抗心律失常藥-課件

抗心律失常藥

1PPT課件教學目的熟悉:心律失常的電生理機制及抗心律失常藥的基本電生理作用。掌握:常用抗心律失常藥的藥理作用，臨床應用和不良反應；常見類型心律失常的選藥。了解:心肌的電生理。

2PPT課件

一、抗心律失常藥作用基礎3PPT課件

工作細胞:心房肌細胞、心室肌細胞

特殊細胞：竇房結(jié)、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纖維心肌細胞（一）正常心肌電生理4PPT課件

1.靜息電位（RMP）在靜息時，心肌膜電位呈外正內(nèi)負的極化狀態(tài)，所測得的電位差為靜息膜電位。2.動作電位（AP）心肌細胞受到刺激興奮時引起膜去極和復極過程形成的電位稱動作電位。5PPT課件靜息電位心肌細胞膜電位30

0-70-90mvAPD0相Na+內(nèi)流1相K+外流2相K+外流,Ca2+內(nèi)流3相K+外流4相Ca2+或Na+內(nèi)流AP6PPT課件3有效不應期(ERP)

指從除極開始膜電位恢復至能對刺激產(chǎn)生可擴布的動作電位的這一段時間。

ERP7PPT課件（二）心律失常發(fā)生的電生理學機制1、沖動形成異常（1）自律性增高（2）后除極與觸發(fā)活動2、沖動傳導異常（1）單純性傳導障礙（2）折返激動8PPT課件沖動形成障礙1、自律性增高①自律細胞自律性增高：電解質(zhì)紊亂、缺氧等。②非自律細胞自律性增高：非自律細胞RP減小到-60mV以下，也會出現(xiàn)異常自律性。9PPT課件沖動形成障礙2.后除極和觸發(fā)活動

(1)后除極：在一個AP中，0相后的除極。(2)后除極的分類:

早后除極2相或3相中的除極，由Ca2+內(nèi)流增多所引起。遲后除極4相中的除極，Ca2+過多誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所引起。

(3)觸發(fā)活動：由后除極所引起的異常沖動的發(fā)放

10PPT課件mVt(s)23早后除極11PPT課件mVt(s)44遲后除極12PPT課件

沖動傳導障礙1.單純性傳導障礙傳導減慢、傳導阻滯、單向傳導阻滯。2.折返激動指沖動經(jīng)傳導通路折回原處而反復運行折返的機制：解剖上的環(huán)形通路發(fā)生單向阻滯13PPT課件

正常沖動傳導ABC14PPT課件

折返激動的形成機制ABC單向阻滯15PPT課件（三）抗心律失常藥的基本作用1、降低自律性：↓Na+內(nèi)流，↓Ca2+內(nèi)流，↑K+外流2、減少后除極和觸發(fā)活動：↓Na+內(nèi)流，↓Ca2+內(nèi)流3、影響膜反應性：增強或降低膜反應性，消除折返4、改變ERP和APD

（1）絕對延長ERP：有利于消除折返。（2）相對絕對延長ERP：亦有利于消除折返。（3）提高鄰近細胞ERP的均勻性：亦可消除折返。16PPT課件二、抗心律失常藥物分類

按藥物作用機理分為以下幾類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分個三個亞類

IA

適度阻鈉；奎尼丁

IB

輕度阻鈉；利多卡因

Ic重度阻鈉；氟卡尼

Ⅱ類：β受體阻斷藥；普萘洛爾

Ⅲ類：延長APD的藥物；胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米其他類：腺苷17PPT課件

常用抗心律失常藥18PPT課件一、Ⅰ類--鈉通道阻滯藥19PPT課件

(一)ⅠA類

奎尼丁【作用】降低細胞膜對Na+、K+的通透性。1、↓自律性：降低蒲肯野纖維、心房肌、心室肌的自律性2、↓傳導：變單向為雙向傳導阻滯，消除折返。3、↑不應期：抑制K+外流，延長APD及ERP，延長ERP更明顯，4、阻斷外周-受體和抗膽堿作用。20PPT課件奎尼丁【用途】廣譜:治療各種快速型心律失?！静涣挤磻?.消化道癥狀2.心血管反應：室性心動過速，室顫

