狀況來(lái)評(píng)價(jià)疫苗效力和安全性。隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)的優(yōu)點(diǎn)是避免了____________對(duì)試驗(yàn)結(jié)果的影響。第4章免疫調(diào)節(jié)第3節(jié)免疫失調(diào)目標(biāo)導(dǎo)航目標(biāo)導(dǎo)航課程標(biāo)準(zhǔn)課標(biāo)解讀1.5.4舉例說(shuō)明免疫功能異?？赡芤l(fā)疾病，如過(guò)敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等1、通過(guò)案例分析：說(shuō)明過(guò)敏反應(yīng)、自身免疫病的發(fā)生機(jī)理，發(fā)展科學(xué)思維；通過(guò)分析HIV感染人體的機(jī)理，形成結(jié)構(gòu)功能觀、穩(wěn)態(tài)平衡觀等生命觀念?！緦W(xué)習(xí)目標(biāo)】1.舉例說(shuō)明特異性免疫中免疫系統(tǒng)對(duì)病原體的識(shí)別作用。2.概述體液免疫和細(xì)胞免疫的過(guò)程和特點(diǎn)。3.闡明特異性免疫是通過(guò)體液免疫和細(xì)胞免疫兩種方式，針對(duì)特定病原體發(fā)生的免疫應(yīng)答。【任務(wù)驅(qū)動(dòng)】播放播放：熊出沒(méi)《光頭強(qiáng)花粉過(guò)敏》視頻片段。提醒同學(xué)們注意觀察過(guò)敏反應(yīng)的相關(guān)癥狀；舉例說(shuō)明常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)。展示圖片：周杰倫18歲那年，一次意外周杰倫腰部受傷，不料卻被檢查出患有強(qiáng)直性脊柱炎，可能會(huì)導(dǎo)致癱瘓。面對(duì)這個(gè)結(jié)果，生活本就貧窮母子兩個(gè)痛苦萬(wàn)分，抱頭通哭。然而堅(jiān)強(qiáng)的母親毅然要緊牙關(guān)，用自己的愛(ài)為兒子撐起一片天。然而，以后無(wú)論生活多么艱苦，周杰倫從未放棄對(duì)音樂(lè)的追求。周杰倫現(xiàn)在取得的成就。播放強(qiáng)直性脊柱炎的原因錄音（/voice/view/592538.html）。簡(jiǎn)要說(shuō)明強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病的原因。強(qiáng)直性脊柱炎的原因錄音錄音內(nèi)容：強(qiáng)直性脊柱炎是一種好發(fā)于青年男性，以腰背部間斷反復(fù)疼痛為主要表現(xiàn)的一種自身免疫病。強(qiáng)直性脊柱炎，過(guò)去稱(chēng)為血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。這種病最主要的特點(diǎn)是反復(fù)的腰背部僵硬、疼痛。

當(dāng)然，強(qiáng)直性脊柱炎也可以出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)的腫脹疼痛，尤其是大關(guān)節(jié)的腫脹疼痛。還可以出現(xiàn)虹膜炎，牛皮癬或者經(jīng)常拉肚子等一些關(guān)節(jié)外的表現(xiàn)。強(qiáng)直性脊柱炎，和免疫功能紊亂相關(guān)，尤其是帶有HLA-B27基因的人可能得這種病的幾率要大一些，但是確切的病因目前還不是非常清楚。帶有HLA-B27基因的這組人，當(dāng)他遇到某些環(huán)境因素，比如某些腸道感染或者一些惡劣環(huán)境時(shí)，可能會(huì)誘發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎病情的出現(xiàn)或者病情加重。舉例說(shuō)明所知道的自身免疫病。指導(dǎo)學(xué)生閱讀、討論教材79頁(yè)“HIV的感染與艾滋病的治療”。思考：①HIV的結(jié)構(gòu)及其侵染輔助性T細(xì)胞的過(guò)程。②為什么HIV感染的是輔助性T細(xì)胞，而患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。③艾滋病的傳播途徑有哪些？預(yù)防艾滋病最主要的措施是什么？④你了解我國(guó)關(guān)于艾滋病的相關(guān)政策及世界艾滋病日嗎？⑤我們應(yīng)以怎樣的態(tài)度對(duì)待艾滋病人？課前導(dǎo)學(xué)課前導(dǎo)學(xué)一、過(guò)敏反應(yīng)1．概念：已免疫的機(jī)體，在再次接觸相同的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。2．原因：由過(guò)敏原引起的。3．機(jī)理：在接觸過(guò)敏原時(shí)，在過(guò)敏原的刺激下，_B細(xì)胞會(huì)活化產(chǎn)生抗體?？贵w吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面。當(dāng)相同的過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使這些細(xì)胞釋放出組織胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多，最終導(dǎo)致過(guò)敏者出現(xiàn)皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀。4．特點(diǎn)①過(guò)敏反應(yīng)有快慢之分。②有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。5．主要預(yù)防措施：找出過(guò)敏原并且盡量避免再次接觸該過(guò)敏原?！