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性傳播疾病

性病

是一組以性交為重要傳輸途徑

的傳染病。經(jīng)典性病淋病梅毒軟下疳性病性淋巴肉芽腫腹股溝淋巴肉芽腫1975年世界衛(wèi)生組織（WHO）正式將性病命名為性傳輸疾病后，把非淋菌性尿道炎、鋒利濕疣、生殖器皰疹、艾滋病、生殖器念珠菌病、陰道毛滴蟲病、細(xì)菌性陰道炎、性病性盆腔炎、陰虱、疥瘡、傳染性軟疣、乙型肝炎、阿米巴病、股癬等20多個疾病也列入性病范疇，總稱為新一代的性傳輸疾病。梅毒病因梅毒螺旋體

致病機理梅毒螺旋體本身不含細(xì)菌的內(nèi)毒素和外毒素，但是由于該病原體含有很強的侵襲力而致病，螺旋體含有粘附組織的能力，并產(chǎn)生免疫病理損傷。

傳輸途徑1.性接觸傳染2.胎盤傳染3.產(chǎn)道傳染4.非性接觸傳染5.輸血感染6.間接接觸傳染梅毒的病程分期

獲得性梅毒：●早期(病期＜2年)：一、二期梅毒●晚期(病期＞2年)：三期梅毒胎傳梅毒：●早期(年紀(jì)＜2歲)●晚期(年紀(jì)＞2歲)臨床體現(xiàn)因三期梅毒及胎傳梅毒較少見，故重要敘述獲得性梅毒的早期體現(xiàn)。（一）一期梅毒硬下疳（由于梅毒螺旋體在局部形成一種免疫反映而形成結(jié)節(jié)）：①發(fā)生于不潔性交2-4周后；②發(fā)生部位為包皮、龜頭、陰囊、陰阜，女性為大小陰唇處；③皮疹為單個圓形的結(jié)節(jié)，呈淡紅或暗紅色，稱硬下疳，直徑約為1厘米，表面可有糜爛或潰瘍；④少數(shù)皮疹為多個結(jié)節(jié)；⑤結(jié)節(jié)無明顯自覺癥狀，但感染后可有疼痛；⑥結(jié)節(jié)可在1月左右自行消退；⑦因梅毒進(jìn)入周邊淋巴結(jié)，而出現(xiàn)周邊淋巴結(jié)腫大。（二）二期梅毒：

一期梅毒沒有及時有效的治療，螺旋體在局部進(jìn)入全身血液系統(tǒng)，在1-2月后可出現(xiàn)全身癥狀。皮膚損害：

全身出現(xiàn)對稱性、廣泛性的淡紅色的斑疹，可發(fā)生于軀干四肢，也可局限于手掌、足部。皮疹特點：

無瘙癢、不融合，病程長短不一。

二期梅毒“掌梅毒疹”粘膜損害扁平濕疣：體現(xiàn)為大腿內(nèi)側(cè)、肛周或女性兩側(cè)大陰唇對稱分布的扁平丘疹，表面光滑，皮疹可互相融合（其內(nèi)含有大量的梅毒螺旋體）。五、診斷

病史及臨床體現(xiàn)實驗室檢查

暗視野顯微鏡檢查：①硬下疳及扁平濕疣皮損均可在暗視野下找到螺旋體。②特別是一期梅毒，梅毒血清反映為陰性時，此檢查尤為重要。血清學(xué)辦法1/非梅毒螺旋體抗原實驗：即抗心磷脂抗體的測定。慣用為USR—血清不加熱反映素玻片實驗。RPR—快速血漿反映素環(huán)狀卡片實驗。①作用：篩選實驗；②滴度的測定可作為觀察病情的指標(biāo)；③可為假陽性：SLE、風(fēng)濕熱、病毒感染、妊娠。2/梅毒螺旋體抗原實驗：慣用TPHA—梅毒螺旋體血凝實驗。其敏感性和特異性均很高，又稱確診實驗，但部分患者即使經(jīng)規(guī)律治療，抗體可呈長時間或終身陽性。3/血清抗體的臨床意義USR(RPR）＋＋－－TPHA＋－＋－意義梅毒可疑治愈早期或不是

治療1、首選：芐星青霉素240萬單位imQW×3次普魯卡因青霉素80萬單位imQD×15天2、次選：四環(huán)素0.5Qid×15天紅霉素0.5Qid×15天

3、妊娠梅毒：

①普魯卡因青霉素80萬單位imQD×10天妊娠頭三個月及妊娠末3個月各用藥一種療程②紅霉素0.5Qid×15天(禁用四環(huán)素)

