發(fā)病學(xué)概論課件

發(fā)病學(xué)概論發(fā)病學(xué)概論發(fā)病學(xué)概論一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制

發(fā)病學(xué)是研究疾病發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸過程中共同的基本規(guī)律和機(jī)制的學(xué)說。發(fā)病學(xué)概論一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

（一）疾病時(shí)自穩(wěn)態(tài)的紊亂（二）疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化（三）疾病過程中的損害和抗損害反應(yīng)（四）局部和整體發(fā)病學(xué)概論㈠疾病時(shí)自穩(wěn)態(tài)的紊亂如：胰島素↓─→糖尿病─→脂肪代謝↑─→酮體↑─→代謝性酸中毒病因機(jī)體損害自穩(wěn)態(tài)紊亂功能↓代謝↓生命活動(dòng)障礙發(fā)病學(xué)概論

在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動(dòng)疾病的發(fā)展。(二)

疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化發(fā)病學(xué)概論細(xì)胞缺氧微循環(huán)障礙休克死亡

惡性循環(huán)(原始病因)(結(jié)果)機(jī)械力創(chuàng)傷失血(發(fā)病學(xué)原因)

(結(jié)果)

心輸出量↓血管收縮交感-腎上腺系統(tǒng)興奮心率↑

心收縮力↑維持動(dòng)脈血壓恢復(fù)

良性循環(huán)發(fā)病學(xué)概論

致病因素作用于機(jī)體可引起損傷，同時(shí)，機(jī)體則調(diào)動(dòng)各種防御、代償機(jī)制來對抗致病因素及其所引起的損傷。損傷與抗損傷的反應(yīng)，貫穿于疾病的始終。

（三）疾病過程中的損害和抗損害反應(yīng)發(fā)病學(xué)概論單核吞噬系統(tǒng)免疫反應(yīng)射線創(chuàng)傷致癌源致畸原微生物異物應(yīng)激原致熱原用作毒解學(xué)化血凝癥炎障屏性理物激應(yīng)發(fā)病學(xué)概論

損傷與抗損傷斗爭結(jié)果（炎癥的結(jié)局）抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴(kuò)散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈發(fā)病學(xué)概論任何疾病都是整體的反應(yīng)，但表現(xiàn)可以是局部為主或者全身為主。（四）局部和整體發(fā)病學(xué)概論1.

神經(jīng)機(jī)制

2.

體液機(jī)制

3.組織細(xì)胞機(jī)制

4.

分子機(jī)制

二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制發(fā)病學(xué)概論（一）神經(jīng)機(jī)制

許多疾病的發(fā)生都可能有神經(jīng)機(jī)制的參與：1.通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)器官功能代謝甚至結(jié)構(gòu)的改變是最常見的神經(jīng)機(jī)制。2.直接損傷神經(jīng)組織的結(jié)構(gòu)而致病。3.抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和分解；促進(jìn)病因與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合，減弱或阻斷其作用。發(fā)病學(xué)概論

體液因子包括各種內(nèi)分泌激素、神經(jīng)遞質(zhì)以及細(xì)胞因子等。當(dāng)體液因子的質(zhì)量、數(shù)量或活性發(fā)生改變而使機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞、內(nèi)環(huán)境紊亂時(shí)，導(dǎo)致疾病的發(fā)生。通過三種作用方式引起組織和細(xì)胞功能代謝和結(jié)構(gòu)的損傷。（二）體液機(jī)制發(fā)病學(xué)概論分泌細(xì)胞分泌的化學(xué)活性物質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個(gè)部分，被遠(yuǎn)處靶細(xì)胞上的受體識別并發(fā)揮作用。1、內(nèi)分泌作用血液靶細(xì)胞分泌細(xì)胞靶細(xì)胞發(fā)病學(xué)概論靶細(xì)胞靶細(xì)胞靶細(xì)胞內(nèi)分泌細(xì)胞指細(xì)胞分泌的信息分子，如神經(jīng)遞質(zhì)、生長因子等僅作用鄰近的靶細(xì)胞。2、旁分泌作用

發(fā)病學(xué)概論分泌細(xì)胞也是靶細(xì)胞指細(xì)胞能對它們自身分泌的信息分子（如生長因子）起反應(yīng)，即分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞。3、自分泌作用發(fā)病學(xué)概論

當(dāng)組織、細(xì)胞受到病因直接或間接作用而引起結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙時(shí)，即可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。（三）組織細(xì)胞機(jī)制發(fā)病學(xué)概論1．病因直接無選擇性地?fù)p傷組織、細(xì)胞2．病因直接有選擇性地?fù)p傷組織、細(xì)胞3．病因引起細(xì)胞器功能障礙4．病因造成細(xì)胞膜功能障礙發(fā)病學(xué)概論