咎貏e提醒】過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫比較項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)體液免疫抗體性質(zhì)免疫球蛋白抗體分布吸附在皮膚、消化道、呼吸道黏膜、血液中某些細(xì)胞表面血清、組織液、外分泌液反應(yīng)時(shí)機(jī)機(jī)體再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)發(fā)生免疫反應(yīng)機(jī)體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應(yīng)反應(yīng)結(jié)果使細(xì)胞釋放組織胺，從而引起過(guò)敏反應(yīng)使抗原形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化二、自身免疫病1．概念：自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀。2．舉例：風(fēng)濕性心臟病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3．風(fēng)濕性心臟病發(fā)病機(jī)理某種鏈球菌的表面有一種抗原分子，與心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似，當(dāng)人體感染這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進(jìn)攻，而且也向心臟瓣膜發(fā)起進(jìn)攻。結(jié)果，在消滅病菌的同時(shí)，心臟也受到損傷，這就是風(fēng)濕性心臟病。三、免疫缺陷病1．概念：指由機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。2．種類(lèi)①先天性免疫缺陷病：由于遺傳而生來(lái)就有的免疫缺陷。②獲得性免疫缺陷病：由疾病和其他因素引起的免疫缺陷。大多數(shù)免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病。3．典型實(shí)例：艾滋?、僭颍篐IV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，主要侵染輔助性T細(xì)胞。②主要傳播途徑：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播。③預(yù)防措施：①采取安全的性行為；②避免注射吸毒；③接受檢測(cè)并積極治療HIV等性傳播感染；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等?！咎貏e提醒】①艾滋病的直接死因并非是HIV，而往往是由念珠菌、肺囊蟲(chóng)等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。②艾滋病屬于獲得性免疫缺陷病，但獲得性免疫缺陷病不只有艾滋病一種。知識(shí)精講知識(shí)精講知識(shí)點(diǎn)01過(guò)敏反應(yīng)1.過(guò)敏原（1）定義：過(guò)敏原是指能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生IgE，引起I型過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)，可為蛋白質(zhì)和與蛋白質(zhì)結(jié)合的小分子半抗原物質(zhì)。（2）種類(lèi)：①藥物或化學(xué)性過(guò)敏原：如青霉素、磺胺、普魯卡因，多為半抗原，進(jìn)人機(jī)體與某種蛋白結(jié)合后獲得免疫原性，成為過(guò)敏原；②吸入性過(guò)敏原：如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌菌絲及孢子、昆蟲(chóng)毒液、動(dòng)物皮毛等；③食物過(guò)敏原：如奶、蛋、魚(yú)蝦、蟹貝等食物蛋白或肽類(lèi)物質(zhì)；④某些酶類(lèi)物質(zhì)：如塵螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道過(guò)敏反應(yīng)；細(xì)菌酶類(lèi)物質(zhì)（如枯草菌溶素）可引起支氣管哮喘。2.IgE及其受體（1）IgE過(guò)敏原誘導(dǎo)特異性IgE產(chǎn)生是I型過(guò)敏反應(yīng)的先決條件。IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的漿細(xì)胞產(chǎn)生，這些部位也是過(guò)敏原易于侵入并引發(fā)I型過(guò)敏反應(yīng)的部位。IgE為親細(xì)胞抗體，可在不結(jié)合抗原的情況下，通過(guò)其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和力IgEFc受體結(jié)合，而使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。2.IgE受體與IgEFc段特異性結(jié)合的高親和力受體在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞高水平表達(dá)，而低親和力受體分布比較廣泛。（二）發(fā)生機(jī)制1.機(jī)體初次致敏變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體應(yīng)答。IgE以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體結(jié)合，形成致敏的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞，使機(jī)體處于對(duì)該變應(yīng)原的致敏狀態(tài)。通常致敏狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月甚至更長(zhǎng)。如長(zhǎng)期不接觸相應(yīng)變應(yīng)原，致敏狀態(tài)逐漸消失。2.致敏細(xì)胞活化處于致敏狀態(tài)的機(jī)體再次接觸相同變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與致敏的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面IgE特異性結(jié)合,刺激致敏細(xì)胞活化。3.