4、病情觀察：第1年內(nèi)3月隨診一次，第2、3年每六個月隨診一次，如果復(fù)發(fā)，應(yīng)加倍劑量進(jìn)行治療。復(fù)發(fā)：重要體現(xiàn)為血清復(fù)發(fā)，也就是血清抗體滴度由陰轉(zhuǎn)陽或滴度升高。淋病一、

病因G－雙球菌：抵抗力差，普通消毒劑數(shù)分鐘即可殺死，但對培養(yǎng)規(guī)定高。①細(xì)菌表面的菌毛含有強的粘附能力。②細(xì)菌外膜含有毒素。二、

致病機理三、傳染成人普通通過性傳染，小朋友有可能通過間接傳輸。四、體現(xiàn)①急性炎癥：男、女都有明顯癥狀。②慢性重復(fù)發(fā)作性尿道炎及宮頸、陰道炎。③男性慢性前列腺炎。五、診療●男性：急性炎癥體現(xiàn)，涂片為陽性確診。慢性作前列腺液或分泌物培養(yǎng)確診。●女性：典型臨床加涂片可確診。慢性作培養(yǎng)確診。六、治療1/大觀枚素仍為有效的辦法。2/頭孢曲松為衛(wèi)生部疾病控制司推薦為首選，但需先做皮試。3/對急性炎癥可先作解決，然后再在癥狀消失后作培養(yǎng)，以判斷與否治愈。4/可考慮在選用上述兩種藥品之一時，加用另一類型的抗生藥,如喹諾酮類、阿齊枚素等。5/慢性需用藥在10天以上。尖銳濕疣

一、

病因人類乳頭瘤病毒HPV6、HPV11、HPV16、HPV18等類型引發(fā)。HPV可產(chǎn)生皮膚和粘膜的感染。二、

致病機理1、與鋒利濕疣患者接觸與否發(fā)病，很大程度上取決于HPV的數(shù)量和被感染者的抵抗力。2、病毒在局部增殖而引發(fā)病變。但HPV只停留于局部皮膚和粘膜，不產(chǎn)生病毒血癥。三、傳輸途徑1、大部分（約70%）通過性接觸傳輸，但有少部分（約30%）通過間接接觸而傳輸。2、傳輸源：患者、HPV攜帶者、亞臨床感染者。四、臨床體現(xiàn)：1、HPV感染的臨床體現(xiàn)可為無癥狀攜帶者、亞臨床感染、疣狀增生物，甚至鱗狀細(xì)胞癌。2、潛伏期3個月左右，短者3周，長者可達(dá)10個月以上。3、部位：男性：包皮、龜頭、陰囊、腹股溝、陰阜及肛周，少數(shù)為尿道口。女性：大小陰唇及陰道口，少數(shù)發(fā)于宮頸。4、形態(tài)：典型為菜花狀增生物。早期為丘疹，部分損害為角化性斑塊五、

診斷1、典型皮損可通過臨床觀察診療。2、非典型經(jīng)醋白實驗（+）診療。3、必要時作病理切片。醋酸白實驗七、治療

2、抗病毒治療（具體見后）。1、去除疣體：①鬼臼毒素酊（合用于小疣體）；②CO2激光（切割功效好）；③高頻電針（定位準(zhǔn)）；④YAG激光（止血效果好，便于腔道操作）；⑤手術(shù)切除（巨大疣體的治療）。八、治愈原則：持續(xù)六個月以上病情無復(fù)發(fā)。非淋菌性尿道炎（宮頸炎）

一、

病因常見為支原體、衣原體及其它病原體。1、支原體是現(xiàn)在我國重要的非淋致病源，且我科大部分病人呈現(xiàn)夫妻雙方培養(yǎng)均為陽性，證明支原體是完全能夠通過性生活而傳輸，但部分正常人（無任何性亂史）也存在支原體陽性。2、沙眼衣原體與引發(fā)眼部沙眼的衣原體型別不同。特殊染色涂片可發(fā)現(xiàn)被感染的多形核白細(xì)胞二、臨床

三、

診斷1、2000年衛(wèi)生部疾病控制司原則：男性：尿道白細(xì)胞＞5/HP找不到淋球菌女性：陰道分泌物白細(xì)胞＞10/HP找不到淋球菌2、此原則本人建議僅作參考，建議作支原體培養(yǎng)。衣原體熒光抗體檢測。3、注旨在臨床上與性病恐怖癥、前列腺炎等狀況鑒別。四、