“奎尼丁暈厥”。3.金雞納反應：頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、腹瀉、視力模糊等。4.低血壓：阻斷-受體，↓心肌收縮力。21PPT課件22PPT課件

普魯卡因胺【藥理作用】對心肌作用與奎尼丁相似；無抗

受體作用。【臨床應用】：主要用于室性心律失?！静涣挤磻浚狠^奎尼丁少且輕?？梢鸺t斑狼瘡綜合征。23PPT課件ⅠB類（輕度阻滯鈉通道）利多卡因(lidocaine)【藥理作用】阻滯Na+內(nèi)流、促進K+外流。主要作用于心室和希-浦系統(tǒng)

1.↓自律性：

①↑K+外流→最大舒張電位↑→自律性↓

②↓Na+內(nèi)流→↓4相去極斜率--自律性↓24PPT課件

2.傳導性：

治療量:

高濃度:↓傳導3.相對延長ERP：

⑴↑K+外流→復極加快--APD↓；

⑵↓2相少量Na+內(nèi)流→2相平臺期縮短--ERP↓ERP/APD比值↑（相對延長）

消除折返細胞外高K+→↓傳導細胞外低K+/損傷→↑傳導心梗缺血→↓傳導25PPT課件利多卡因【體內(nèi)過程】首過消除明顯，須靜脈給藥【臨床應用】室性心律失常，如急性心?；驈娦能罩卸舅率倚孕膭舆^速或室顫。【不良反應】1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嚴重者可驚厥。2、心臟抑制：過量↓心率、房室傳導阻滯、低血壓。26PPT課件苯妥英鈉【作用】與利多卡因相似。能與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶?！緫谩恐饕糜谑倚孕穆墒С娦能罩卸舅率倚孕穆墒С＃ㄊ走x）【不良反應】靜注過快可引起低血壓、竇性心動過緩孕婦禁用（致畸）。27PPT課件

又稱慢心律、脈律定作用與利多卡因似，可口服，作用持續(xù)時間較長。用于維持利多卡因的療效，對利多卡因無效者可用美西律。美西律28PPT課件二、Ⅱ類--β腎上腺素受體阻斷藥【藥理作用】機制：①競爭性阻斷β受體，↓心率、↓房室傳導②抑制Na+內(nèi)流，具膜穩(wěn)定作用。1.↓竇房結(jié)、心房和浦氏f自律性，運動和情緒激動時明顯,2.↓房室結(jié)、浦氏纖維傳導，3.↑房室結(jié)ERP。

普萘洛爾

propranolol29PPT課件普萘洛爾【臨床應用】主要用于室上性心律失常對交感神經(jīng)興奮性過高、甲亢及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果良好【不良反應】竇性心動過緩、房室傳導阻滯，并能誘發(fā)心衰和哮喘。長期應用影響脂質(zhì)代謝和糖代謝。停藥有反跳。30PPT課件三、Ⅲ類--延長動作電位時程藥

胺碘酮【藥理作用】非競爭性阻斷

、

受體。抑制Na+、K+、Ca2+通道

1.↓竇房結(jié)和浦氏纖維自律性；

2.↓房室結(jié)、浦氏纖維傳導速度；

3.顯著↑APD和ERP；

4.擴張冠狀A，↑冠脈血流量，↓心肌耗氧量31PPT課件胺碘酮【臨床應用】廣譜用于房顫、房撲、室上性心動過速效果好。對室性心動過速，室早亦有效?！静涣挤磻颗c劑量及用藥時間有關常見竇性心動過緩，房室傳導阻滯。長期用可見角膜褐色微粒沉著，停藥消退。少數(shù)有甲亢或甲減，監(jiān)測血清T3,T4

。個別有間質(zhì)性肺炎或肺纖維化，定期測肺功能。32PPT課件Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米【藥理作用】

①↓自律性↓；

②↓竇房結(jié)、房室結(jié)傳導；

③↑ERP。33PPT課件維拉帕米【臨床應用】