發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)活化的肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)過(guò)敏癥狀，不同介導(dǎo)發(fā)揮的生物學(xué)效應(yīng)不同。（1）組胺是一種小分子量的血管活性胺。組胺通過(guò)結(jié)合受體，發(fā)揮其效應(yīng)功能。介導(dǎo)腸道和支氣管平滑肌的收縮、杯狀細(xì)胞黏液分泌增多、血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)，刺激外分泌腺的分泌。（2）細(xì)胞因子淋巴因子促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE、嗜酸性粒細(xì)胞分化與活化，TNF-α參與全身過(guò)敏反應(yīng)性炎癥，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)。（3）脂類(lèi)介質(zhì)前列腺素D2（PGD2）和白三烯與平滑肌細(xì)胞和白細(xì)胞上的受體結(jié)合，促平滑肌收縮，也可使毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加和黏膜腺體分泌增加。（4）酶類(lèi)蛋白酶切割纖維蛋白原、活化膠原酶引起組織損傷，嗜酸性粒細(xì)胞過(guò)氧化物酶可刺激組胺釋放。Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖知識(shí)點(diǎn)02自身免疫病一、自身免疫病的誘發(fā)因素及機(jī)制1.自身抗原的改變（1）免疫隔離部位抗原的釋放免疫豁免部位，如腦、睪丸、眼球、心肌和子宮等，由于其中的某些自身抗原成分（如神經(jīng)髓鞘磷脂堿性蛋白、精子、眼晶狀體等）和免疫系統(tǒng)相對(duì)隔離，因此在免疫系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中，針對(duì)這些隔離自身抗原的淋巴細(xì)胞克隆未被清除，而存在于外周免疫器官中。存在于免疫隔離部位的自身抗原成分稱(chēng)為隱蔽抗原或隔離抗原。在手術(shù)、外傷或感染等情況下，隔離抗原可釋放人血液和淋巴液，與免疫系統(tǒng)接觸，使自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞活化，導(dǎo)致自身免疫病。白身免疫性交感性眼炎的發(fā)生（2）自身抗原的改變生物、物理、化學(xué)以及藥物等因素可使自身抗原發(fā)生改變，從而產(chǎn)生針對(duì)改變自身抗原的自身抗體和T細(xì)胞，引起自身免疫病。如肺炎支原體感染可改變?nèi)思t細(xì)胞的抗原性，使其刺激機(jī)體產(chǎn)生抗紅細(xì)胞抗體，引起溶血性貧血。一些小分子藥物，如青霉素、頭孢菌素等，可吸附到紅細(xì)胞表面，使其獲得免疫原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，引起藥物相關(guān)的溶血性貧血?？乖园l(fā)生變化的自身IgG，可刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)此IgG的IgM類(lèi)自身抗體，稱(chēng)為類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）。RF和變性的自身IgG形成的免疫復(fù)合物可引發(fā)包括類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等多種自身免疫病。（3）分子模擬有些微生物與人體細(xì)胞或細(xì)胞外成分有相同或類(lèi)似的抗原表位，在感染人體后激發(fā)針對(duì)微生物抗原的免疫應(yīng)答，也能攻擊含有相同或類(lèi)似表位的人體細(xì)胞或細(xì)胞外成分，這種現(xiàn)象被稱(chēng)為分子模擬。如柯薩奇病毒感染激發(fā)的免疫應(yīng)答可攻擊胰島細(xì)胞，引發(fā)糖尿病。（4）表位擴(kuò)展一個(gè)抗原可能有多種表位。表位擴(kuò)展指免疫系統(tǒng)先針對(duì)抗原的優(yōu)勢(shì)表位發(fā)生免疫應(yīng)答，如果未能及時(shí)清除抗原，可相繼對(duì)隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答。在自身免疫病的進(jìn)程中，隨著免疫系統(tǒng)對(duì)自身組織的不斷損傷，表位擴(kuò)展使隱蔽的自身抗原不斷受到新的免疫攻擊，導(dǎo)致疾病遷延不愈不斷加重。在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和胰島素依賴(lài)性糖尿病（IDDM）患者也能觀察到表位擴(kuò)展現(xiàn)象。表位擴(kuò)展示意圖2.免疫系統(tǒng)的異常（1）自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞清除異常自身反應(yīng)性T細(xì)胞和B細(xì)胞分別在胸腺和骨髓中經(jīng)歷陰性選擇而被克隆清除。若胸腺或骨髓微環(huán)境基質(zhì)細(xì)胞缺陷，陰性選擇發(fā)生障礙，引起自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞的克隆清除異常，則可能產(chǎn)生對(duì)自身抗原的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病。（2）免疫忽視的打破免疫忽視是指免疫系統(tǒng)對(duì)低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象，相應(yīng)淋巴細(xì)胞克隆沒(méi)有被清除。多種因素可打破這些淋巴細(xì)胞克隆對(duì)自身抗原的免疫忽視。如在微生物感染的情況下，DC可被激活并表達(dá)高水平的共刺激分子，該DC若提呈被免疫忽視的自身抗原就可能激活自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，引起自身免疫病。（3）淋巴細(xì)胞的多克隆激活一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴細(xì)胞。