治療首選四環(huán)素類和紅霉素類藥品。生殖器皰疹

一、病因90%是由單純皰疹（HSV）Ⅱ型引發(fā)，10%由單純皰疹Ⅰ型引發(fā)。【病毒顆?！慷?、致病機理HSV對人體可產(chǎn)生兩種感染狀態(tài)，一種是增殖性感染，即病毒在皮膚、粘膜細(xì)胞內(nèi)增殖，引發(fā)細(xì)胞病變，產(chǎn)生臨床癥狀。另一種是潛伏感染，即病毒潛伏在生殖器部位周邊的神經(jīng)細(xì)胞中，處在一種臨時性的靜止?fàn)顟B(tài)，當(dāng)機體抵抗力減少時，HSV再移行至皮膚和粘膜產(chǎn)生增殖性感染，而造成病情復(fù)雜。三、傳染途徑傳染源：患者和帶HSV者途徑：重要為性生活四、臨床體現(xiàn)●男性：包皮或龜頭，少數(shù)為陰阜處群集性的米粒大小的水皰，表面光亮●女性：皮疹發(fā)生于外陰，少數(shù)為肛周、宮頸、大腿及臀部。1、典型皮疹：2、病情往往重復(fù)發(fā)作，間隔時間長短不一，短者為半月左右，長者為2-3個月，但普通在人體抵抗能力減少時如感冒、勞累、情緒不佳、酗酒等狀況下發(fā)病。3、病情有復(fù)發(fā)性，同時又有自愈性，普通在7-10天，甚至3-4天皮疹可自行消退。4、部分患者體現(xiàn)為丘皰疹或一開始既體現(xiàn)為生殖器部位的糜爛面，無明顯水皰出現(xiàn)。五、診斷

1、根據(jù)重復(fù)發(fā)作的病史，及臨床特點即可診療。2、病毒分離培養(yǎng)和細(xì)胞學(xué)檢查在理論上成立，但臨床操作中不合用。3、檢測血液中病毒抗體特異性和敏感性較差，僅能作臨床診療的參考。假陰性：①由HSV-Ⅰ型感染；②血清抗體滴度不高。假陽性：皰疹病毒有6型，其它皰疹病毒的感染可能造成陽性。七、治療（同樣合用于鋒利濕疣的治療）1、首先要使病人認(rèn)識到治療該病需要信心和耐心。

2、全身抗病毒治療。1/克制病毒DNA合成的藥品：如阿昔洛韋、萬乃洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋等。對HSV必定有效，對HPV可能有效。2/誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗病毒蛋白和調(diào)節(jié)人體免疫功效的藥品Ⅰ型：α干擾素(人白細(xì)胞產(chǎn)生)①干擾素β干擾素(人成纖維素產(chǎn)生)Ⅱ型：ν干擾素(T細(xì)胞產(chǎn)生)

②Ⅰ型干擾素抗病毒作用強，免疫調(diào)節(jié)作用相對較弱。Ⅱ型干擾素免疫調(diào)節(jié)作用強，抗病毒作用相對較弱。

③干擾素不直接作用于病毒，而是通過誘導(dǎo)機體本身產(chǎn)生抗病毒蛋白和提高細(xì)胞免疫功效而發(fā)揮抗病毒作用。④抗病毒蛋白只作用于病毒，而對人體的蛋白質(zhì)合成沒有影響。⑤臨床上用的聚肌胞為干擾素的誘導(dǎo)劑。3/提高機體細(xì)胞免疫功效的藥品

卡芥菌多糖核酸、白介素-2、轉(zhuǎn)移因子等。病毒為細(xì)胞內(nèi)寄生物，一旦病毒進(jìn)入細(xì)胞后，體液免疫及藥品難以發(fā)揮作用，這時重要靠人體的細(xì)胞免疫產(chǎn)生抗病毒的作用，涉及到的細(xì)胞免疫功效細(xì)胞有細(xì)胞毒性T細(xì)胞，遲發(fā)型變態(tài)反映T細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞。3、局部治療：除防止感染的外用藥品外，可考慮局部定時（1周至半月）使用抗病毒的藥品和免疫調(diào)節(jié)劑。八、治愈原則：持續(xù)六個月以上無病情復(fù)發(fā)艾滋病艾滋?。ˋIDS）是獲得性免疫缺點綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）的簡稱，是由人類免疫缺點病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引發(fā)的一種性傳輸病。其特點為患者細(xì)胞免疫功效特別是T輔助細(xì)胞（TH）免疫功效缺點，引發(fā)一系列條件性感染或腫瘤，造成患者死亡，死亡率極高?；颊叩木?、血液、唾液、尿液、淚液、腦脊液、乳汁、宮頸分泌物、淋巴、腦組織、脊髓中均已證明HIV存在，但其傳輸重要是由血液、精液經(jīng)血流和破損的皮膚與粘膜直接侵入機體傳染途徑：

一、性交傳染：80%患者由性交傳染，以同性戀最多見，占73%。即使同性戀者艾滋病發(fā)病率很高，但異性性交傳染者亦日益增多，夫妻間傳染率可達(dá)75%。二、注射傳染：用HIV污染