當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)和核酸受病因作用而發(fā)生分子水平的異常變化時(shí)，可引起組織細(xì)胞的損傷而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。由于DNA遺傳物質(zhì)改變，使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和數(shù)量異常所致的疾病稱為分子病。（四）分子機(jī)制發(fā)病學(xué)概論

是由遺傳物質(zhì)變異引起的酶蛋白異常所致。如：白化病是因基因突變引起酪氨酸酶缺乏，使細(xì)胞的黑色素生成障礙。1.酶缺陷所致的疾病。發(fā)病學(xué)概論血漿蛋白缺陷：如：血友病是因遺傳缺陷引起抗血友病球蛋白缺乏，使機(jī)體凝血功能障礙而易發(fā)生出血傾向。血紅蛋白結(jié)構(gòu)異?；蚝铣烧系K：如：地中海貧血是因珠蛋白基因缺陷引起血紅蛋白合成障礙，使紅細(xì)胞膜通透性和脆性改變而致的溶血性貧血。2．血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病發(fā)病學(xué)概論

受體數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能異常所致。如：家族性高膽固醇血癥是因基因突變引起低密度脂蛋白受體缺陷，使血漿LDL增高，屬于遺傳性受體病。4．受體病發(fā)病學(xué)概論

基因突變引起的細(xì)胞膜特異性載體蛋白缺陷而造成膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙的疾病。如：腎性糖尿病是因遺傳缺陷引起腎小管上皮細(xì)胞膜吸收糖類的載體蛋白缺乏而出現(xiàn)尿糖。

5．膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病發(fā)病學(xué)概論近年來，隨著對基因研究的深入，人類基因組計(jì)劃已實(shí)施，檢測特異性致病基因的研究已經(jīng)開始。某些疾病相關(guān)基因或易感基因已經(jīng)找到，因此出現(xiàn)基因病的新概念?；虿。菏侵富虮旧硗蛔?、缺失、或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。單基因病：由一個(gè)致病基因引起的疾病。如多囊腎多基因病：多個(gè)基因共同控制其表型性狀的疾病。新知識發(fā)病學(xué)概論疾病的轉(zhuǎn)歸第四節(jié)

發(fā)病學(xué)概論康復(fù)死亡發(fā)病學(xué)概論

一、康復(fù)完全康復(fù)不完全康復(fù)康復(fù)發(fā)病學(xué)概論

致病因素已經(jīng)清除或不起作用

疾病時(shí)的損傷性變化完全消失

機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常

(一)

完全康復(fù)發(fā)病學(xué)概論

(二)

不完全康復(fù)疾病的損傷性變化得到控制，主

要的癥狀、體征和行為異常消失，

遺留有病理狀態(tài)發(fā)病學(xué)概論死亡機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。腦死亡：全腦功能的永久性停止。(一)

死亡及腦死亡的概念二、死亡發(fā)病學(xué)概論2、病理性死亡(1)生命重要器官發(fā)生不可恢復(fù)性的損傷。(2)慢性消耗性疾病引起全身的極度衰竭。(3)某些意外的原因引起呼吸、循環(huán)功能急劇障礙而發(fā)生急性死亡。(4)如果在6—24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)非暴力意外的突然死亡稱為猝死。

（二）死亡的原因1、生理性死亡發(fā)病學(xué)概論

1.瀕死期又稱臨終狀態(tài)，主要特點(diǎn)是：腦干以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制，機(jī)體的各種功能、代謝嚴(yán)重障礙，表現(xiàn)為意識模糊或喪失，反射遲鈍，呼吸和循環(huán)功能進(jìn)行性下降。（三）死亡過程發(fā)病學(xué)概論主要特點(diǎn)是：延髓以上的中樞神經(jīng)處于深度抑制，表現(xiàn)為心跳和呼吸停止，反射消失，但組織細(xì)胞仍進(jìn)行著微弱的代謝活動(dòng)，生命活動(dòng)并未完全終止，如能及時(shí)采取緊急有效的搶救措施，尚有可能復(fù)蘇成功。2.臨床死亡期發(fā)病學(xué)概論是死亡的不可逆階段，此時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其他各器官系統(tǒng)的新陳代謝相繼停止并出現(xiàn)不可逆的變化，但整個(gè)機(jī)體已不可能復(fù)活，尸體相繼出現(xiàn)尸冷、尸斑和尸僵，最后腐敗、分解。

3.生物學(xué)死