如果自身反應(yīng)性B細(xì)胞被多克隆活化，即可產(chǎn)生自身抗體，引發(fā)自身免疫病。某些革蘭氏陰性細(xì)菌和多種病毒如巨細(xì)胞病毒、EB病毒、HIV等均是B細(xì)胞的多克隆刺激劑。（4）活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡障礙免疫應(yīng)答都以大部分效應(yīng)淋巴細(xì)胞的死亡（AICD）、少數(shù)效應(yīng)淋巴細(xì)胞分化為記憶淋巴細(xì)胞為結(jié)局。AICD相關(guān)基因缺陷時(shí)，細(xì)胞調(diào)亡不足或缺陷，使效應(yīng)淋巴細(xì)胞不能被有效清除而長(zhǎng)期存在，易患自身免疫病。（5）調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能異常Treg的免疫抑制功能異常是自身免疫病發(fā)生的原因之一，易發(fā)生自身免疫?。òá裥吞悄虿?、甲狀腺炎和胃炎等），補(bǔ)充正常的Treg給缺陷個(gè)體可抑制其自身免疫病的發(fā)生。（6）MHCⅡ類(lèi)分子表達(dá)異常除了APC外，正常細(xì)胞幾乎不表達(dá)MHCⅡ類(lèi)分子。若某些因素使非APC表達(dá)較高水平的MHCⅡ類(lèi)分子，這種細(xì)胞就可能利用MHCⅡ類(lèi)分子將自身抗原提呈給自身反應(yīng)性T細(xì)胞，使之活化導(dǎo)致自身免疫病。3.遺傳因素遺傳因素與自身免疫病的易感性密切相關(guān)。大多數(shù)自身免疫病被多個(gè)易感基因所影響，其中對(duì)自身免疫病發(fā)生影響最大的是HLA基因。在環(huán)境因素的影響下，自身免疫病發(fā)生相關(guān)基因通過(guò)影響機(jī)體對(duì)自身免疫耐受的維持以及自身免疫應(yīng)答的水平，促進(jìn)自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。HLA基因與重癥肌無(wú)力、自發(fā)糖尿病、突眼性甲狀腺腫、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎關(guān)聯(lián)、肺出血腎炎綜合征等密切關(guān)聯(lián)等。此外，性別和年齡等因素也會(huì)影響自身免疫病的發(fā)生。性別：一些自身免疫病的易感性和性激素相關(guān)。女性發(fā)生多發(fā)性硬化MS和SLE的可能性比男性大10~20倍，患強(qiáng)直性脊柱炎的男性約為女性的3倍。年齡：自身免疫病多發(fā)生于老年人，兒童發(fā)病非常少見(jiàn)。其原因可能是：老年人胸腺功能低下或衰老導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能系亂，從而易發(fā)生自身免疫病。二、自身免疫病的損傷機(jī)制1.自身抗體介導(dǎo)（1）細(xì)胞破壞針對(duì)自身細(xì)胞膜成分的自身抗體通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)、促進(jìn)釋放酶和炎癥介質(zhì)和促進(jìn)吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等方式殺傷自身細(xì)胞。自身免疫性血細(xì)胞減少癥、中性粒細(xì)胞減少癥發(fā)生機(jī)制（2）細(xì)胞功能異常抗細(xì)胞表面受體的自身抗體可通過(guò)模擬配體的作用，或競(jìng)爭(zhēng)性阻斷配體的效應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞和組織的功能紊亂，引發(fā)自身免疫病。①模擬配體的作用：如毒性彌漫性甲狀腺腫。針對(duì)促甲狀腺激素（TSH）受體的自身抗體高親和力持續(xù)結(jié)合甲狀腺上皮細(xì)胞膜上的TSH受體，模擬TSH效應(yīng)，導(dǎo)致甲狀腺上皮細(xì)胞長(zhǎng)期分泌過(guò)量的甲狀腺素，引起甲亢。②競(jìng)爭(zhēng)性阻斷配體的效應(yīng)：如重癥肌無(wú)力。機(jī)體產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體（AchR）的自身抗體，該自身抗體與神經(jīng)肌肉接頭處AchR結(jié)合，通過(guò)阻斷乙酰膽堿與AchR結(jié)合，以及加速AchR的內(nèi)化和降解，致使肌肉細(xì)胞難以興奮而出現(xiàn)肌肉收縮無(wú)力等癥狀。2.自身效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)參與此型組織損傷的效應(yīng)細(xì)胞主要為CD4+Th1和CD8+CTL，如IDDM患者體內(nèi)存在的自身反應(yīng)性CTL可特續(xù)殺傷胰島B細(xì)胞，致使胰島素的分泌嚴(yán)重不足。有些重癥肌無(wú)力患者的體內(nèi)既存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，也存在針對(duì)乙酰膽堿受體的自身反應(yīng)性T細(xì)胞。常見(jiàn)的人類(lèi)自身免疫病如下表。常見(jiàn)的人類(lèi)自身免疫病知識(shí)點(diǎn)03免疫缺陷病免疫缺陷?。↖DD）是因遺傳因素或其他原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育障礙或后天損傷所致的綜合征?；颊邔?duì)病原體（細(xì)菌、病毒、真菌）微生物高度易感；對(duì)自身免疫病及超敏反應(yīng)性疾病易感；某些腫瘤特別是淋巴細(xì)胞惡性腫瘤的發(fā)生率增高。免疫缺陷病按病因不同分為先天性免疫缺陷病（CIDD）和獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）兩大類(lèi)。一、獲得性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。ˋIDD）是因感染、腫瘤、理化等因素導(dǎo)致暫時(shí)或永久性免疫功能受損，人群發(fā)病率較高，各年齡組人群均可發(fā)病。（一）誘因1.感染因素許多病原生物包括病毒細(xì)菌、真菌及原蟲(chóng)等感染常引起機(jī)體防御功能低下，使病情遷延且易合并其他病原體感染。如先天性風(fēng)疹綜合征的患兒，伴有T、B細(xì)胞免疫缺陷和血IgG、IgA明顯降低。感染所致的AIDD中，HIV感染引起的AIDS是其代表性疾病。2.惡性腫瘤免疫系統(tǒng)腫瘤如霍奇金淋巴瘤、淋巴肉瘤、各類(lèi)急慢性白血病以及骨髓瘤等，在發(fā)生淋巴細(xì)胞增殖紊亂同時(shí)伴隨著低丙種球蛋白血癥和抗體反應(yīng)低下，伴有細(xì)胞免疫缺陷。3.射線和藥物大多數(shù)淋巴細(xì)胞對(duì)射線十分敏感，射線、細(xì)胞毒性藥物和免疫抑制劑等會(huì)損傷免疫系統(tǒng)，大劑量或長(zhǎng)期應(yīng)用將使機(jī)體的免疫功能遭受?chē)?yán)重抑制甚至出現(xiàn)免疫缺陷。環(huán)孢素是導(dǎo)致免疫缺陷的常見(jiàn)免疫抑制劑，能阻斷IL-2依賴(lài)性T細(xì)胞的增殖和分化。4.營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良常導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷病。維生素A、B6、B12及葉酸缺乏顯著抑制T、B細(xì)胞功能；維生素B1、B2、H、P缺乏影響B(tài)細(xì)胞功能；鋅、鐵及硒缺乏影響T細(xì)胞功能；維生素B2、B、鐵、銅缺乏則抑制中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞功能。（二）獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征（AIDs）即艾滋病，是因人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）感染并破壞機(jī)體CD4+T細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，引起細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷，導(dǎo)致患者易感染、易患惡性腫瘤等綜合征。1.HIV形態(tài)結(jié)構(gòu)（1）組成成分HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒，分為HIV-1（引起約95%的AIDS，以下闡述的均指該類(lèi)型）和HIV-2兩型。從內(nèi)至外將其分為核心、衣殼與包膜3個(gè)部分（下圖）。病毒外膜是類(lèi)脂包膜，來(lái)自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的蛋白。半錐形衣殼內(nèi)含有病毒的RNA（兩條正股鏈）基因組、一系列工具酶（如逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶等）。HIV結(jié)構(gòu)模式圖（2）工具酶作用①逆轉(zhuǎn)錄酶——具有多種酶活性，主要包括以下幾種活性：i.RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶活性：以RNA為模板，催化dNTP聚合成DNA的過(guò)程。此酶需要RNA為引物，多為色氨酸的tRNA，在引物tRNA3′－末端以5′→3′方向合成DNA。逆轉(zhuǎn)錄酶中不具有3′→5′外切酶活性，因此沒(méi)有校正功能，所以由逆轉(zhuǎn)錄酶催化合成的DNA出錯(cuò)率比較高。ii.RNaseH活性；由逆轉(zhuǎn)錄酶催化合成的cDNA與模板RNA形成的雜交分子，將由RNaseH從RNA5′端水解掉RNA分子。iii.DNA指導(dǎo)的DNA聚合酶活性；以反轉(zhuǎn)錄合成的第一條DNA單鏈為模板，以dNTP為底物，再合成第二條DNA分子。②整合酶——將逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的雙鏈cDNA整合至宿主細(xì)胞染色體。③蛋白酶——加工處理HIV-1特異性蛋白。2.HIV遺傳機(jī)制在宿主細(xì)胞質(zhì)中，以病毒遺傳物質(zhì)正鏈RNA為模板，在病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，借宿主的tRNA作為引物，產(chǎn)生互補(bǔ)負(fù)鏈cDNA，構(gòu)成RNA-DNA雜交體。雜交體中的親代RNA由逆轉(zhuǎn)錄酶發(fā)揮RNA酶H水解去除。再在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，由負(fù)鏈cDNA產(chǎn)生正鏈cDNA，從而形成雙鏈cDNA。雙鏈cDNA環(huán)化后，由胞漿移行到胞核內(nèi)，在病毒整合酶的作用下，隨機(jī)切開(kāi)細(xì)胞核中某一條染色體上的DNA，將雙鏈cDNA整合到切口處，成為前病毒。前病毒轉(zhuǎn)錄出單一的RNA前體，有些RNA前體拼接而形成病毒的mRNA，翻譯形成蛋白，在病毒蛋白酶作用下，加工成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白，另一些RNA前體經(jīng)加帽加尾作為子代病毒的遺傳物質(zhì)RNA。HIV遺傳信息傳遞表達(dá)過(guò)程3.HIV侵染機(jī)制HIV包膜表面的糖蛋白gp120是侵染宿主細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白，gp120能特異性識(shí)別宿主細(xì)胞膜表面CD4分子，因此細(xì)胞膜上含有CD4分子的細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）成為HIV侵染對(duì)象。HIV的gp120與靶細(xì)胞膜表面CD4分子結(jié)合后，病毒膜蛋白變構(gòu)，暴露新的位點(diǎn)與靶細(xì)胞膜表面的趨化因子受體CXCR4（T細(xì)胞）或CCR5（巨噬細(xì)胞或DC）結(jié)合，導(dǎo)致gp120構(gòu)象改變，暴露出被其掩蓋的gp41。gp41的N末端疏水序列（融合肽）直接插人靶細(xì)胞膜，介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，將病毒核衣殼注入靶細(xì)胞。HIV侵染宿主細(xì)胞機(jī)制示意圖4.HIV侵染過(guò)程HIV的生命周期包括６個(gè)關(guān)鍵步驟，依次為吸附與融合、合成與加工、組裝與釋放。HIV侵染增殖過(guò)程及阻斷示意圖（1）第一步：吸附與融合HIV主要侵染人體的CD4+T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，HIV通過(guò)膜蛋白gp120與細(xì)胞膜面CD4吸附，經(jīng)gp41完成包膜與細(xì)胞膜融合，毒粒進(jìn)入胞內(nèi)脫殼，釋放遺傳物質(zhì)RNA及工具酶。（2）第二步：合成與加工以病毒自身RNA為模板，在工具酶作用下，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生cDNA并整合到宿主細(xì)胞染色體上。然后以cDNA為模板，轉(zhuǎn)錄、翻譯出病毒前體RNA和蛋白質(zhì)，有些RNA前體經(jīng)加工拼接形成病毒的mRNA，翻譯出前體蛋白，另一些RNA前體經(jīng)加帽加尾作為病毒的子代基因組RNA，前體蛋白經(jīng)加工形成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白。（3）第三步：組裝與釋放P24將RNA基因組、結(jié)構(gòu)蛋白組裝形成毒粒，gp160經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工成gp41和gp120，它們被轉(zhuǎn)運(yùn)至宿主的胞漿膜后，毒粒在此處以出芽方式形成完整病毒體釋放到細(xì)胞外。5.免疫學(xué)診斷（1）抗原檢測(cè)HIV的核心抗原p24出現(xiàn)于急性感染期和AIDS晚期，可作為早期或晚期病毒量的間接指標(biāo)。在潛伏期，該抗原檢測(cè)常為陰性。（2）抗體檢測(cè)檢測(cè)抗HIV抗體，用于AIDS診斷、血液篩查、監(jiān)測(cè)等。（3）T細(xì)胞計(jì)數(shù)CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞的數(shù)量可評(píng)價(jià)HIV感染者免疫狀況，輔助臨床進(jìn)行疾病分期、疾病進(jìn)展評(píng)估、預(yù)后判斷、抗病毒治療適應(yīng)證選擇及療效評(píng)價(jià)。如當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞<200個(gè)/mm3時(shí)，應(yīng)給予抗肺孢子菌肺炎的預(yù)防性治療。（4）核酸檢測(cè)定性或定量檢測(cè)HIV核酸可用于疾病早期診斷、疑難樣本的輔助診斷、HIV遺傳變異監(jiān)測(cè)及耐藥性監(jiān)測(cè)、病程監(jiān)控及預(yù)測(cè)和指導(dǎo)抗病毒治療及療效判定。6.AIDs治療（1）HAART療法AIDs的治療策略是以不同藥物多環(huán)節(jié)抑制病毒復(fù)制，阻止AIDS的進(jìn)程。高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（HAART），俗稱(chēng)“雞尾酒療法”，采用2種或3種逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑及至少1種蛋白酶抑制劑進(jìn)行聯(lián)合治療，這是目前臨床上最行之有效的感染早期抗HIV/AIDs治療方案，可使血漿病毒量減少至極低水平，延緩疾病進(jìn)程并極大地減少了嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染與腫瘤等的發(fā)病。（2）基因療法除HAART療法，將編碼HIV阻斷肽基因與CD4基因融合，導(dǎo)入骨髓細(xì)胞并回輸，骨髓細(xì)胞體內(nèi)分化成CD4+T細(xì)胞，進(jìn)而分泌阻斷肽形成屏障，保護(hù)淋巴細(xì)胞免受病毒感染，成為新型治療手段。能力拓展能力拓展考法01過(guò)敏反應(yīng)【典例1】（2022·江蘇泰州·高三期末）剛開(kāi)始將馬血清通過(guò)家兔皮膚注射進(jìn)其體內(nèi)時(shí)，注射部位無(wú)明顯變化；半個(gè)月之后若繼續(xù)注射，數(shù)小時(shí)內(nèi)注射部位會(huì)出現(xiàn)紅腫、水泡、出血，甚至出現(xiàn)組織壞死。此現(xiàn)象最初由MauriceArthus描述，故稱(chēng)為阿瑟斯反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A．注射進(jìn)家兔體內(nèi)馬血清中的特異性抗體對(duì)家兔而言可能是抗原B．被注射的家兔出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)需在體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗體之后C．阿瑟斯反應(yīng)會(huì)在新、舊注射部位都出現(xiàn)紅腫、水泡、出血等D．蚊子叮咬后皮膚出現(xiàn)的紅腫、癢等現(xiàn)象可歸類(lèi)于阿瑟斯反應(yīng)【答案】C【解析】過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快，一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。過(guò)敏反應(yīng)的原理：機(jī)體第一次接觸過(guò)敏原時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞的表面；當(dāng)機(jī)體再次接觸相同過(guò)敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞會(huì)釋放組織胺等物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進(jìn)而引起過(guò)敏反應(yīng)。抗原是指能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生（特異性）免疫應(yīng)答，并能與免疫應(yīng)答產(chǎn)物抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外結(jié)合，發(fā)生免疫效應(yīng)（特異性反應(yīng)）的物質(zhì)，注射進(jìn)家兔體內(nèi)馬血清中的特異性抗體對(duì)家兔而言可能是抗原，A正確；第一次給家兔注射馬血清，家兔體內(nèi)已經(jīng)產(chǎn)生了相應(yīng)抗體及記憶細(xì)胞，半個(gè)月之后再次注射才產(chǎn)生阿瑟斯反應(yīng)，所以被注射的家兔出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)需在體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗體之后，B正確；阿瑟斯反應(yīng)會(huì)在新注射部位出現(xiàn)紅腫、水泡、出血等，舊的注射部位是第一次注射，不會(huì)出現(xiàn)阿瑟斯反應(yīng)，C錯(cuò)誤；根據(jù)阿瑟斯反應(yīng)的現(xiàn)象“注射部位會(huì)出現(xiàn)紅腫、水泡”等，蚊子叮咬后皮膚出現(xiàn)的紅腫、癢等現(xiàn)象可歸類(lèi)于阿瑟斯反應(yīng)，D正確?？挤?2自身免疫病【典例2】（2020·全國(guó)·高考真題）當(dāng)人體的免疫系統(tǒng)將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊時(shí)，可引起自身免疫病。下列屬于自身免疫病的是（）A．艾滋病B．類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C．動(dòng)物毛屑接觸性鼻炎D．抗維生素D佝僂病【答案】B【解析】自身免疫病是由于免疫系統(tǒng)異常敏感、反應(yīng)過(guò)度，“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊而引起的一類(lèi)疾病。過(guò)敏反應(yīng)：日常生活中，有些人接觸某些花粉而引起皮膚蕁麻疹，或吃了海鮮而嘔吐、接觸了動(dòng)物的毛屑而出現(xiàn)過(guò)敏性鼻炎等，都是由于免疫系統(tǒng)對(duì)外來(lái)物質(zhì)（過(guò)敏原）過(guò)度敏感引起的過(guò)敏反應(yīng)。艾滋病是由艾滋病病毒引起的免疫功能缺失的獲得性免疫缺陷綜合征，A錯(cuò)誤；類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為自身免疫反應(yīng)對(duì)自身組織和器官造成損傷，屬于自身免疫病，B正確；動(dòng)物毛屑接觸性鼻炎是由于免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原（毛屑）過(guò)度敏感引起的過(guò)敏反應(yīng)，C錯(cuò)誤；抗維生素D佝僂病是由顯性致病基因控制的單基因遺傳病，D錯(cuò)誤?？挤?3免疫缺陷病【典例3】（2021·天津和平·三模）人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）的外膜是類(lèi)脂包膜，來(lái)自宿主細(xì)胞，并嵌有病毒的蛋白GP120與GP41。下圖為HIV侵染T淋巴細(xì)胞的過(guò)程圖，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）HIV在結(jié)構(gòu)上與T淋巴細(xì)胞最顯著的差異是_____________。（2）HIV的CP120蛋白能特異性結(jié)合T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細(xì)胞膜融合并以核衣殼的形式進(jìn)入細(xì)胞，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_____________功能。分析組成病毒外膜的化合物成分主要是__________________。（3）入侵入體的HIV，大多數(shù)被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過(guò)程中，人體參與的免疫類(lèi)型有___________。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV核衣殼進(jìn)入細(xì)胞后逆轉(zhuǎn)錄形成DNA，通過(guò)__________（填結(jié)構(gòu)）進(jìn)入細(xì)胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過(guò)程中整合酶類(lèi)似于基因工程中____________酶的作用。在HIV增殖過(guò)程中，其遺傳信息的流動(dòng)方向是_____________（用圖解表示）。（4）假如你是藥劑師，想研制治療艾滋病的藥物，請(qǐng)據(jù)圖分析藥物治療艾滋病的方向：____________________________________________?！敬鸢浮浚?）病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)（2）識(shí)別（信息交流）蛋白質(zhì)和脂質(zhì)（少量糖類(lèi)）（3）非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫核孔限制酶和DNA連接酶（4）研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性或抑制整合酶的活性【解析】體液免疫過(guò)程為：（1）除少數(shù)抗原可以直接刺激B細(xì)胞外，大多數(shù)抗原被吞噬細(xì)胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞；（2）B細(xì)胞接受抗原刺激后，開(kāi)始進(jìn)行一系列的增殖、分化，形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；（3）漿細(xì)胞分泌抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。細(xì)胞免疫過(guò)程為：（1）吞噬細(xì)胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細(xì)胞；（2）T細(xì)胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，同時(shí)T細(xì)胞能合成并分泌淋巴因子，增強(qiáng)免疫功能。（3）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)。（1）HIV是病毒，病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)核酸。HIV在結(jié)構(gòu)上與T淋巴細(xì)胞最顯著的差異是病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）HIV的GP120蛋白能特異性結(jié)合T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體，病毒外膜可與細(xì)胞膜融合并以核衣殼的形式進(jìn)入細(xì)胞，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。分析組成病毒外膜的化合物成分應(yīng)該和細(xì)胞膜相似，因?yàn)閮烧呖梢匀诤?，所以主要是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)。（3）入侵人體的HIV，大多數(shù)被免疫系統(tǒng)摧毀，在這一過(guò)程中，人體參與的免疫類(lèi)型有非特異性免疫、細(xì)胞免疫和體液免疫。人體一旦感染HIV后很難徹底清除，原因是HIV逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA通過(guò)核孔進(jìn)入到細(xì)胞核后在整合酶的作用下整合到人體DNA分子上。該過(guò)程中整合酶類(lèi)似于基因工程中限制酶和DNA連接酶的作用。在HIV增殖過(guò)程中，其遺傳信息的流動(dòng)方向是。（4）藥物治療艾滋病的方向研制藥物抑制CD4等受體的功能、抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性、抑制整合酶的活性等等。分層提分分層提分 題組A基礎(chǔ)過(guò)關(guān)練1．免疫調(diào)節(jié)在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)中有重要作用，下列屬于免疫失調(diào)的是()A．抗體與細(xì)菌毒素特異性結(jié)合B．過(guò)敏原引起的特異性免疫反應(yīng)C．移植的器官被細(xì)胞免疫排斥D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除體內(nèi)癌變的細(xì)胞1.【答案】B【解析】抗體與細(xì)菌毒素特異性結(jié)合為正常的體液免疫，A錯(cuò)誤；過(guò)敏反應(yīng)是由于機(jī)體免疫功能過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致的，過(guò)敏反應(yīng)屬于免疫功能失調(diào)，B正確；移入的器官是抗原，人體會(huì)產(chǎn)生抗體，抵抗抗原的侵入，是正常的免疫反應(yīng)，C錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除體內(nèi)癌變的細(xì)胞為正常的細(xì)胞免疫，D錯(cuò)誤。2．某些種類(lèi)的糖尿病是由自身的一些抗體導(dǎo)致的，病理如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．由自身抗體導(dǎo)致的疾病屬于自身免疫病B．圖示中漿細(xì)胞一定來(lái)自B細(xì)胞的增殖分化C．在血糖調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中，胰島B細(xì)胞屬于效應(yīng)器D．Y1、Y2、Y3導(dǎo)致的糖尿病中，①②可以通過(guò)注射胰島素來(lái)緩解2.【答案】B【解析】自身產(chǎn)生抗體對(duì)自身組織發(fā)生免疫反應(yīng)導(dǎo)致的疾病屬于自身免疫病，A項(xiàng)正確；漿細(xì)胞來(lái)源于B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞的增殖分化，B項(xiàng)錯(cuò)誤；在血糖調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)中，下丘腦通過(guò)傳出神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)，C項(xiàng)正確；Y1、Y2、Y3分別破壞胰島B細(xì)胞上的葡萄糖受體、胰島B細(xì)胞、靶細(xì)胞上胰島素受體，其中①②引起的胰島素分泌不足，可以通過(guò)注射胰島素來(lái)緩解，D項(xiàng)正確。3．人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)為逆轉(zhuǎn)錄病毒，由于逆轉(zhuǎn)錄酶缺乏校正修復(fù)功能，因而HIV的變異頻率非常高。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數(shù)病毒B．共用注射器和文身器械是會(huì)傳播艾滋病的危險(xiǎn)行為C．逆轉(zhuǎn)錄酶能以病毒RNA為模板合成病毒蛋白質(zhì)D．同一被感染個(gè)體不同時(shí)期體內(nèi)HIV的基因存在較大差異3.【答案】C【解析】HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)能摧毀大多數(shù)病毒，A項(xiàng)正確；艾滋病可以通過(guò)血液傳播，所以共用注射器和文身器械是會(huì)傳播艾滋病的危險(xiǎn)行為，B項(xiàng)正確；逆轉(zhuǎn)錄酶能催化以病毒RNA為模板合成DNA的過(guò)程，C項(xiàng)錯(cuò)誤；由于HIV的變異頻率非常高，同一被感染個(gè)體不同時(shí)期體內(nèi)HIV的基因有較大差異，D項(xiàng)正確。4.某病原體第一次感染人體，人體不會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的(